Разделы презентаций


18 лекция Лейкозы.ppt презентация, доклад

Содержание

Эээээээээээ Лейкозы – наиболее значимая группа гемобластозов (собирательное название неопластических заболеваний, происходящих из клеток кроветворной ткани)

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ   ЛЕЙКОЗОВ

Слайд 2Эээээээээээ

Лейкозы – наиболее значимая группа гемобластозов (собирательное название неопластических заболеваний,

происходящих из клеток кроветворной ткани)

Эээээээээээ     Лейкозы – наиболее значимая группа гемобластозов (собирательное название неопластических заболеваний, происходящих из

Слайд 3


Г
Е
М
О
Б
Л
А
С
Т
О
З
Ы

Лейкозы: острые, хронические
Лимфомы: лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз),

неходжкицские лимфомы
Миелопролиферативные заболевания (миеломы):

истин-
ная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, парок-
сизмальная ночная гемаглобинурия

Миелодиспластические синдромы: рефрактерные
анемии, сидеропластические анемии (предлейкозные
стадии ОМЛ)

Гематосаркомы – опухоли из не кроветворных
клеток костного мозга (стромальных мезенхималь-
ных клеток)

Гистиоцитозы – опухоли из местных макрофагов
кроветворных органов

ГЕМОБЛАСТОЗЫЛейкозы: острые, хронические Лимфомы: лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз),          неходжкицские

Слайд 4
Лейкозы –
это клональные злокачественные заболевания,
при которых мутантный опухолевый

клон исходит из клеток гемопоэтического ряда,
первично возникающего в костном

мозге.
Лейкозы – это клональные злокачественные заболевания, при которых мутантный опухолевый клон исходит из клеток гемопоэтического ряда, первично

Слайд 5
Лейкозы затрагивают, в основном, механизмы миелопоэза или лимфопоэза, и

часто (но не всегда) характеризуются:
лейкоцитозом;
наличием незрелых и атипичных клеток в

периферической крови;
пролиферацией атипических клеток в костном мозге с угенетением нормальной кроветворной ткани
Лейкозы затрагивают, в основном, механизмы миелопоэза или лимфопоэза, и часто (но не всегда) характеризуются:лейкоцитозом;наличием незрелых и

Слайд 6СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ
ПСКК
I класс
полипотентные стволовые клетки
II класс
полиолигопотентные
стволовые клетки
кое-гэмм
кое-гм
клетка-предшественница
лимфопоэза
Пре-В
Пре-Т
лимфобласт
пролимфоциты
лимфоциты
IIIкласс
моноолигопотентные
стволовые

клетки
Бое-Энезр
Кое-Э
Бое-Эзр
эритробласт
мегакариобласт
мегакариоциты
Базофильные
нормобласты
Полихроматофильные
нормобласты
Оксифильные
нормобласты
ретикулоциты
эритроциты
VI класс
Зрелые клетки
IV класс
бласты
V класс
созревающие
клетки
Кое-Мгкц
Кое-М
Кое-Г
Кое-Н
Кое-Эо
Кое-Ба
М И

Е Л О Б Л А С Т Ы

нейтрофильные

эозинофильные

монобласт


базофильные

промоноциты

промиелоциты

миелоциты

метамиелоциты

палочкоядерные гранулоциты

тромбоциты

моноциты

нейтрофилы

эозинофилы

базофилы


п
р
о
м
е
ж
у
т
о
ч
н
ы
е

к
л
е
т
к
и

с
т
в
о
л
о
в
ы
е

з
р
е
л
ы
е

СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯПСККI классполипотентные стволовые клеткиII классполиолигопотентные стволовые клеткикое-гэммкое-гмклетка-предшественница лимфопоэзаПре-ВПре-ТлимфобластпролимфоцитылимфоцитыIIIклассмоноолигопотентныестволовые клеткиБое-ЭнезрКое-ЭБое-ЭзрэритробластмегакариобластмегакариоцитыБазофильныенормобластыПолихроматофильные   нормобластыОксифильныенормобластыретикулоцитыэритроцитыVI классЗрелые клеткиIV классбластыV

Слайд 7СХЕМА ЛИМФОПОЭЗА

Общ. кл.
предшеств
Лимфопоэза



про-В

пре-пре-В пре-В В- В- плазма-
лимфобласт лимфоцит тическая
клетка








про-Т пре-Т Т- лимфобласт Т-лимфоцит























СХЕМА ЛИМФОПОЭЗАОбщ. кл.предшеств Лимфопоэза

Слайд 8

Л
Е
Й
К
О
З
Ы

Лейкопенические – количество лейкоцитов
в периферической крови меньше нормы,
бласты

– могут отсутствовать
Алейкемические – количество лейкоцитов
в периферической крови

соответствует
норме, бласты – 1-3%

Сублейкемические – количество лейкоцитов
в периферической крови больше, чем в
норме, но меньше, чем 100х10х9/л,
бласты – 3-5%

Лейкемические – количество лейкоцитов
в периферической крови больше 100х10х9/л,
бласты – 80-100%

ЛЕЙКОЗЫЛейкопенические – количество лейкоцитов в периферической крови меньше нормы, бласты – могут отсутствовать Алейкемические – количество лейкоцитов

Слайд 9

Острый лейкоз – характеризуется продукцией атипичных лейкозных клеток,
миелоидного и

лимфоидного ростков, без их созревания
(гиперплазия и анаплазия без дифференцировки

клона).
В костном мозге бластов >30% от общего клеточного состава.
Острый лейкоз – характеризуется продукцией атипичных лейкозных клеток, миелоидного и лимфоидного ростков, без их созревания (гиперплазия и

Слайд 10

Хронический лейкоз – характеризуется повышенной пролиферацией
миелоидных или лимфоидных клеток-предшественников,

но они в той или иной степени сохранили способность к

дифференцировке.
Поэтому в костном мозге бластов <30%
Хронический лейкоз – характеризуется повышенной пролиферацией миелоидных или лимфоидных клеток-предшественников, но они в той или иной степени

Слайд 11

Острые и хронические лейкозы развиваются на разной клональной и,
неидентичной

мутационной основе.
Переход острого лейкоза
с течением времени в хронический

в принципе
не может быть !!!
Острые и хронические лейкозы развиваются на разной клональной и, неидентичной мутационной основе. Переход острого лейкоза с течением

Слайд 12

Злокачественные клетки вновь не приобретают
утраченную способность к дифференцировке!

Злокачественные клетки вновь не приобретают утраченную способность к дифференцировке!

Слайд 13

Течение хронического лейкоза может сопровождаться изменениями,
за которыми стоит частичная

или полная утрата
способности злокачественных клонов к дифференцировке, (ранее отмечавшаяся),

с формированием бластного криза
Течение хронического лейкоза может сопровождаться изменениями, за которыми стоит частичная или полная утрата способности злокачественных клонов к

Слайд 14КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ МИЕЛОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОМЛ)
МО – недифференцированный лейкоз
М1 – острый

миелобластный лейкоз без созревания
М2 – острый миелобластный лейкоз (с редуцированным

созреванием в виде формирования некоторых гранул)
М3 – острый промиелобластный (промиелоцитарный) лейкоз
М4 – острый миелоцитарный (миеломонобластный) лейкоз
М5 – острый моноцитарный (монобластный) лейкоз
М6 – эритролейкоз (эритролейкемия, эритромиелоз, болезнь Ди Гульельмо)
М7 – острый мегакариобластный лейкоз
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ  МИЕЛОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОМЛ)МО – недифференцированный лейкозМ1 – острый миелобластный лейкоз без созреванияМ2 – острый

Слайд 15СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ
ПСКК
I класс
полипотентные стволовые клетки
II класс
полиолигопотентные
стволовые клетки
кое-гэмм
кое-гм
клетка-предшественница
лимфопоэза
Пре-В
Пре-Т
лимфобласт
пролимфоциты
лимфоциты
IIIкласс
моноолигопотентные
стволовые

клетки
Бое-Энезр
Кое-Э
Бое-Эзр
эритробласт
мегакариобласт
мегакариоциты
Базофильные
нормобласты
Полихроматофильные
нормобласты
Оксифильные
нормобласты
ретикулоциты
эритроциты
VI класс
Зрелые клетки
IV класс
бласты
V класс
созревающие
клетки
Кое-Мгкц
Кое-М
Кое-Г
Кое-Н
Кое-Эо
Кое-Ба
М И

Е Л О Б Л А С Т Ы

нейтрофильные

эозинофильные

монобласт


базофильные

промоноциты

промиелоциты

миелоциты

метамиелоциты

палочкоядерные гранулоциты

тромбоциты

моноциты

нейтрофилы

эозинофилы

базофилы


п
р
о
м
е
ж
у
т
о
ч
н
ы
е

к
л
е
т
к
и

с
т
в
о
л
о
в
ы
е

з
р
е
л
ы
е

СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯПСККI классполипотентные стволовые клеткиII классполиолигопотентные стволовые клеткикое-гэммкое-гмклетка-предшественница лимфопоэзаПре-ВПре-ТлимфобластпролимфоцитылимфоцитыIIIклассмоноолигопотентныестволовые клеткиБое-ЭнезрКое-ЭБое-ЭзрэритробластмегакариобластмегакариоцитыБазофильныенормобластыПолихроматофильные   нормобластыОксифильныенормобластыретикулоцитыэритроцитыVI классЗрелые клеткиIV классбластыV

Слайд 16КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ЛИМФОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОЛЛ)
L1 – микролимфобластный ОЛЛ
L2 – ОЛЛ

с типичными бластами
L3 – макролимфобластный ОЛЛ

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ  ЛИМФОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОЛЛ)L1 – микролимфобластный ОЛЛL2 – ОЛЛ с типичными бластамиL3 – макролимфобластный ОЛЛ

Слайд 17Патогенетические особенности опухолей из кроветворной ткани:
изменение числа хромосом – анэуплодия

(от 40 до 65), образование химерных генов (синтез химерных онкобелков);
системное

поражение кроветворной ткани, обусловленное диссеминацией опухолевых клеток во все органы кроветворения,
т.е. своеобразная форма метастазирования,
относится к первичным механизмам патогенеза гемабластозов


Патогенетические особенности опухолей из кроветворной ткани:изменение числа хромосом – анэуплодия (от 40 до 65), образование химерных генов

Слайд 19Патогенетические особенности опухолей из кроветворной ткани (продолжение):
лейкозные бласты делятся не

быстрее и, не чаще нормальных бластных клеток, но:
-

реже и позже погибают (снижается, утрачивается способность к апоптозу);
- дольше находятся в пролиферирующих стадиях существования;
- синтезируют БАВ, подавляющие нормальный гемопоэз;
- не нуждаются в ростовых гемопоэтических факторах, являются «ловушкой» для белка, углеводов, липидов и др.
Патогенетические особенности опухолей из кроветворной ткани (продолжение):лейкозные бласты делятся не быстрее и, не чаще нормальных бластных клеток,

Слайд 20ПО ЭТОМУ!
Злокачественный клон имеет селективное преимущество перед нормальными и,
со

временем, вытесняет из костного мозга и крови клетки нормальных клонов


(в первую очередь ростка, послужившего источником развития опухоли)
ПО ЭТОМУ!Злокачественный клон имеет селективное преимущество перед нормальными и, со временем, вытесняет из костного мозга и крови

Слайд 21Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов
Анемический
угнетение эритропоэза (см. выше)
разрушение эритроцитов

антиэритроцитарными АТ
укорочение жизни эритроцитов (качественные дефекты)
повышенная

потеря эритроцитов при геморрагиях

Повышенная утомляемость, головокружение, бледность одышка и т.д. – симптомы гемической гипоксии

Геморрагичес-кий

угнетение нормального тромбоцитопоэза (см. выше)
тромбоцитопатия
разрушение тромбоцитов антитромбоцитарными антителами
недостаточность коагуляционного звена гемостаза

Петехии, экхимозы, кровотечения из десен, носа, кишечника, кровоизлияния в жизненно важные органы. ДВС-синдром, тромбоцитопеническая пурпура

Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозовАнемический угнетение эритропоэза (см. выше) разрушение эритроцитов    антиэритроцитарными АТ укорочение жизни эритроцитов

Слайд 22Острый миелоидный лейкоз: геморрагическая сыпь. Верхняя часть груди и лицо

покрыты петехиями. Причиной служит глубокая тромбоцитопения

Острый миелоидный лейкоз: геморрагическая сыпь. Верхняя часть груди и лицо покрыты петехиями. Причиной служит глубокая тромбоцитопения

Слайд 23 ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ: геморрагическая сыпь.
А. Экхимозы и петехии

в паховой области и на бедрах.
Б. Петехии крупным планом.


ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ: геморрагическая сыпь. А. Экхимозы и петехии в паховой области и на бедрах. Б.

Слайд 24Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)
Инфекционно-септический

угнетение нормального лейкопоэза
структурно-функциональная недостаточность (дефекты)

клеток врожденного и адаптианого иммунитета (гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов, натуральных киллеров)
Склонность

к тяжелым бактериальным и грибковым инфекциям (язвенно-некротические проявления) нередко осложняющихся сепсисом.
Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)Инфекционно-септический угнетение нормального лейкопоэза структурно-функциональная недостаточность (дефекты) клеток врожденного и адаптианого иммунитета (гранулоцитов, моноцитов,

Слайд 25Острый миелоидный лейкоз: инфекции полости рта.
А. Белый налет на

слизистой рта — проявление кандидоза; верхняя губа поражена герпесом.
Б.

Кандидоз мягкого неба.
Острый миелоидный лейкоз: инфекции полости рта. А. Белый налет на слизистой рта — проявление кандидоза; верхняя губа

Слайд 26Миелоидный лейкоз: стафилококковая инфекция.
А. Флегмона правой глазницы, с некротизированным

дном. Из обоих очагов инфекции выделен Staphylococcus aureus.

Миелоидный лейкоз: стафилококковая инфекция. А. Флегмона правой глазницы, с некротизированным дном. Из обоих очагов инфекции выделен Staphylococcus

Слайд 27Острый миелоидный лейкоз: гангренозная эктима.
А. На фоне гиперемированной кожи

ступни виден лилово-черный пузырь. Возбудителем инфекции служит Pseudomonas aeruginosa.
В.

Еще одна гангренозная эктима на тыльной поверхности кисти.
Острый миелоидный лейкоз: гангренозная эктима. А. На фоне гиперемированной кожи ступни виден лилово-черный пузырь. Возбудителем инфекции служит

Слайд 28Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)
Интоксикационный
продукты разрушенных лейкоцитов (неполноценные лейкоциты-гиперурикемия)
продукты

распада злокачественных очагов кроветворения
инфекционный процесс
увеличение синтеза цитокинов

(ИЛ-1, ФНО и др)

Тошнота, рвота, снижение аппетита, уменьшение массы тела и др.

Гиперпластический, (пролиферативный)

формирование в различных органах и тканях экстрамедулярных очагов кроветворения (лейкозная инфильтрация)

Гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, хлорома глаза, инфильтрация десен и гингивит, боли в костях, суставах и мышцах.
Нейролейкемия (очаговая энцефалическая и менинго-энцефалическая симптоматика, судороги). Размягчение грудины и др.костей, остеопороз

Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)Интоксикационный продукты разрушенных лейкоцитов (неполноценные лейкоциты-гиперурикемия) продукты распада злокачественных очагов кроветворения инфекционный процесс увеличение

Слайд 29Острый миелоидный лейкоз: лейкозная инфильтрация языка.

Острый миелоидный лейкоз: лейкозная инфильтрация языка.

Слайд 30Острый монобластный лейкоз: гипертрофия десен.
А, Б. Лейкозная инфильтрация привела

к разрастанию десен и частичному наползанию их на зубы.

Острый монобластный лейкоз: гипертрофия десен. А, Б. Лейкозная инфильтрация привела к разрастанию десен и частичному наползанию их

Слайд 31Острый миелоидный лейкоз: хлорома глаза


Острый миелоидный лейкоз: хлорома  глаза

Слайд 32Острый лимфобластный лейкоз. Лейкозный инфильтрат в передней камере глаза закрывает

ресничный край радужки.

Острый лимфобластный лейкоз. Лейкозный инфильтрат в передней камере глаза закрывает ресничный край радужки.

Слайд 33Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)
Лихорадка
повышен синтез эндогенных пирогенов –

ИЛ-1, ФНОα и др.
повышенное поступление экзогенных пирогенов
Мотивированное и

не мотивированное повышение температуры тела у большинства больных

Окклюзии сосудов различных органов. «Лейкостаз»

агрегация лейкоцитов при лейкемических формах лейкоза

Слепота (окклюзия центральной вены сетчатки), инфаркт легкого, инсульт

Адинамия

интоксикация
нарушение обменных процессов (ловушка для белков, углеводов, липидов, микро-и макроэлементов и др.)
некротическая энтеропатия (угнетение всасывания в ЖКТ)
снижение аппетита

Нарушения функции различных органов и систем – ССС, дыхательной, ЖКТ, почек и др.

Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)Лихорадка повышен синтез эндогенных пирогенов – ИЛ-1, ФНОα и др. повышенное поступление экзогенных пирогенов

Слайд 34Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами
Возрастная группа
Чаще у

детей и подростков
В основном четвертое, пятое и шестое десятилетие жизни


Соотношение полов

М : Ж = 2 : 1

М : Ж = 1 : 1

Латентный период

От недель, до нескольких месяцев

От нескольких месяцев до нескольких лет

Основные синдромы

Анемическая (гемическая) гипоксия, лихорадка, инфекции, геморрагический синдром, нейролейкемия

Неясная симптоматика, потеря веса, синдром «плюс-ткани». Может быть анемическая (гемическая) гипоксия

Органомегалия

Печень, селезенка и лимфоузлы увеличены в 70-80% случаев, степень увеличения средняя

При ХМЛ, практически, всегда умеренная или значительная спленомегалия. Значительное увеличение лимфоузлов при ХЛЛ

Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозамиВозрастная группа Чаще у детей и подростковВ основном четвертое, пятое и

Слайд 35Хронический лимфолейкоз:
двустороннее увеличение шейных лимфоузлов.

Хронический лимфолейкоз: двустороннее увеличение шейных лимфоузлов.

Слайд 36Хронический лимфолейкоз: двустороннее увеличение подмышечных лимфоузлов.

Хронический лимфолейкоз: двустороннее увеличение подмышечных лимфоузлов.

Слайд 37Хронический лимфолейкоз: геморрагическая сыпь и увеличение живота. Показаны границы печени

и селезенки.

Хронический лимфолейкоз: геморрагическая сыпь и увеличение живота. Показаны границы печени и селезенки.

Слайд 38Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами (продолжение)
Картина крови
Общее количество

лейкоцитов, чаще всего умеренно увеличено (15-30 Г/л).
На «бласты» приходится

от 10 до 100%.
Панцитопения по всем зрелым клеткам лейкоцитарного ряда.
Анемия, тромбоцитопения.
Лейкемический провал (зияние)

Общее количество лейкоцитов сильно увеличено (150-250 Г/л).
Панцитонемия всех клеток белой крови:
нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, эозино-базофильная ассоциация
Лейкемоидный провал отсутствует.
При ХЛЛ наличие теней Клейн-Гумпрехта-Боткина

Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами (продолжение)Картина кровиОбщее количество лейкоцитов, чаще всего умеренно увеличено (15-30 Г/л).

Слайд 39Острый миелоидный лейкоз А,Б Хронический миелолейкоз. А,

Б.

Острый миелоидный лейкоз А,Б    Хронический миелолейкоз. А, Б.

Слайд 40Острый лимфобластный лейкоз: вариант L1.

Острый лимфобластный лейкоз: вариант L1.

Слайд 41Острый лимфобластный лейкоз. Хронический лимфолейкоз.
Вариант L3.

Тени Клейн-Гумпрехта-Боткина
Острый лимфобластный лейкоз.   Хронический лимфолейкоз. Вариант L3.

Слайд 42Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами (продолжение)
Костный мозг
Угнетение

эритроидных, миелоидных, мегакариоцитарных клеток,
инфильтрация анормальными лейкозными бластными клетками (>30%)
При

ХМЛ возрастает содержание миелоидных клеток, особенно миелоцитов, метамиелоцитов, нейтрофилов.
При ХЛЛ имеет место инфильтрация зрелыми малыми лимфоцитами. Бластов <30%

Хромосом-ный анализ

Непостоянно наблюдаются разные хромосомные и генные аномалии.

При ХМЛ в 95-100% случаев выявляется филадельфийская хромосома.

Течение и прогноз

Если не лечить, смерь наступает через несколько недель (до шести месяцев) от инфекций, кровотечений, анемии или других осложнений

Без лечения при ХМЛ продолжительность жизни 18-24мес, при ХЛЛ – в общем более длительное течение болезни (15-20 лет).

Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами (продолжение)Костный мозг Угнетение эритроидных, миелоидных, мегакариоцитарных клеток, инфильтрация анормальными лейкозными

Слайд 43Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами (продолжение)
Палочковид-ные тельца Ауэра

в миелоидных лейкозных бластах
Присутствуют примерно в 40% случаев
Чаще отсутствуют
Ответ на

лечение

Ремиссия в 60-90% случаев, стойкая ремиссия в значительном проценте случаев ОЛЛ,
но много реже – при ОМЛ (зависит от формы)

Современные методы лечения ХМЛ неудовлетворительны и все случаи доходят до бластного кризиса;
при ХЛЛ прогноз всегда неблагоприятен,
раннее начало лечения его не улучшает

Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами (продолжение)Палочковид-ные тельца Ауэра в миелоидных лейкозных бластахПрисутствуют примерно в 40%

Слайд 44Палочковидные тельца Ауэра в миелоидных лейкозных бластах

Палочковидные тельца Ауэра в миелоидных лейкозных бластах

Слайд 45Принцип Брегонье-Трибодо:
недифференцированные клетки, свойственные острому лейкозу,
гораздо чувствительнее к лечению

всеми мутагенными средствами
(химиотерапия, радиотерапия),
нежели дифференцированные элементы,
представляющие большую

часть клона при хронических лейкозах.
Принцип Брегонье-Трибодо:недифференцированные клетки, свойственные острому лейкозу, гораздо чувствительнее к лечению всеми мутагенными средствами (химиотерапия, радиотерапия), нежели дифференцированные

Слайд 46

Ни пуха, ни пера!!!
Да здравствует сессия!

Ни пуха, ни пера!!!Да здравствует сессия!

Слайд 47Острый миелоидный лейкоз. Бластные клетки с необыкновенно крупными вакуолями (псевдосиндром

Чедиака-Хигаси)

Острый миелоидный лейкоз. Бластные клетки с необыкновенно крупными вакуолями (псевдосиндром Чедиака-Хигаси)

Слайд 48Лейкемоидная реакция. Сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты и один

нейтрофил со сморщенным ядром (в центре). У больного стафилококковая пневмония.

Лейкоциты 94 х 10s л"1.
Лейкемоидная реакция. Сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты и один нейтрофил со сморщенным ядром (в центре). У

Слайд 49Хронический миелолейкоз. Видны клетки гранулоцитарного ростка на разных стадиях созревания.

Лейкоциты – 260х10х9/л; тромбоциты – 140х10х9/л.

Хронический миелолейкоз. Видны клетки гранулоцитарного ростка на разных стадиях созревания. Лейкоциты – 260х10х9/л; тромбоциты – 140х10х9/л.

Слайд 50Лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов. Большие лимфоциты с множественными крупными

азурофильными гранулами. У больного спленомегалия, нейтропения и лимфоцитоз (9,4х10х9/л)

Лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов. Большие лимфоциты с множественными крупными азурофильными гранулами. У больного спленомегалия, нейтропения и

Слайд 518.6. Острый миелоидный лейкоз: синдром Свита. Из-за сильного отека кожи

высыпания напоминают пузыри. Больной 62 лет с острым миеломонобластным лейкозом

(вариант М4). (Публикуется с разрешения профессора Н. G. Prentice.)
8.6. Острый миелоидный лейкоз: синдром Свита. Из-за сильного отека кожи высыпания напоминают пузыри. Больной 62 лет с

Слайд 528.57. Острый лимфобластныи лейкоз: вари­ант L3. Властные клетки с интенсивно

базофиль-ной цитоплазмой, содержащей множество мел­ких перинуклеарных вакуолей. Такая картина обычно

наблюдается при опухолях В-клеточного происхождения.
8.57. Острый лимфобластныи лейкоз: вари­ант L3. Властные клетки с интенсивно базофиль-ной цитоплазмой, содержащей множество мел­ких перинуклеарных вакуолей.

Слайд 53в.аа. врожденный острый миелоидныи лейкоз. «, о. а мазках крови
присутствует

множество миелобластов с обильно вакуолизированной цито­плазмой. У мальчика при рождении

выявлены анемия, гепатоспленомега-лия и поражение кожи. Гемоглобин 10,1 г%; общее число лейкоцитов 92 х 109л-1; бласты 85%; тромбоциты 15 х 109л"'. (Публикуется с разрешения профессора J. M. Chessels.)
в.аа. врожденный острый миелоидныи лейкоз. «, о. а мазках кровиприсутствует множество миелобластов с обильно вакуолизированной цито­плазмой. У

Слайд 548.87. Острый миелоидныи лейкоз при синдроме Дауна. В крови ребенка

первого года жизни видны многочисленные миелобласты. (Публикуется с разрешения профессо­ра

R. D. Brunning и Военного института патоморфологии, США.)
8.87. Острый миелоидныи лейкоз при синдроме Дауна. В крови ребенка первого года жизни видны многочисленные миелобласты. (Публикуется

Слайд 559.31 у
Иический миеломоноцитарный лейкоз: мазки крови. А—В.
атипичных миеломоноцитарных клеток и

нейтрофилов с гипо-йтпс* 1Ваь|нь1ми ядрами (псевдопельгеровская аномалия), некоторые р°Филы

лишены гранул.
9.31 уИический миеломоноцитарный лейкоз: мазки крови. А—В.атипичных миеломоноцитарных клеток и нейтрофилов с гипо-йтпс*  1Ваь|нь1ми ядрами (псевдопельгеровская

Слайд 569.32. Хронический миеломоноцитарныи лейкоз: мазки крови. А, Б.
Клетки сильнее похожи

на моноциты, чем те, что показаны на рис. 9.31; единственный

нейтрофил лишен гранул.
9.32. Хронический миеломоноцитарныи лейкоз: мазки крови. А, Б.Клетки сильнее похожи на моноциты, чем те, что показаны на

Слайд 5710.30. Пролимфоцитарный лейкоз: мазок крови. Пролимфоциты с чет­кими ядрышками, расположенными

в центре, и обильной бледной цито­плазмой. Высокая экспрессия мембранных иммуноглобулинов

подтвер­ждает В-клеточную природу этих клеток
10.30. Пролимфоцитарный лейкоз: мазок крови. Пролимфоциты с чет­кими ядрышками, расположенными в центре, и обильной бледной цито­плазмой. Высокая

Слайд 58Лабораторные критерии острых лейкозов
30% и более бластов в костном мозге
Количество

белых клеток сильно варьирует, но почти всегда до 80-100% бластов

в периферической крови (лейкемическая картина периферической крови)
Панцитопения по всем зрелым клеткам лейкоцитарного ряда
Эритремия, тромбоцитопения
Лейкемическое зияние (hiatus leubacmicus) - наличие бластных и (в небольшом количестве) зрелых клеток при практически полном отсутствии их промежуточных форм
Тельца (палочки) Ауэра – аномальные азурофильные гранулы красноватого цвета в цитоплазме миелобластов, выявляются у 40% больных
Гиперурикемия (увеличение образования мочевой кислоты) – обусловлена активным распадом пуринов нуклеиновых кислот вследствие разрушения клеток (провоцирует развитие ОПН)
Лабораторные критерии острых лейкозов30% и более бластов в костном мозгеКоличество белых клеток сильно варьирует, но почти всегда

Слайд 59Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика