Миф о Прометее
(но, по-видимому, он задевал и поджелудочную железу…)
Патофизиология
Печени и
поджелудочнойжелезы
1
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
… и каждый день прилетал орел и терзал его печень. Миф о Прометее (но,
Содержание
- 1. … и каждый день прилетал орел и терзал его печень. Миф о Прометее (но,
- 2. Гармония и дисгармония пищеварения
- 3. «Текут по телу жизненные соки,и в печени
- 4. Слайд 4
- 5. 1. Участие в углеводном обмене.2.
- 6. * Экспериментальное моделирование нарушений функции печени (фистула Экка-Павлова)ПРЯМАЯ ФИСТУЛА ЭККАОБРАТНАЯ ФИСТУЛАЭККА-ПАВЛОВАv.cavainferiorv.portaПЕЧЕНЬПЕЧЕНЬv.cavainferiorv.porta13АБ
- 7. Слайд 7
- 8. Слайд 8
- 9. * Циркуляция желчных пигментов в организмеэритроциты кровиклетки
- 10. Слайд 10
- 11. Слайд 11
- 12. Слайд 12
- 13. ЖЕЛТУХА (icterus) – симптомоком-плекс, сопровождающийся
- 14. Слайд 14
- 15. * Определение понятия «цирроз печени» и
- 16. Этиологические факторы развития циррозов печениАЛКОГОЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИВИРУСНЫЕ
- 17. Слайд 17
- 18. * Патогенез цирроза печениПОВРЕЖДАЮЩИЙ ФАКТОРГИПОКСИЯ И НЕКРОЗ
- 19. Слайд 19
- 20. Слайд 20
- 21. Слайд 21
- 22. Слайд 22
- 23. Слайд 23
- 24. Голова медузы.
- 25. Определение понятий «печёночная недостаточность» и «печёночная
- 26. Основные проявления печёночной недостаточностиПРОЯВЛЕНИЯНАРУШЕНИЯУГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНАНАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГООБМЕНАНАРУШЕНИЯ ФЕРМЕНТНОГООБМЕНАНАРУШЕНИЯ ОБМЕНАВИТАМИНОВНАРУШЕНИЯАНТИТОКСИЧЕСКОЙ(БАРЬЕРНОЙ)ФУНКЦИИ29
- 27. Нарушения других видов обмена1. Нарушение углеводного обмена:нарушается
- 28. 2. Нарушение липидного обмена:● ↓ способность синтезировать
- 29. 3. Нарушение белкового обмена:↓ синтез альбуминов –
- 30. Нарушение обмена витаминов:↓ всасывания в кишечнике жирорастворимых
- 31. Нарушение барьерной функции:↓ фагоцитарной активности↓ обезвреживания кишечных
- 32. * Виды печёночной комы ШУНТОВАЯ ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ СМЕШАННАЯЭТОТ
- 33. * Патогенетические стадии печёночной комы СТАДИЯ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫХ
- 34. АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ (ME)
- 35. АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ (ME)
- 36. АКТИВНОСТЬ ТРАНСАМИНАЗ (ME)
- 37. АКТИВНОСТЬ ТРАНСАМИНАЗ (ME)
- 38. Слайд 38
- 39. АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ (ME)
- 40. АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ (ME)
- 41. АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ (ME)
- 42. СИНТЕТИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ (СОДЕРЖАНИЕ АЛЬБУМИНА / ГЛОБУЛИНА)
- 43. СИНТЕТИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ (протромбиновое время, секунд)
- 44. Соотношение билирубина (мкмоль/л)
- 45. 2-г. Желчно-каменная болезнь ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
- 46. Этиологические факторы желчно-каменной болезниЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫНАСЛЕДСТВЕННЫЕКОНСТИТУЦИО-НАЛЬНЫЕ АЛИМЕНТАРНЫЕГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛ-ЧИ
- 47. Желчные камни различной формы и величины 1
- 48. Желчные камни различной формы и величины
- 49. * Симптомы и осложнения желчно-каменной болезниСИМПТОМЫПЕЧЁНОЧНАЯКОЛИКАТОШНОТАИ РВОТАЧУВСТВО ТЯЖЕСТИВ ОБЛАСТИ ПЕЧЕНИЗАПОРМЕТЕОРИЗМЛИХОРАДКАБОЛИ В ОБЛАСТИСЕРДЦАЖЕЛТУХАОСЛОЖНЕНИЯВОДЯНКАЖЕЛЧНОГОПУЗЫРЯПРОБОДЕНИЕЖЕЛЧНОГОПУЗЫРЯ (ЖЕЛЧНЫЙПЕРИТОНИТ)ГАНГРЕНАЖЕЛЧНОГОПУЗЫРЯ (ПЕРИТОНИТ)БИЛИАРНЫЙЦИРРОЗПЕЧЕНИИНФИЦИРОВАНИЕЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙИ СЕПСИСЖЕЛЧНЫЙПУЗЫРЬ
- 50. * Пищеварительные ферменты поджелудочной железыФЕРМЕНТМИШЕНЬАМИЛАЗА
- 51. Острый панкреатит (А – макро-; Б – микропрепарат)АБУЧАСТКИ НЕКРОЗАЖИРОВОЕПЕРЕРОЖДЕНИЕПАРЕНХИМЫ
- 52. Хронический калькулёзный панкреатит (А – макро-; Б – микропрепарат)АБЗАМЕЩЕНИЕПАРЕНХИМЫСОЕДИНИТЕЛЬНОЙТКАНЬЮРАСШИРЕННЫЙПАНКРЕАТИЧЕСКИЙПРОТОК
- 53. Алкоголь.Желчно-каменная болезнь с обтурацией общего желчно-го протока.Камни
- 54. Слайд 54
- 55. * Патогенез острого панкреатитаПОВРЕЖДЕНИЕ PANCREASВЫДЕЛЕНИЕ ЦИТОКИНАЗЫТРИПСИНОГЕНТРИПСИНАУТОЛИЗ ТКАНИ
- 56. * Патогенетические стадии острого панкреатита ПЕРВАЯ СТАДИЯ
- 57. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
- 58. Скачать презентанцию
Гармония и дисгармония пищеварения
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3«Текут по телу жизненные соки,
и в печени сокрыты
их истоки.
Щади премного печень.
От неё
всех органов зависит бытиё.
Запомни, в
ней основа всех основ:Здоров дух печени,
и организм здоров»
(Авиценна)
Слайд 5 1. Участие в углеводном обмене.
2. Белково-синтетическая.
3.
Пищеварительная.
4. Участие в обмене липидов.
5. Участие
в обмене витаминов.6. Участие в минеральном обмене.
7. Участие в пигментном обмене.
8. Влияние на процессы гемокоагуляции.
9. Иммунная.
10. Барьерная.
11. Обеспечение нормального кровообращения.
12. Участие в метаболизме гормонов.
* Главные функции печени
12
Слайд 6* Экспериментальное моделирование нарушений функции печени (фистула Экка-Павлова)
ПРЯМАЯ ФИСТУЛА ЭККА
ОБРАТНАЯ
ФИСТУЛА
ЭККА-ПАВЛОВА
v.cava
inferior
v.porta
ПЕЧЕНЬ
ПЕЧЕНЬ
v.cava
inferior
v.porta
13
А
Б
Слайд 9* Циркуляция желчных пигментов в организме
эритроциты
крови
клетки РЭС,
костного мозга,
селезёнки
гемоглобин
биливердин
непрямой билирубин
кровоток
непрямой билирубин
печень
непрямой билирубин
+
глюкуроновая кислота
прямой билирубин
желчный
пузырь
толстая
кишка
тонкая
кишка
превращение
в уробилиноген
превращение
в стеркобилиноген
кровоток
почки
выведение с мочой
в
виде стеркобилинавыведение с испражне-
ниями в виде стеркобилина
15
Слайд 13 ЖЕЛТУХА (icterus) – симптомоком-плекс, сопровождающийся окрашива-нием в желтый
цвет слизистых обо-лочек, склер и кожи вследствие на-копления в крови
(и далее – в тканях) избыточного количества билирубина.Желтуха – это следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов. Видимая желтуха появляется при воз-растании концентрации билирубина свыше 35 мкмолей/л.
* Определение понятия «желту-ха» и классификация её форм
КЛЕТКИ РЭС (РАЗРУШЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ)
ПЕЧЕНЬ
ЖЕЛЧНЫЙ
ПУЗЫРЬ
СЕРДЦЕ
гемоглобин
непрямой билирубин
с кровью
в ткани
НАДПЕЧЁНОЧНАЯ
ЖЕЛТУХА
ПАТОГЕННЫЙ
ФАКТОР
ПЕЧЁНОЧНАЯ
ЖЕЛТУХА
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ПРЕПЯТСТВИЯ
ОТТОКУ ЖЕЛЧИ
ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ
ЖЕЛТУХА
16
Слайд 15* Определение понятия «цирроз печени» и классификация циррозов
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся диффузным
разрастанием соединительной ткани, патологической узловой регенерацией паренхимы с образованием псевдодолек, уменьшением количества функционально полноценных гепатоцитов, а также перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети.ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ
БИЛИАРНЫЙ
ПОРТАЛЬНЫЙ
СМЕШАННЫЙ
ПЕРВИЧНЫЙ
ВТОРИЧНЫЙ
19
Слайд 16Этиологические факторы развития циррозов печени
АЛКОГОЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ B, C,
D
АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
КРИПТОГЕННЫЙ ФАКТОР
ЦИРРОЗ
20
Слайд 18* Патогенез цирроза печени
ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ФАКТОР
ГИПОКСИЯ И НЕКРОЗ ГЕПАТОЦИТОВ
ДИФФУЗНОЕ РАЗРАСТАНИЕ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
СТРУКТУРНАЯ
ПЕРЕСТРОЙКА
И ДЕФОРМАЦИЯ ПЕЧЕНИ
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ПАРЕНХИМЫ
ПЕЧЕНИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ПСЕВДОДОЛЕК
ОБРАЗОВАНИЕ
КОЛЛАГЕНА
ГЕПАТОЦИТАМИ
НАРУШЕНИЯ
ВНУТРИПЕЧЁНОЧНОГО
КРОВОТОКА
ОБРАЗОВАНИЕ
УЗЛОВ ПАРЕНХИМЫ
СДАВЛЕНИЕ СОСУДОВ
ФИБРОЗИРОВАНИЕ
ПЕЧЕНИ С РАЗВИТИЕМ
СЕПТ
ПРЕПЯТСТВИЕ
УПОРЯДОЧЕННОЙ
РЕГЕНЕРАЦИИ
ПЕЧЕНИ
СДАВЛЕНИЕ
ОКРУЖАЮЩЕЙ
ПАРЕНХИМЫ
ПЕЧЁНОЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
26
Слайд 25Определение понятий «печёночная недостаточность» и «печёночная кома»
ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ представляет собой состояние, при котором происходит снижение одной
или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.ПЕЧЁНОЧНАЯ КОМА представляет собой конечный этап развития прогрессирующей печёночной недостаточности, когда на фоне ин-токсикации организма выявляются признаки выраженного повреж-дения, прежде всего, центральной нервной системы («гепато-церебральный синдром»), а также других органов и тканей.
28
Слайд 26Основные проявления печёночной недостаточности
ПРОЯВЛЕНИЯ
НАРУШЕНИЯ
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЯ
БЕЛКОВОГО
ОБМЕНА
НАРУШЕНИЯ
ФЕРМЕНТНОГО
ОБМЕНА
НАРУШЕНИЯ
ОБМЕНА
ВИТАМИНОВ
НАРУШЕНИЯ
АНТИТОКСИЧЕСКОЙ
(БАРЬЕРНОЙ)
ФУНКЦИИ
29
Слайд 27Нарушения других видов обмена
1. Нарушение углеводного обмена:
нарушается синтез гликогена из
глюкозы
нарушается расщепление гликогена до глюкозы
нарушается глюконеогенез
В результате:
нарушается способность организма поддерживать
нормальный уровень глюкозы – гипогликемия↓ обезвреживающая функция (т.к. гликоген предшественник глюкуроновой кислоты)
Слайд 282. Нарушение липидного обмена:
● ↓ способность синтезировать фосфолипиды, обладающие антиатерогенными
свойствами
В результате: ↑ содержание в крови свободного холестерина – отложение
в стенках сосудов (атеросклероз) + формирование камней в жёлчном пузыре↓ способность этерефицироватть свободный холестерин (менее атерогенная форма)
В печени может развиться жировая инфильтрация.
Слайд 293. Нарушение белкового обмена:
↓ синтез альбуминов – гипоонкия крови –
отёк (асцит)
↓ синтез прокоагументов - ↓ свёртывание крови – кровоточивость
↓
резистентность к недостатку в пище незаменимых АК (в печени происходит сбалансировка АК смеси – трансаминирование)↓ процесс дезаминирования АК и синтез мочевины из аммиака - ↑ содержание аммиака в крови – энцефалопатия и кома
Слайд 30
Нарушение обмена витаминов:
↓ всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов А, Д,
Е, К (т.к. нарушено выделение жёлчи)
↓ способность превращения провитаминов в
витамины↓ образование из витаминов коферментов
В результате: гиповитаминозы
Слайд 31Нарушение барьерной функции:
↓ фагоцитарной активности
↓ обезвреживания кишечных ядов, биогенных аминов,
аммиака
↓ обезвреживание метаболитов низкомолекулярных жирных кислот (валериановой, капроновой), АК (тауриновой,
цистеина, метионина), пирувата (ацетона)↓ обезвреживания экзогенных ядов (грибкового, микробного)
Финальный этап печёночной недостаточности
Печёночная кома
Слайд 32* Виды печёночной комы
ШУНТОВАЯ
ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ
СМЕШАННАЯ
ЭТОТ ВИД КОМЫ ЧАЩЕ
ВСЕГО ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, ПРИ КОТОРОМ ПОВЫШАЕТСЯ ДАВ-ЛЕНИЕ В
ВОРОТНОЙ ВЕНЕ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕГО ОБРА-ЗУЮТСЯ ПОРТО-КАВАЛЬНЫЕ АНАСТОМОЗЫ И ЧАСТЬ КРОВИ ОТ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА, СОДЕРЖАЩАЯ НЕ ОБЕЗВРЕЖЕННЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ ПРОДУКТЫ, МИНУЯ ПЕЧЕНЬ, ПРОХОДИТ ПРЯМО В ОБЩИЙ КРОВОТОК.ЭТОТ ВИД КОМЫ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ МАССИВНОМ НЕКРОЗЕ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ, КОГДА ВОЗНИКАЮТ ЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ ЭТОГО ОРГА-НА. В РЕЗУЛЬТАТЕ ОБРАЗОВАНИЯ БОЛЬШИХ КОЛИ-ЧЕСТВ АММИАКА, КОТОРЫЙ НЕ ОБЕЗВРЕЖИВАЕТСЯ, ПРОИСХОДИТ РАЗВИТИЕ ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОРГА-НИЗМА С ПРОЯВЛЕНИЕМ, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ, ЦЕРЕБ-РОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АММИАКА.
ДЛЯ СМЕШАННОЙ ФОРМЫ КОМЫ ХАРАКТЕРНА ТА ИЛИ ИНАЯ КОМБИНАЦИЯ ДВУХ УКАЗАННЫХ ВЫШЕ ВАРИ-АНТОВ, КОГДА ПОРАЖЕНИЕ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ СО-ЧЕТАЕТСЯ С ПОВЫШЕНИЕМ ДАВЛЕНИЯ В ВОРОТНОЙ ВЕНЕ.
31
Слайд 33* Патогенетические стадии печёночной комы
СТАДИЯ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
СТАДИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ
РАССТРОЙСТВ И НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ
СТАДИЯ СОБСТВЕННО КОМЫ
ЭТА СТАДИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СМЕНОЙ
НАС-ТРОЕНИЯ, БЕССОННИЦЕЙ НОЧЬЮ И СОНЛИ-ВОСТЬЮ В ДНЕВНОЕ ВРЕМЯ, ГОЛОВОКРУЖЕ-НИЕМ, ОСЛАБЛЕНИЕМ ПАМЯТИ.ДЛЯ ДАННОЙ СТАДИИ ХАРАКТЕРНО СПУТАН-НОЕ СОЗНАНИЕ, БРЕД, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ОБ-ЩЕЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ, СМЕНЯЮЩЕЕСЯ ЗАТОР-МОЖЕННОСТЬЮ, ТОШНОТА, РВОТА, «ХЛОПА-ЮЩИЙ» ТРЕМОР.
СТАДИЯ СОБСТВЕННО КОМЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТ-СЯ ПОЛНОЙ УТРАТОЙ СОЗНАНИЯ, УГНЕТЕНИ-ЕМ ВСЕХ РЕФЛЕКСОВ (В ТОМ ЧИСЛЕ, СУХО-ЖИЛЬНЫХ, РОГОВИЧНЫХ, ЗРАЧКОВЫХ), И ИС-ЧЕЗНОВЕНИЕМ a - И b – АКТИВНОСТИ НА ЭЭГ, РАССТРОЙСТВАМИ ДЫХАНИЯ И АРТЕРИАЛЬ-НОЙ ГИПОТОНИЕЙ.
32
Слайд 452-г. Желчно-каменная болезнь
ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ это обменное заболевание
гепато-билиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печёночных желчных протоках,
общем желчном протоке и желчном пузыре.Две основных теории этиологии и патогенеза желчно-каменной болезни:
1. Инфекционная теория (микробы и образующиеся при микробном воспалении слущенный эпителий и другие тканевые элементы могут служить «ядром» для образования желчных камней).
2. Метаболическая теория (желчные камни образуются из-за на-рушения состава желчи, её консистенции и соотношения между желчными кислотами и холестерином).
Слайд 46Этиологические факторы желчно-каменной болезни
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ
КОНСТИТУЦИО-
НАЛЬНЫЕ
АЛИМЕНТАРНЫЕ
ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛ-
ЧИ С ПОВЫШЕННЫМ
СОДЕРЖАНИЕМ
ХОЛЕСТЕРИНА
ДИСГОРМОНАЛЬ-
НЫЕ РАССТРОЙ-
СТВА
МАЛОПОДВИЖНЫЙ ОБ-
РАЗ ЖИЗНИ,ВЕДУЩИЙ
К ЗАСТОЮ ЖЕЛЧИ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ
СРЕДСТВА,
СПОСОБСТВУЮЩИЕ
СГУЩЕНИЮ ЖЕЛЧИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
Слайд 47Желчные камни различной формы и величины
1 см
В верхнем правом
углу – эхограмма желчного пузыря. Камень (отмечен стрелкой) закупоривает общий
желчный проток
Слайд 49* Симптомы и осложнения желчно-каменной болезни
СИМПТОМЫ
ПЕЧЁНОЧНАЯ
КОЛИКА
ТОШНОТА
И РВОТА
ЧУВСТВО ТЯЖЕСТИ
В ОБЛАСТИ ПЕЧЕНИ
ЗАПОР
МЕТЕОРИЗМ
ЛИХОРАДКА
БОЛИ
В ОБЛАСТИ
СЕРДЦА
ЖЕЛТУХА
ОСЛОЖНЕНИЯ
ВОДЯНКА
ЖЕЛЧНОГО
ПУЗЫРЯ
ПРОБОДЕНИЕ
ЖЕЛЧНОГО
ПУЗЫРЯ (ЖЕЛЧНЫЙ
ПЕРИТОНИТ)
ГАНГРЕНА
ЖЕЛЧНОГО
ПУЗЫРЯ
(ПЕРИТОНИТ)
БИЛИАРНЫЙ
ЦИРРОЗ
ПЕЧЕНИ
ИНФИЦИРОВАНИЕ
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
И СЕПСИС
ЖЕЛЧНЫЙ
ПУЗЫРЬ
Слайд 50* Пищеварительные ферменты поджелудочной железы
ФЕРМЕНТ
МИШЕНЬ
АМИЛАЗА
a 1,4 ГЛИКОЗИДНЫЕ СВЯЗИ КРАХМАЛА, ГЛИКОГЕНА
ЛИПАЗА ТРИГЛИЦЕРИДЫ (ОБРАЗОВАНИЕ 2-МОНОГЛИЦЕРИДОВ И ЖИРНЫХ КИСЛОТ)
ФОСФОЛИПАЗА А2 ФОСФАТИДИЛХОЛИН (ОБРАЗОВАНИЕ ЛИЗОФОСФАТИДИЛХОЛИНА И ЖИРНЫХ КИСЛОТ)
КАРБОКСИЛЭСТЕРАЗА ЭФИРЫ ХОЛЕСТЕРИНА, ЭФИРЫ ЖИРОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ, ТРИ-, ДИ-, МОНОГИЦЕРИДЫ
ТРИПСИН` ВНУТРЕННИЕ СВЯЗИ БЕЛКОВ (ОСНОВНЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ)
ХИМОТРИПСИН` ВНУТРЕННИЕ СВЯЗИ БЕЛКОВ (АРОМАТИЧЕСКИЕ АМИНОКИСЛОТЫ, ЛЕЙЦИН, МЕТИОНИН)
ЭЛАСТАЗА` ВНУТРЕННИЕ СВЯЗИ БЕЛКОВ (НЕЙТРАЛЬНЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ)
КАРБОКСИПЕПТИДАЗА А
и В`
ЗНАЧКОМ ` ОТМЕЧЕНЫ ФЕРМЕНТЫ, КОТОРЫЕ СЕКРЕТИРУЮТСЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗОЙ В НЕАКТИВНОЙ
ФОРМЕ (ПРОФЕРМЕНТЫ); ОНИ АКТИВИРУЮТСЯ В ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКЕ
НАРУЖНЫЕ СВЯЗИ БЕЛКОВ, ВКЛЮЧАЯ АРОМАТИЧЕСКИЕ И НЕЙТРАЛЬНЫЕ АЛИФАТИЧЕСКИЕ
АМИНОКИСЛОТЫ (А) И ОСНОВНЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ (В) С КАРБОКСИЛЬНОГО КОНЦА
Слайд 51Острый панкреатит (А – макро-; Б – микропрепарат)
А
Б
УЧАСТКИ НЕКРОЗА
ЖИРОВОЕ
ПЕРЕРОЖДЕНИЕ
ПАРЕНХИМЫ
Слайд 52Хронический калькулёзный панкреатит (А – макро-; Б – микропрепарат)
А
Б
ЗАМЕЩЕНИЕ
ПАРЕНХИМЫ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНЬЮ
РАСШИРЕННЫЙ
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ
ПРОТОК
Слайд 53Алкоголь.
Желчно-каменная болезнь с обтурацией общего желчно-го протока.
Камни протока поджелудочной железы.
Травмы
железы (ранение, закрытая травма).
Повреждение железы при хирургических вмешательст-вах.
Пенетрация язвы желудка
в поджелудочную железу.Побочное действие некоторых лекарств.
Свинка (эпидемический паротит).
Коксаки-вирус типа В.
Атеросклероз артерий поджелудочной железы.
Тромбоэмболия, тромбоз артерий поджелудочной желе-зы.
Опухоли поджелудочной железы и метастазы опухолей.
Гипотермия.
Идиопатический панкреатит.
* Этиологические факторы острого панкреатита
Слайд 55* Патогенез острого панкреатита
ПОВРЕЖДЕНИЕ PANCREAS
ВЫДЕЛЕНИЕ ЦИТОКИНАЗЫ
ТРИПСИНОГЕН
ТРИПСИН
АУТОЛИЗ ТКАНИ PANCREAS
И ДРУГИХ ОРГАНОВ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ГИСТАМИНА
И
СЕРОТОНИНА
СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ
АКТИВАЦИЯ КАЛЛИКРЕИНА
КИНИНОГЕН
БРАДИКИНИН
ШОК
НЕКРОЗ
активация
фактора
Хагемана
активация системы
свёртывания крови
Слайд 56* Патогенетические стадии острого панкреатита
ПЕРВАЯ СТАДИЯ
ВТОРАЯ СТАДИЯ
ТРЕТЬЯ
СТАДИЯ
СТАДИЯ ЭНЗИМНОЙ ТОКСЕМИИ
В эту стадию, вследствие альтерации подже-лудочной железы повреждающим
фактором, ее протеолитические ферменты (главным образом, трипсин) попадают в кровь и ока-зывают переваривающее влияние, как на ткань самой железы, так и на другие органы.СТАДИЯ ВРЕМЕННОЙ РЕМИССИИ
В эту стадию происходит включение комплек-са защитно-приспособительных механизмов, направленных на усиление резистентности тканей по отношению к протеолитическим ферментам, а также на снижение интенсив-ности секреции трипсина в pancreas.
СТАДИЯ СЕКВЕСТРАЦИИ И ГНОЙНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
В эту стадию происходит некротизация участ-ков органов и тканей, а также присоединение гнойного воспаления в очагах повреждения. В большинстве случаев в этот период наступает летальный исход.
