Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
1. Взаимодействие генов
Содержание
- 1. 1. Взаимодействие генов
- 2. Взаимодействие геновАллельных (А и
- 3. Слайд 3
- 4. Кодоминирование –это вид взаимодействия аллельных генов, когда
- 5. Слайд 5
- 6. Слайд 6
- 7. Слайд 7
- 8. Слайд 8
- 9. Сверхдоминирование – более сильное проявление признака в
- 10. Множественный аллелизм - Один из видов взаимодействия
- 11. Межаллельное взаимодействие генов:Комплементарность – вид межаллельного взаимодействия
- 12. Слайд 12
- 13. Слайд 13
- 14. Слайд 14
- 15. Комплементарность (лат. «комплементум» - дополнение), или дополнительное
- 16. Слайд 16
- 17. Слайд 17
- 18. Слайд 18
- 19. Слайд 19
- 20. Слайд 20
- 21. Слайд 21
- 22. 2. Эпистаз - такое взаимодействие генов, когда
- 23. Слайд 23
- 24. Слайд 24
- 25. Слайд 25
- 26. Слайд 26
- 27. Рецессивный эпистаз обнаруживается тогда, когда проявление гена подавляется
- 28. Ярким примером рецессивного эпистаза у человека является
- 29. У человека встречаются тяжелые генетические заболевания, связанные
- 30. Слайд 30
- 31. Многие количественные признаки (рост, вес, плодовитость, интенсивность
- 32. Слайд 32
- 33. Слайд 33
- 34. Слайд 34
- 35. Слайд 35
- 36. 4. Плейотропность (от греч. плеон – более многочисленный и тропос –
- 37. Плейотропия - явление, когда один ген отвечает
- 38. У человека ген, определяющий рыжую окраску волос,
- 39. Например, патология одного определенного гена приводит у
- 40. Врожденная аномалия наследуется по аутосомно-доминантному типу. В
- 41. Родословная с аутосомно-доминантным типом наследования патологии — синдрома Марфана в пяти поколениях
- 42. Распространенность синдрома — 1 случай на 10000
- 43. История заболевания В 1876
- 44. Симптомы синдрома Марфана —
- 45. Слайд 45
- 46. Слайд 46
- 47. Известные люди с синдромом Марфана Фло Хайман (призер
- 48. Известные люди с синдромом Марфана в истории
- 49. Слайд 49
- 50. Скачать презентанцию
Взаимодействие геновАллельных (А и а)Полное доминированиеНеполное доминированиеМножественный аллелизмКодоминированиеСверхдоминированиеНеаллельных(А, B, C, D и т.д.)Комплементарность (новообразование)ЭпистазПолимерияПлейотропия (множественное действие гена)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Взаимодействие генов
Аллельных
(А и а)
Полное доминирование
Неполное доминирование
Множественный
аллелизм
Слайд 4Кодоминирование –
это вид взаимодействия аллельных генов, когда в признаке потомства
проявляются гены обоих родителей.
Так, если один из родителей имеет группу
крови А (II), а другой – В (III), то в крови детей одновременно содержатся белки, характерные для группы А и для группы В. В этом случае у ребенка будет IV (АВ) группа крови.
Слайд 9Сверхдоминирование – более сильное проявление признака в гетерозиготе, а не
в гомозиготе.
Так, у дрозофилы имеется рецессивный летальный ген, гетерозиготы по
которому обладают большой жизнеспособностью, чем доминантные гомозиготы.
Слайд 10Множественный аллелизм -
Один из видов взаимодействия аллельных генов, при
котором ген может быть представлен не двумя аллелями (как в
случаях полного или неполного доминирования), а гораздо большим их числом; при этом члены одной серии аллелей могут находиться в различных доминантно-рецессивных отношениях друг с другом. Например, окраска шерсти у кроликов – темная, белая, горностаевая. Множественный аллелизм является видовым, а не индивидуальным признаком.
Слайд 11Межаллельное взаимодействие генов:
Комплементарность – вид межаллельного взаимодействия генов, при котором
одновременное присутствие в генотипе доминантных (рецессивных) генов разных аллельных пар
приводит к проявлению нового признака (например, пурпурная окраска цветков душистого горошка).Эпистаз – доминантный (рецессивный) ген из одной аллельной пары подавляет действие доминантного (рецессивного) гена другой аллельной пары (например, окраска кур).
Полимерия – вид взаимодействия генов разных аллельных пар, когда они отвечают за степень проявления одного признака (например, рост, масса тела, молочная продуктивность КРС, яйценоскость кур, цвет кожи у человека и др.).
Слайд 15Комплементарность (лат. «комплементум» - дополнение), или дополнительное взаимодействие генов
Некоторые признаки
развиваются только в результате взаимодействия нескольких неаллельных генов. Например, при
скрещивании двух чистых линий душистого горошка, имеющих белые цветки, у гибридов первого поколения (F1) все цветки будут иметь пурпурную окраску. Оказывается, доминантные неаллельные гены А и В, каждый в отдельности, не могут обеспечить синтез красного пигмента антоциана для окраски цветка. И только при наличии обоих неаллельных доминантных генов А и В, которые кодируют структуру различных ферментов, необходимых для синтеза антоциана, цветки окрашиваются в красный цвет.
Слайд 222. Эпистаз -
такое взаимодействие генов, когда один из них
подавляет проявления другого, неаллельного ему.
Эпистаз противоположен комплементарному взаимодействию генов.
Гены-ингибиторы, или
гены-супрессоры, или эпистатичные гены – гены, подавляющие действие других генов.Гипостатические (отсутствующие) гены – подавляемые гены.
Слайд 27Рецессивный эпистаз обнаруживается тогда, когда проявление гена подавляется рецессивными аллелями другого
гена. Этот вид эпистаза иллюстрируется наследованием окраски шерсти у домовых
мышей. Окраска агути (рыжевато-серая) определяется доминантным геном А, его рецессивный аллель а дает черную окраску. Ген из неаллельной пары В способствует проявлению цветности, а ген b является супрессором и подавляет действие доминантного аллеля А и рецессивного а. Мыши с генотипом Аbb неотличимы по фенотипу от особей с генотипом ааbb – все белые.
Слайд 28Ярким примером рецессивного эпистаза у человека является "Бомбейский феномен". Так,
у человека группы крови АВО контролируются тремя аллелями одного гена
IA – вторая группа (синтез антигена А), IB – третья группа крови (синтез антигена В), i – первая группа крови (синтез антигенов не происходит). В популяции встречается редкий мутантный аллель h независимого гена, который в гомозиготном состоянии подавляет действие аллелей А и В, что приводит к фенотипическому проявлению первой группы крови.В Индии была описана семья, в которой родители имели вторую и первую группу крови. Оба родителя были гомозиготными по группам крови, и рождение ребенка с четвертой группой крови в их семье вызвало недоумение.
Таким образом, "Бомбейский феномен" определяется тем, что в генотипе детей есть ген подавляющий действие генов IА и IВ.
Группа крови АВ0 хорошо исследована биохимически. Известно, что антигены А и В представляют собой карбогидратные группы (углеводные остатки), связанные с жирными кислотами, молекулы которых выступают над поверхностью мембраны эритроцитов. Специфичность этих антигенов обусловлена концевым остатком карбогидратной цепи. Оба антигена проис-ходят из одного и того же предшественника, или Н-вещества, к молекулам которого затем добавляется один или два концевых углеводных остатка сахара.
В крайне редких случаях, например, у женщин из Бомбея (Индия) имеется дефектное Н-вещество, которое не связывается с ферментом, добавляющим концевые углеводные остатки. У носителей группы крови 0 это приводит к фенотипу Бомбей. Оказалось, что этот дефект обусловлен рецессивной мутацией h в локусе, не гомологичном локусам А и В. Поэтому при наличии у человека аллелей IA и (или) IB вместе с генотипом hh антигены А и В в крови не обнаруживаются. Вот почему у одной из жительниц Бомбея с генотипом hh определили группу крови 0, хотя ее родители имели группу крови АВ, а сын был носителем аллеля IB.
Слайд 29У человека встречаются тяжелые генетические заболевания, связанные с отсутствием в
организме какого-либо фермента. Иногда такие болезни связаны с эпистазом, при
котором вещества, возникающие при деятельности гена-ингибитора, препятствуют образованию жизненно важных ферментов, закодированных в другом гене.
Слайд 31Многие количественные признаки (рост, вес, плодовитость, интенсивность окраски, урожайность, удойность
и т.п.) могут быть выражены слабее или сильнее и определяются
несколькими генами. Действие их не суммируется, и чем больше в генотипе доминантных генов из тех пар, которые влияют на количественный признак, тем сильнее он проявляется.
Слайд 364. Плейотропность (от греч. плеон – более многочисленный и тропос – поворот) или множественное действие
гена -
один ген, кодируя структуру белка, необходимого для нормального обмена
веществ во многих видах клеток организма, влияет сразу на несколько признаков.Это явление было обнаружено Г. Менделем, заметившим, что у растений гороха с красными цветками стебли всегда темнее, чем у особей с белыми цветками.
Например, у овса окраска чешуи и
длина ости контролируется одним геном.
Слайд 37Плейотропия - явление, когда один ген отвечает за проявление нескольких
признаков.
Это вызывает отклонения от законов Г. Менделя. Так, у
мухи дрозофилы ген, определяющий отсутствие пигмента в глазах (белые глаза), снижает плодовитость и уменьшает продолжительность жизни.
Слайд 38У человека ген, определяющий рыжую окраску волос, одновременно обусловливает более
светлую окраску кожи и появление веснушек.
Слайд 39Например, патология одного определенного гена приводит у человека к развитию
синдрома Марфана. Один ген контролирует развитие соединительной ткани и его
патология сказывается сразу на многих признаках. Синдром Марфана — заболевание наследственного типа, при котором поражается соединительная ткань с вовлечением в процесс скелетно-мышечной системы и глаз.
Слайд 40Врожденная аномалия наследуется по аутосомно-доминантному типу. В ее основе лежит
дефект важнейшего гена, отвечающего за синтез коллагена.
Слайд 41Родословная с аутосомно-доминантным типом наследования патологии — синдрома Марфана в
пяти поколениях
Слайд 42Распространенность синдрома — 1 случай на 10000 человек. Риск рождения
ребенка с синдромом Марфана повышается после достижения отцом возраста 35
лет и достигает 50% при наличии патологии у одного из родителей.
Слайд 43 История заболевания В 1876 г. симптомы неизвестной патологии были отмечены доктором
Вильямсом, но клинические наблюдения проводились гораздо позже — в 1896
г. педиатром из Франции Антуаном Марфаном. Врач в течение 5-ти лет оценивал состояние девочки с неизученными ранее аномалиями, заключающимися в прогрессировании дистрофии скелета и мышечной ткани. К середине 20-го века имелось множество описанных случаев, когда у больных наблюдались симптомы, близкие к патологии Марфана, и все они относились к заболеваниям наследственного типа.
Слайд 44 Симптомы синдрома Марфана — гиперподвижность суставов; — аномалии строения тазобедренного сустава; — кифоз,
сколиоз; — вывихи шейного сегмента позвоночника; — деформация грудной клетки; — плоскостопие; — глубокая
посадка глаз; — уменьшенная нижняя челюсть, нарушение роста зубов; — высокое нёбо; — атрофические «растяжки» на коже; — паховые грыжи, частые разрывы связок.
Слайд 46 Лечение и профилактика осложнений Специфической терапии заболевания не существует: изменить гены
еще до рождения ребенка невозможно. Лечение только симптоматическое и зависит от
тех изменений в организме, которые развиваются у больного синдромом Марфана. Некоторые осложнения патологии можно успешно корректировать, другие — устранять оперативным путем.
Слайд 47Известные люди с синдромом Марфана
Фло Хайман
(призер Олимпийских игр по волейболу)
Лесли Хорнби
(фотомодель
и певица) Джон Тавенер
(композитор)
