Жизненный цикл клетки Митоз

клетки
или
от деления до смерти клетки

характеризуется активным ростом клетки, синтезом белка и РНК,

благодаря чему клетка достигает исходных размеров и восстанавливает необходимый набор органелл; в течение этого периода синтезируются особые "запускающие" белки, обеспечивающие достижение клеткой определенного порога (точка R - рестрикция или ограничение), после которого она вступает в S-период.

выходит из цикла и вступает в период репродуктивного покоя (G0)

для того, чтобы (в зависимости от причин остановки):
- дифференцироваться и выполнять свои специфической функции,
- выжить в условиях недостаточности питательных веществ или факторов роста,
осуществить репарацию поврежденной ДНК

поступают в ядро из цитоплазмы и обеспечивают нуклеосомную упаковку вновь

синтезированной ДНК;

одновременно удваивается число центриолей; S-период длится у большинства клеток 8-12 часов

клетка осуществляет непосредственную подготовку к делению:
происходит созревание центриолей,
-

запасается энергия,
- синтезируются РНК и белки (в частности, тубулин), необходимые для процесса деления
Митоз (М)

делению и во время деления, в результате чего материнская клетка

делится на две дочерние

вступлению клетки в митоз до завершения репликации ДНК, а М-стимулирующий

фактор инициирует митотическое деление клетки в присутствии белков-циклинов, которые синтезируются на протяжении всего жизненного цикла клетки распадаются в ходе митоза.

S-период, в ходе которого происходит редупликация ДНК.

диплоидна
S фазы клетка становится тетраплоидной
в G2 фазу клетка вступает

тетраплоидной

органелл
начинается распад кариолеммы
центриоли клеточного центра расходятся к полюсам клетки
между ними

микротрубочки образуют веретено деления

клетки (метафазная пластинка)
микротрубочки веретена деления связаны с кинетохорами хромосом
каждая хромосома

продольно расщепляется на две хроматиды (дочерние хромосомы), соединенные в области кинетохора

перемешаются к полюсам клетки
по завершении движения на полюсах собирается два

равноценных полных набора хромосом

делитгся на две дочерние

на три группы.
(1) стабильные клеточные популяции - состоят из клеток

с полной потерей способности к делению (нейроны, кардиомиоциты).
(2) растущие клеточные популяции способны к обновлению, росту, увеличению массы ткани за счет нарастания числа клеток и их полиплоидизации. долгоживущие клетки выполняют специализированные функции, но сохраняют способность вновь вступать в цикл (клетки почек, печени, поджелудочной и щитовидной желез)
(3) обновляющиеся клеточные популяции характеризуются постоянным обновлением клеток; камбиальных клеток (эпителий кишки, эпидермис, а также клетки костного мозга и крови).

ингибирование митотического деления клеток. Эта система основана на двух видах

сигналов:
- о воздействии внешних стимулирующих (ингибирующих) факторов;
- об интактности (неповрежденности) генома; в случае повреждения генома включается система репарации (восстановления структуры) ДНК, а прохождение клеткой соответствующего периода (этапа) жизненного цикла приостанавливается.

подготовки к делению (активаторы S-nepuoga, М-задерживающий фактор, М-стимулирующий фактор, циклины)

су-ствуют два вида полипептидов и гликопротеинов, обладающих клеточной и тканевой специфичностью — кейлоны и антикейлоны.

этой же ткани, угнетая их пролиферацию. Выделение кейлонов основано на

механизме отрицательной обратной связи: уменьшение численности зрелых клеток в популяции вызывает уменьшение количества выделяемых ими кейлонов.

митотической активности клеток .
Антикейлоны отличаются прямо противоположным эффектом: они

стимулируют пролиферативные процессы в ткани.

которых возможно лишь в случае нормального завершения предыдущих этапов и

отсутствия поломок. Выделяют по меньшей мере четыре такие точки: точка в периоде G1 точка в периоде S, точка в периоде G2 и «точка проверки сборки веретена деления» в митотическом периоде.

склеивание, фрагментация, образование мостов, повреждения центромеров, отставание отдельных хромосом при

движении, нарушение их спирализации и деспирализации, раннее разъединение хроматид, образование микроядер)
Повреждения митотического аппарата (задержка М. в метафазе, многополюсный, моноцентрический и асимметричный М., трёхгрупповая и полая метафазы).
Нарушения цитотомии.
Патологические М. возникают после воздействия митотических ядов, токсинов, экстремальных факторов (ионизирующее излучение, аноксия, гипотермия), при вирусной инфекции и в опухоли. Резкое увеличение числа патологических М. типично для злокачественных опухолей.

Клетка с микроядром

Многоядерная клетка

Многополюсный митоз

деления, разрушения ядерной оболочки и последующего деления ядра и самой

клетки
приводит к полиплоидии
встречается у растений и у некоторых беспозвоночных животных

простейших, в растительных и животных клетках.
При амитозе, в отличие от

митоза, ядерная оболочка и ядрышки не разрушаются, веретено деления в ядре не образуется, хромосомы остаются в рабочем (деспирализованном) состоянии, ядро или перешнуровывается или в нём, внешне неизменном, появляется перегородка; деления тела клетки — цитотомии, как правило, не происходит.

химическими препаратами, тяжелыми металлами, нехватке кислорода или глюкозы, повышении температуры,

заражении вирусами, а также при других неблагоприятных воздействиях все клетки отвечают сходной реакцией. B ee основе лежит изменение характера экспрессии генов: усиливается синтез особой группы защитных стрессорных белков и подавляется продукция остальных видов белка.

В связи с этим они получили название «белки теплового шока»

(HSP). Различные белки этой группы обеспечивают сборку, поддержание нативной конформации (развертывание, упаковку) других белков и их взаимодействие между собой. Тем самым они предотвращают агрегацию белков и их дальнейшее повреждение при нарушении метаболизма клетки. Усиление синтеза стрессорных белков защищает клетки от повреждений и препятствует их гибели.

структурным изменениям клетки. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения

клетки. Непосредственной причиной развития клеточных дистрофий могут быть нарушения как внутриклеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику клетки.
Исходя из преобладания нарушения того или иного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии. При дистрофиях в клетке и межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, углеводы, минеральные соли, вода).

механических, химических ). Термин «паранекроз», предложенный Д.Н. Насоновым и В.Я.

Александровым (1934), дословно означает состояние «вблизи смерти». Паранекротические изменения клетки включают повышение вязкости цитоплазмы, укрупнение коллоидных частиц цитоплазмы, возрастание плотности среды цитоплазмы (уменьшение рН), активацию адсорбционных процессов в цитоплазме, снижение чувствительности клетки к раздражителю (повышение порога возбудимости).

паранекроз обратим: по завершении действия раздражителя клетка может вернуться в

прежнее состояние жизнедеятельности.

химическое, радиационное и др.)
клетка разрушается хаотично
образуются продукты распада клетки, которые

сами оказывают повреждающее действие на окружающие клетки
развивается воспалительная реакция

старением и гибелью. Предел количества возможных делений у соматических клеток

запрограммирован. При этом их пролиферативный потенциал прямо пропорционален максимальной продолжительности жизни особей данного вида и обратно пропорционален возрасту организма.

фазе G1клеточного цикла, переходя затем в G0 -фазу. В процессе

старения уменьшается содержание органоидов и объем клетки в целом, возрастает количество лизосом, накапливаются пигментные и жировые включения, вакуолизируется ядро и цитоплазма.

разборке и удалению клеток.
Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно

расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.

индуцируют синтез веществ, вызывающих разрушение клетки. Экспрессия «генов-спасителей» предотвращает развертывание

программы апоптоза. Апоптоз является энергоемким процессом, происходящим асинхронно в отдельных клетках или мелких клеточных группах. Сигналами, вызывающими запуск программы апоптоза могут быть: нехватка стимулирующих факторов, потеря контакта с другими клетками, резкое нарушение обмена веществ.

– нормальная клетка;
2 – начало апоптоза;
3 – фрагментация апоптотической

клетки;
4 – фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками;
5 – гибель внутриклеточных структур при некрозе;
6 – разрушение клеточной мембраны.

разрушении клеток во время эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез).
Гормон-зависимой инволюции

органов у взрослых, например, отторжение эндометрия во время менструального цикла, атрезии фолликулов в яичниках в менопаузе и регрессия молочной железы после прекращения лактации.
Гибели клеток иммунной системы, как В-, так и Т-лимфоцитов.
Патологической атрофии гормон-зависимых органов, например, атрофии предстательной железы после кастрации.
Повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, когда фрагменты апоптотических клеток обнаруживаются в печени, как тельца Каунсильмана.
Гибели клеток при действии различных повреждающих факторов, которые способны вызвать некроз, но действующих в небольших дозах, например, при действии высокой температуры, ионизирующего излучения, противоопухолевых препаратов.