Слайд 1Нарушение кровообращения
лекция
Слайд 2Классификация расстройств кровообращения
нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие);
нарушение
проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия);
нарушения течения и состояния
крови (стаз, тромбоз).
Слайд 3Артериальное полнокровие (гиперемия)
Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие
увеличенного притока артериальной крови.
Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема
циркулирующей крови
Слайд 4Местное артериальное полнокровие.
Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия);
в связи с
затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия);
после устранения
фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ;
в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия);
при воспалении (воспалительная гиперемия),
при наличии артериовенозного шунта.
Слайд 5Венозное полнокровие
Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в
связи с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом
не изменен или уменьшен.
Слайд 6Венозное полнокровие
Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров,
замедлению в них кровотока, к развитию г и п о
к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.
Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим
Слайд 7Общее острое венозное полнокровие.
Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый
инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического
давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются:
1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек
2. стазы в капиллярах;
3. множественные диапедезные кровоизлияния;
4. в паренхиме — дистрофические и
5. некротические изменения.
Слайд 8Морфологические изменения.
В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких
— одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой
недостаточностью.
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
Слайд 9Общее хроническое венозное полнокровие.
Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца,
ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).
Длительно поддерживая состояние
тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
Слайд 10. Морфологические изменения
В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются
распространенные отеки — анасарка.
В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс,
гидроперикард, асцит
В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.
Слайд 11Морфологические изменения
Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо
лодной и приобретает синюшную
окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью;
также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки,
разрастание в коже соединительной ткани.
Почки увеличены, плотные, синюшные.
Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.
Слайд 12Мускатная печень:
Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность
разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.
Слайд 13Микроскопическая картина:
полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация
печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени
выглядят темно-красными.
На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз;
Слайд 14Бурая индурация легких.
В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого
цвета, плотной консистенции.
Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных
перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.
Слайд 15Местное венозное полнокровие.
Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного
органа или части тела в связи с закрытием просвета вены
(тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).
В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.
Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.
Слайд 16Малокровие.
Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в
результате недостаточного притока крови.
Малокровие может возникать:
при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие),
при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное),
при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.
При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
Слайд 17НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз (от лат. stasis — остановка)
— резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого
русла, главным образом в капиллярах
Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.
Слайд 18Механизм развития.
Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина),
для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или
тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.
Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.
Слайд 19Тромбоз
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях
сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Факторы патогенеза:
а. Местные
факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.
б. Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).
Слайд 20Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:
Длительный постельный режим после оперативных
вмешательств.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).
Атеросклероз.
Злокачественные опухоли.
Беременность.
Врожденные или приобретенные состояния
гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).
Слайд 21Стадии морфогенеза тромба:
1. Агглютинация тромбоцитов.
а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в
месте повреждения
эндотелиальной выстилки б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего
вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии
тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF
и др.
в. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.
Слайд 22Стадии морфогенеза тромба:
2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной
тромбоцитарной бляшки).
а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана)
кол
лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци
тов (фактор III), высвобождающимся при кон-
формационных изменениях их мембраны.
б. Внешняя система запускается тканевым тромбо-
пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация плазменных белков.
Слайд 23Морфология тромба.
а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци
тов, фибрина и
лейкоцитов, образуется медленно при
быстром токе крови (чаще в артериях).
б. Красный тромб,
помимо тромбоцитов и фибрина, со
держит большое число эритроцитов, образуется быстро
при медленном токе крови (обычно в венах).
в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый
тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого,
так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по
лости аневризмы аорты и сердца).
г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в
сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит
фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо
цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю
щих гиалин.
Слайд 24Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.
Слайд 25Аневризма брюшной части аорты.
В просвете аневризмы красный тромб
Слайд 26Отличие тромбов от посмертных сгустков:
посмертные сгустки
эластичной консистенции,
блестящие,
гладкие,
лежат
свободно в просвете сосудов и полостях сердца.