Разделы презентаций


Биохимия печени

Содержание

Основные показатели КОС крови БО (буферные основания) 44-54 ммоль/л СБО (сдвиг буферных оснований) ± 2,5 ммоль/л СБ (стандартный бикарбонат)

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1 КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУБАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ КАФЕДРА ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ БИОХИМИИ

Лекция

по теме:

«Биохимия печени»



Краснодар
2009

КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КУБАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ КАФЕДРА ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ БИОХИМИИЛекция по теме:«Биохимия печени»Краснодар2009

Слайд 2Основные показатели КОС крови
БО (буферные основания)

44-54 ммоль/л

СБО
(сдвиг буферных

оснований) ± 2,5 ммоль/л

СБ (стандартный бикарбонат) 21-25 ммоль/л

рН 7,36-7,42


Основные показатели КОС крови БО (буферные основания)       44-54 ммоль/л СБО

Слайд 3МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КОС
Буферные системы

Лёгочный механизм

Почечный механизм

МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КОСБуферные системыЛёгочный механизмПочечный механизм

Слайд 4БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ

Слайд 5Почечный механизм поддержания КОС

Почечный механизм поддержания КОС

Слайд 6Нарушения кислотно-основного состояния

Нарушения кислотно-основного состояния

Слайд 7 Механизм возникновения

ацидоза

алкалоза

избыточное накопление летучих кислот

избыточное накопление нелетучих кислот

недостаток оснований

избыточное накопление оснований

избыточное выведение летучих кислот


Механизм возникновения        ацидоза

Слайд 8Причины нарушений КОС
нарушение дыхательной функции лёгких
нарушение выделительной функции почек
метаболические нарушения

в тканях
экзогенные причины (погрешности питания)

Причины нарушений КОСнарушение дыхательной функции лёгкихнарушение выделительной функции почекметаболические нарушения в тканяхэкзогенные причины (погрешности питания)

Слайд 9Функции печени

метаболическая

депонирующая

Функции печениметаболическаядепонирующая

Слайд 10Монооксигеназное гидроксилирование

Монооксигеназное гидроксилирование

Слайд 11Обезвреживание токсических веществ

Обезвреживание токсических веществ

Слайд 12ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ ГИСТАМИНА

ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ ГИСТАМИНА

Слайд 13Обезвреживание лекарственных веществ

Обезвреживание лекарственных веществ

Слайд 14ГЛУТАТИОН

ГЛУТАТИОН

Слайд 15АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА

АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА

Слайд 16Образование активных форм кислорода
Радиолиз воды
Окисление железа гема

Образование активных форм кислородаРадиолиз водыОкисление железа гема

Слайд 17Окислительная способность активных форм кислорода

Окислительная способность активных форм кислорода

Слайд 18ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ (ПОЛ)

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ (ПОЛ)

Слайд 19Антиоксидантная система
Супероксиддисмутаза
Каталаза

Антиоксидантная системаСупероксиддисмутаза Каталаза

Слайд 20Антиоксидантная система
Пероксидаза
Глутатион

Антиоксидантная системаПероксидаза Глутатион

Слайд 21Химический канцерогенез
РАК – это неконтролируемая клеточная

пролиферация,
сопровождающаяся нарушением

клеточной дифференцировки.
Химический канцерогенезРАК – это неконтролируемая клеточная     пролиферация,      сопровождающаяся

Слайд 22Канцерогенные факторы
Физические: R-лучи, УФ-лучи, γ-облучение. Они оказывают прямое воздействие на

ДНК за счет разрыва цепей ДНК, и непрямое повреждающее действие

за счет появления свободнорадикальных форм кислорода и их токсического действия на НК.

Химические: полициклические ароматические углеводороды (бензопирен, бензантрацен), ароматические амины, которые используются при производстве анилиновых красителей, нитрозамины, нитриты, вторичные амины, афлотоксины как продукты плесеней. Неорганические вещества такие как хлор, свинец, кадмий, бериллий, асбест.

Биологические или онковирусы. Они встраиваются в геном клетки человека и вызывают ее трансформацию.
Канцерогенные факторыФизические: R-лучи, УФ-лучи, γ-облучение. Они оказывают прямое воздействие на ДНК за счет разрыва цепей ДНК, и

Слайд 23МЕХАНИЗМ КАНЦЕРОГЕНЕЗА

МЕХАНИЗМ КАНЦЕРОГЕНЕЗА

Слайд 24Превращение проканцерогена в канцероген

Превращение проканцерогена  в канцероген

Слайд 25Стадии трансформации нормальной клетки в опухолевую
ИНИЦИАЦИЯ – повреждение ДНК

имеет место в одной клетке. Возможны 2 пути: репарация (апоптоз)

или дальнейшая трансформация

ПРОМОЦИЯ ОПУХОЛИ, в этой стадии идет преимущественное размножение опухолевых клеток. Чем выраженней апоптоз мутированных клеток, тем более выражен процесс промоции. Этот процесс может длиться годами.

ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛИ – идет процесс размножения опухолевых клеток, идет инвазия и метастазирование.
Стадии трансформации нормальной клетки в опухолевую  ИНИЦИАЦИЯ – повреждение ДНК имеет место в одной клетке. Возможны

Слайд 26ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК

ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика