Разделы презентаций


Нарушение кровообращения

Содержание

Классификация расстройств кровообращениянарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия); нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Нарушение кровообращения
лекция

Нарушение кровообращениялекция

Слайд 2Классификация расстройств кровообращения
нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие);
нарушение

проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия);
нарушения течения и состояния

крови (стаз, тромбоз).
Классификация расстройств кровообращениянарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия); нарушения

Слайд 3Артериальное полнокровие (гиперемия)
Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие

увеличенного притока артериальной крови.
Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема

циркулирующей крови
Артериальное полнокровие (гиперемия) Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.Общее артериальное полнокровие.

Слайд 4Местное артериальное полнокровие.
Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия);
в связи с

затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия);
после устранения

фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ;
в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия);
при воспалении (воспалительная гиперемия),
при наличии артериовенозного шунта.
Местное артериальное полнокровие.Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия);в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная

Слайд 5Венозное полнокровие

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в

связи с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом

не изменен или уменьшен.
Венозное полнокровиеВенозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток

Слайд 6Венозное полнокровие
Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров,

замедлению в них кровотока, к развитию г и п о

к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.
Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим
Венозное полнокровиеЗастой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г

Слайд 7Общее острое венозное полнокровие.
Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый

инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического

давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются:
1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек
2. стазы в капиллярах;
3. множественные диапедезные кровоизлияния;
4. в паренхиме — дистрофические и
5. некротические изменения.
Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.Вследствие

Слайд 8Морфологические изменения.
В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких

— одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой

недостаточностью.
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
Морфологические изменения. В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких — одна из основных причин смерти

Слайд 9Общее хроническое венозное полнокровие.
Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца,

ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).
Длительно поддерживая состояние

тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях

Слайд 10. Морфологические изменения
В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются

распространенные отеки — анасарка.
В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс,

гидроперикард, асцит
В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.
. Морфологические изменения  В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.В серозных полостях

Слайд 11Морфологические изменения
Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо­ лодной и приобретает синюшную

окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью;

также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.
Почки увеличены, плотные, синюшные.
Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.
Морфологические измененияКожа (особенно нижних конечностей) становится хо­ лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной

Слайд 12Мускатная печень:
Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность

разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Мускатная печень:Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и

Слайд 13Микроскопическая картина:
полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация

печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени

выглядят темно-красными.
На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз;
Микроскопическая картина:полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы

Слайд 14Бурая индурация легких.
В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого

цвета, плотной консистенции.
Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных

перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.
Бурая индурация легких.В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.Микроскопическая картина: в просветах альвеол,

Слайд 15Местное венозное полнокровие.

Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного

органа или части тела в связи с закрытием просвета вены

(тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).
В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.
Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.
Местное венозное полнокровие.Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с

Слайд 16Малокровие.
Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в

результате недостаточного притока крови.
Малокровие может возникать:
при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие),

при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное),
при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.
При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
Малокровие. 	Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.Малокровие может возникать:при

Слайд 17НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (от лат. stasis — остановка)

— резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого

русла, главным образом в капиллярах
Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИСтаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови

Слайд 18Механизм развития.
Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина),

для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или

тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.
Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.
Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к

Слайд 19Тромбоз
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях

сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Факторы патогенеза:
а. Местные

факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.
б. Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).
ТромбозТромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют

Слайд 20Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:

Длительный постельный режим после оперативных

вмешательств.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).
Атеросклероз.
Злокачественные опухоли.
Беременность.
Врожденные или приобретенные состояния

гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).
Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).Атеросклероз.Злокачественные опухоли.Беременность.Врожденные

Слайд 21Стадии морфогенеза тромба:
1. Агглютинация тромбоцитов.
а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения

эндотелиальной выстилки б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего

вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
в. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.
Стадии морфогенеза тромба: 1.	Агглютинация тромбоцитов.а.	Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки б.	Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата

Слайд 22Стадии морфогенеза тромба:
2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной

тромбоцитарной бляшки).
а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана)

кол­ лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци­ тов (фактор III), высвобождающимся при кон- формационных изменениях их мембраны.
б. Внешняя система запускается тканевым тромбо- пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация плазменных белков.
Стадии морфогенеза тромба: 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).а.	Внутренняя система свертывания запускается контактной

Слайд 23Морфология тромба.
а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­ тов, фибрина и

лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
б. Красный тромб,

помимо тромбоцитов и фибрина, со­ держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­ лости аневризмы аорты и сердца).
г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­ цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­ щих гиалин.
Морфология тромба.а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­ тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе

Слайд 24Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.

Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.

Слайд 25Аневризма брюшной части аорты. В просвете аневризмы красный тромб

Аневризма брюшной части аорты.  В просвете аневризмы красный тромб

Слайд 26Отличие тромбов от посмертных сгустков:
посмертные сгустки
эластичной консистенции,
блестящие,
гладкие,
лежат

свободно в просвете сосудов и полостях сердца.

Отличие тромбов от посмертных сгустков:посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, гладкие,лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика