Сахарный диабет 1 типа

терапии и кардиологии



Москва, 2010 год
Сахарный диабет 1 типа

бета-клеток островков поджелудочной железы. Абсолютный дефицит инсулина при инсулинозависимом сахарном

диабете приводит к гипергликемии и другим тяжелым метаболическим нарушениям, поэтому у больных, не получающих нужное количество инсулина, неминуемо развивается диабетический кетоацидоз. Как правило, инсулинозависимый сахарный диабет поражает детей, подростков и молодых людей (отсюда его прежнее название: ювенильный диабет), но может начинаться в любом возрасте. Современное название болезни — инсулинозависимый сахарный диабет — указывает на пожизненную потребность больных в инсулине.

определение

том числе — генами, относящимися к области HLA на коротком плече 6-й хромосомы.
Главное

звено патогенеза — разрушение бета-клеток. В большинстве случаев это разрушение имеет аутоиммунную природу и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам бета-клеток. Как правило, разрушение бета-клеток происходит медленно и постепенно и поначалу не сопровождается нарушениями углеводного обмена. Эту фазу развития болезни называют латентным инсулинозависимым сахарным диабетом или доклиническим периодом инсулинозависимого сахарного диабета. Когда погибает 80—95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни.
Вирусные инфекции могут индуцировать аутоиммунную реакцию против бета-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к инсулинозависимому сахарному диабету.
 Известны токсические вещества, избирательно поражающие бета-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию.

Этиология и патогенез

чем у двуяйцовых
У ближайших родственников больных риск инсулинозависимого сахарного диабета

существенно повышен.
Если один из однояйцовых близнецов болен инсулинозависимым сахарным диабетом, то риск для другого близнеца достигает 30—50%.
Существуют аллели генов HLA-DR, -DQ и -DP, обусловливающие предрасположенность или резистентность к инсулинозависимому сахарному диабету

Генетика СД 1 типа

некоторые вирусы, в частности вирусы гриппа, паротита, Коксаки, а также

сезонность заболевания — осенние и зимние эпидемии заболевания).

Патогенез (продолжение)

вирусы эпидемического паротита
- вирус краснухи
- вирус ветряной оспы

- вирус кори
- цитомегаловирус.

Вирусные инфекции

повреждают бета-клетки.
стрептозоцин
диазоксид
аллоксан
вакор
Токсические вещества

клеткам, к инсулину; самыми первыми в крови появляются антитела к

ферменту глютаматдекарбоксилазе (АТ-GAD), они начинают циркулировать в крови за 15 лет до манифестации сахарного диабета 1 типа).

Патогенез (продолжение)

клеток посредством аутоиммунных механизмов или же имеет место плохая регенерация

(восстановление) клеток после их поражения.
нарушения в секреции инсулина.
ранние метаболические нарушения.

Патогенез (продолжение)

разрушенными не менее 75% клеток, разворачивается клиника сахарного диабета. У

больного появляются и постепенно усиливаются все симптомы болезни (слабость, снижение массы тела, жажда, учащенное мочеиспускание и т.д.).

блокировать уже начавшуюся аутоимунную реакцию.
Первичная профилактика

на выявлении значительной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного

дефицита инсулина. Оральный глюкозотолерантный тест с целью диагностики сахарного диабета 1 типа приходится проводить очень редко.

Диагностика

маркеровсахарного диабета 1 типа - антител к островкам поджелудочной железы,

к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2P).

Дифференциальная диагностика

уровня глюкозы в крови. Основными способами лечения инсулинозависимого сахарного диабета

по-прежнему остаются:

инсулинотерапия
диетотерапия
обучение пациентов

Лечение

1999)

прием пищи в течение суток;
исключение легкоусваиваемых углеводов;
достаточное содержание клетчатки (волокон);
40-50%

от общего количества жиров, содержащихся в продуктах, должно быть растительного происхождения.

Общие требования к диете

от кетоацидотической комы. При неадекватной инсулинотерапии, на фоне которой не

достигаются критерии компенсации сахарного диабета и пациент находится в состоянии хронической гипергликемии, начинают развиваться и прогрессировать поздние осложнения. При сахарном диабете 1 типа наибольшее клиническое значение в этом плане имеют проявления диабетической микроангиопатии (нефропатия и ретинопатия) и нейропатии (синдром диабетической стопы).

Прогноз