Патогенез ДВС-синдрома

фактора свертывания и
тромбоцитов
Окклюзия сосудов
Ишемическое
повреждение ткани

Микроангиопатическая
гемолитическая анемия

Фибринолиз
Протеолиз фактора
свертывания
Продукты расщепления
фибрина

Ингибиция тромбина,
агрегация тромбоцитов и
полимеризация фибрина

КРОВОТЕЧЕНИЕ

с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза;
с преобладанием сосудисто-тромбоцитар-ного звена гемостаза;

с одинаковой активностью прокоагулянтно-го и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.

плазменных фер-ментных систем (например, кинин-кининогениновой или системы комплемента) с развитием

свертывания крови и формированием блокады микроциркуля-торных путей в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микро-циркуляторного русла и ее органное распределение зависят, очевидно, от этиологии, условий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длительности процесса). Клиническая картина I стадии проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбо-пластинемии часто не диагностируется).

тромбо-цитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование

фибрина, расход других плазменных факторов системы регуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоа-гуляции, которая проявляется кровотечения-ми и/или геморрагическим диатезом.

проходимости сосудов микро-циркуляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко она

принимает генерализованный характер, в результате чего не только лизируются микросгустки фибрина, но и повреж-даются циркулирующие в крови факто-ры свертывания и фибриноген.

сосудов. Для нее характерны дистрофические и некро-тические изменения в тканях:

корти-кальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофи-за, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит.