Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
18 лекция Лейкозы.ppt
Содержание
- 1. 18 лекция Лейкозы.ppt
- 2. Эээээээээээ Лейкозы –
- 3. ГЕМОБЛАСТОЗЫЛейкозы: острые, хронические Лимфомы: лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз),
- 4. Лейкозы – это клональные злокачественные заболевания, при
- 5. Лейкозы затрагивают, в основном, механизмы миелопоэза
- 6. СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯПСККI классполипотентные стволовые клеткиII классполиолигопотентные
- 7. СХЕМА ЛИМФОПОЭЗАОбщ. кл.предшеств Лимфопоэза
- 8. ЛЕЙКОЗЫЛейкопенические – количество лейкоцитов в периферической крови
- 9. Острый лейкоз – характеризуется продукцией атипичных лейкозных
- 10. Хронический лейкоз – характеризуется повышенной пролиферацией миелоидных
- 11. Острые и хронические лейкозы развиваются на разной
- 12. Злокачественные клетки вновь не приобретают утраченную способность к дифференцировке!
- 13. Течение хронического лейкоза может сопровождаться изменениями, за
- 14. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ МИЕЛОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОМЛ)МО –
- 15. СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯПСККI классполипотентные стволовые клеткиII классполиолигопотентные
- 16. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ЛИМФОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОЛЛ)L1 –
- 17. Патогенетические особенности опухолей из кроветворной ткани:изменение числа
- 18. Слайд 18
- 19. Патогенетические особенности опухолей из кроветворной ткани (продолжение):лейкозные
- 20. ПО ЭТОМУ!Злокачественный клон имеет селективное преимущество перед
- 21. Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозовАнемический угнетение эритропоэза (см. выше)
- 22. Острый миелоидный лейкоз: геморрагическая сыпь. Верхняя часть
- 23. ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ: геморрагическая сыпь. А.
- 24. Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)Инфекционно-септический угнетение нормального лейкопоэза
- 25. Острый миелоидный лейкоз: инфекции полости рта. А.
- 26. Миелоидный лейкоз: стафилококковая инфекция. А. Флегмона правой
- 27. Острый миелоидный лейкоз: гангренозная эктима. А. На
- 28. Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)Интоксикационный продукты разрушенных лейкоцитов
- 29. Острый миелоидный лейкоз: лейкозная инфильтрация языка.
- 30. Острый монобластный лейкоз: гипертрофия десен. А, Б.
- 31. Острый миелоидный лейкоз: хлорома глаза
- 32. Острый лимфобластный лейкоз. Лейкозный инфильтрат в передней камере глаза закрывает ресничный край радужки.
- 33. Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)Лихорадка повышен синтез эндогенных
- 34. Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозамиВозрастная
- 35. Хронический лимфолейкоз: двустороннее увеличение шейных лимфоузлов.
- 36. Хронический лимфолейкоз: двустороннее увеличение подмышечных лимфоузлов.
- 37. Хронический лимфолейкоз: геморрагическая сыпь и увеличение живота. Показаны границы печени и селезенки.
- 38. Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами
- 39. Острый миелоидный лейкоз А,Б Хронический миелолейкоз. А, Б.
- 40. Острый лимфобластный лейкоз: вариант L1.
- 41. Острый лимфобластный лейкоз. Хронический лимфолейкоз.
- 42. Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами
- 43. Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами
- 44. Палочковидные тельца Ауэра в миелоидных лейкозных бластах
- 45. Принцип Брегонье-Трибодо:недифференцированные клетки, свойственные острому лейкозу, гораздо
- 46. Ни пуха, ни пера!!!Да здравствует сессия!
- 47. Острый миелоидный лейкоз. Бластные клетки с необыкновенно крупными вакуолями (псевдосиндром Чедиака-Хигаси)
- 48. Лейкемоидная реакция. Сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты,
- 49. Хронический миелолейкоз. Видны клетки гранулоцитарного ростка на разных стадиях созревания. Лейкоциты – 260х10х9/л; тромбоциты – 140х10х9/л.
- 50. Лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов. Большие лимфоциты
- 51. 8.6. Острый миелоидный лейкоз: синдром Свита. Из-за
- 52. 8.57. Острый лимфобластныи лейкоз: вариант L3. Властные
- 53. в.аа. врожденный острый миелоидныи лейкоз. «, о.
- 54. 8.87. Острый миелоидныи лейкоз при синдроме Дауна.
- 55. 9.31 уИический миеломоноцитарный лейкоз: мазки крови. А—В.атипичных
- 56. 9.32. Хронический миеломоноцитарныи лейкоз: мазки крови. А,
- 57. 10.30. Пролимфоцитарный лейкоз: мазок крови. Пролимфоциты с
- 58. Лабораторные критерии острых лейкозов30% и более бластов
- 59. Хронический лимфолейкоз
- 60. Скачать презентанцию
Эээээээээээ Лейкозы – наиболее значимая группа гемобластозов (собирательное название неопластических заболеваний, происходящих из клеток кроветворной ткани)
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Эээээээээээ
Лейкозы – наиболее значимая группа гемобластозов (собирательное название неопластических заболеваний,
происходящих из клеток кроветворной ткани)
Слайд 3
Г
Е
М
О
Б
Л
А
С
Т
О
З
Ы
Лейкозы: острые, хронические
Лимфомы: лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз),
неходжкицские лимфомы
Миелопролиферативные заболевания (миеломы):
истин-ная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, парок-
сизмальная ночная гемаглобинурия
Миелодиспластические синдромы: рефрактерные
анемии, сидеропластические анемии (предлейкозные
стадии ОМЛ)
Гематосаркомы – опухоли из не кроветворных
клеток костного мозга (стромальных мезенхималь-
ных клеток)
Гистиоцитозы – опухоли из местных макрофагов
кроветворных органов
Слайд 4
Лейкозы –
это клональные злокачественные заболевания,
при которых мутантный опухолевый
клон исходит из клеток гемопоэтического ряда,
первично возникающего в костном
мозге.
Слайд 5
Лейкозы затрагивают, в основном, механизмы миелопоэза или лимфопоэза, и
часто (но не всегда) характеризуются:
лейкоцитозом;
наличием незрелых и атипичных клеток в
периферической крови;пролиферацией атипических клеток в костном мозге с угенетением нормальной кроветворной ткани
Слайд 6СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ
ПСКК
I класс
полипотентные стволовые клетки
II класс
полиолигопотентные
стволовые клетки
кое-гэмм
кое-гм
клетка-предшественница
лимфопоэза
Пре-В
Пре-Т
лимфобласт
пролимфоциты
лимфоциты
IIIкласс
моноолигопотентные
стволовые
клетки
Бое-Энезр
Кое-Э
Бое-Эзр
эритробласт
мегакариобласт
мегакариоциты
Базофильные
нормобласты
Полихроматофильные
нормобласты
Оксифильные
нормобласты
ретикулоциты
эритроциты
VI класс
Зрелые клетки
IV класс
бласты
V класс
созревающие
клетки
Кое-Мгкц
Кое-М
Кое-Г
Кое-Н
Кое-Эо
Кое-Ба
М И
Е Л О Б Л А С Т Ынейтрофильные
эозинофильные
монобласт
базофильные
промоноциты
промиелоциты
миелоциты
метамиелоциты
палочкоядерные гранулоциты
тромбоциты
моноциты
нейтрофилы
эозинофилы
базофилы
п
р
о
м
е
ж
у
т
о
ч
н
ы
е
к
л
е
т
к
и
с
т
в
о
л
о
в
ы
е
з
р
е
л
ы
е
Слайд 7СХЕМА ЛИМФОПОЭЗА
Общ. кл.
предшеств
Лимфопоэза
про-В
пре-пре-В пре-В В- В- плазма-лимфобласт лимфоцит тическая
клетка
про-Т пре-Т Т- лимфобласт Т-лимфоцит
Слайд 8
Л
Е
Й
К
О
З
Ы
Лейкопенические – количество лейкоцитов
в периферической крови меньше нормы,
бласты
– могут отсутствовать
Алейкемические – количество лейкоцитов
в периферической крови
соответствует норме, бласты – 1-3%
Сублейкемические – количество лейкоцитов
в периферической крови больше, чем в
норме, но меньше, чем 100х10х9/л,
бласты – 3-5%
Лейкемические – количество лейкоцитов
в периферической крови больше 100х10х9/л,
бласты – 80-100%
Слайд 9
Острый лейкоз – характеризуется продукцией атипичных лейкозных клеток,
миелоидного и
лимфоидного ростков, без их созревания
(гиперплазия и анаплазия без дифференцировки
клона).В костном мозге бластов >30% от общего клеточного состава.
Слайд 10
Хронический лейкоз – характеризуется повышенной пролиферацией
миелоидных или лимфоидных клеток-предшественников,
но они в той или иной степени сохранили способность к
дифференцировке.Поэтому в костном мозге бластов <30%
Слайд 11
Острые и хронические лейкозы развиваются на разной клональной и,
неидентичной
мутационной основе.
Переход острого лейкоза
с течением времени в хронический
в принципе не может быть !!!
Слайд 13
Течение хронического лейкоза может сопровождаться изменениями,
за которыми стоит частичная
или полная утрата
способности злокачественных клонов к дифференцировке, (ранее отмечавшаяся),
с формированием бластного криза
Слайд 14КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ
МИЕЛОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОМЛ)
МО – недифференцированный лейкоз
М1 – острый
миелобластный лейкоз без созревания
М2 – острый миелобластный лейкоз (с редуцированным
созреванием в виде формирования некоторых гранул)М3 – острый промиелобластный (промиелоцитарный) лейкоз
М4 – острый миелоцитарный (миеломонобластный) лейкоз
М5 – острый моноцитарный (монобластный) лейкоз
М6 – эритролейкоз (эритролейкемия, эритромиелоз, болезнь Ди Гульельмо)
М7 – острый мегакариобластный лейкоз
Слайд 15СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ
ПСКК
I класс
полипотентные стволовые клетки
II класс
полиолигопотентные
стволовые клетки
кое-гэмм
кое-гм
клетка-предшественница
лимфопоэза
Пре-В
Пре-Т
лимфобласт
пролимфоциты
лимфоциты
IIIкласс
моноолигопотентные
стволовые
клетки
Бое-Энезр
Кое-Э
Бое-Эзр
эритробласт
мегакариобласт
мегакариоциты
Базофильные
нормобласты
Полихроматофильные
нормобласты
Оксифильные
нормобласты
ретикулоциты
эритроциты
VI класс
Зрелые клетки
IV класс
бласты
V класс
созревающие
клетки
Кое-Мгкц
Кое-М
Кое-Г
Кое-Н
Кое-Эо
Кое-Ба
М И
Е Л О Б Л А С Т Ынейтрофильные
эозинофильные
монобласт
базофильные
промоноциты
промиелоциты
миелоциты
метамиелоциты
палочкоядерные гранулоциты
тромбоциты
моноциты
нейтрофилы
эозинофилы
базофилы
п
р
о
м
е
ж
у
т
о
ч
н
ы
е
к
л
е
т
к
и
с
т
в
о
л
о
в
ы
е
з
р
е
л
ы
е
Слайд 16КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ
ЛИМФОБЛАСТНЫХ ЛЕЙКОЗОВ (ОЛЛ)
L1 – микролимфобластный ОЛЛ
L2 – ОЛЛ
с типичными бластами
L3 – макролимфобластный ОЛЛ
Слайд 17Патогенетические особенности опухолей из кроветворной ткани:
изменение числа хромосом – анэуплодия
(от 40 до 65), образование химерных генов (синтез химерных онкобелков);
системное
поражение кроветворной ткани, обусловленное диссеминацией опухолевых клеток во все органы кроветворения,т.е. своеобразная форма метастазирования,
относится к первичным механизмам патогенеза гемабластозов
Слайд 19Патогенетические особенности опухолей из кроветворной ткани (продолжение):
лейкозные бласты делятся не
быстрее и, не чаще нормальных бластных клеток, но:
-
реже и позже погибают (снижается, утрачивается способность к апоптозу); - дольше находятся в пролиферирующих стадиях существования;
- синтезируют БАВ, подавляющие нормальный гемопоэз;
- не нуждаются в ростовых гемопоэтических факторах, являются «ловушкой» для белка, углеводов, липидов и др.
Слайд 20ПО ЭТОМУ!
Злокачественный клон имеет селективное преимущество перед нормальными и,
со
временем, вытесняет из костного мозга и крови клетки нормальных клонов
(в первую очередь ростка, послужившего источником развития опухоли)
Слайд 21Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов
Анемический
угнетение эритропоэза (см. выше)
разрушение эритроцитов
антиэритроцитарными АТ
укорочение жизни эритроцитов (качественные дефекты)
повышенная
потеря эритроцитов при геморрагияхПовышенная утомляемость, головокружение, бледность одышка и т.д. – симптомы гемической гипоксии
Геморрагичес-кий
угнетение нормального тромбоцитопоэза (см. выше)
тромбоцитопатия
разрушение тромбоцитов антитромбоцитарными антителами
недостаточность коагуляционного звена гемостаза
Петехии, экхимозы, кровотечения из десен, носа, кишечника, кровоизлияния в жизненно важные органы. ДВС-синдром, тромбоцитопеническая пурпура
Слайд 22Острый миелоидный лейкоз: геморрагическая сыпь. Верхняя часть груди и лицо
покрыты петехиями. Причиной служит глубокая тромбоцитопения
Слайд 23 ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ: геморрагическая сыпь.
А. Экхимозы и петехии
в паховой области и на бедрах.
Б. Петехии крупным планом.
Слайд 24Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)
Инфекционно-септический
угнетение нормального лейкопоэза
структурно-функциональная недостаточность (дефекты)
клеток врожденного и адаптианого иммунитета (гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов, натуральных киллеров)
Склонность
к тяжелым бактериальным и грибковым инфекциям (язвенно-некротические проявления) нередко осложняющихся сепсисом.
Слайд 25Острый миелоидный лейкоз: инфекции полости рта.
А. Белый налет на
слизистой рта — проявление кандидоза; верхняя губа поражена герпесом.
Б.
Кандидоз мягкого неба.
Слайд 26Миелоидный лейкоз: стафилококковая инфекция.
А. Флегмона правой глазницы, с некротизированным
дном. Из обоих очагов инфекции выделен Staphylococcus aureus.
Слайд 27Острый миелоидный лейкоз: гангренозная эктима.
А. На фоне гиперемированной кожи
ступни виден лилово-черный пузырь. Возбудителем инфекции служит Pseudomonas aeruginosa.
В.
Еще одна гангренозная эктима на тыльной поверхности кисти.
Слайд 28Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)
Интоксикационный
продукты разрушенных лейкоцитов (неполноценные лейкоциты-гиперурикемия)
продукты
распада злокачественных очагов кроветворения
инфекционный процесс
увеличение синтеза цитокинов
(ИЛ-1, ФНО и др)Тошнота, рвота, снижение аппетита, уменьшение массы тела и др.
Гиперпластический, (пролиферативный)
формирование в различных органах и тканях экстрамедулярных очагов кроветворения (лейкозная инфильтрация)
Гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, хлорома глаза, инфильтрация десен и гингивит, боли в костях, суставах и мышцах.
Нейролейкемия (очаговая энцефалическая и менинго-энцефалическая симптоматика, судороги). Размягчение грудины и др.костей, остеопороз
Слайд 30Острый монобластный лейкоз: гипертрофия десен.
А, Б. Лейкозная инфильтрация привела
к разрастанию десен и частичному наползанию их на зубы.
Слайд 32Острый лимфобластный лейкоз. Лейкозный инфильтрат в передней камере глаза закрывает
ресничный край радужки.
Слайд 33Клинико-патофизиологическая характеристика лейкозов (продолжение)
Лихорадка
повышен синтез эндогенных пирогенов –
ИЛ-1, ФНОα и др.
повышенное поступление экзогенных пирогенов
Мотивированное и
не мотивированное повышение температуры тела у большинства больныхОкклюзии сосудов различных органов. «Лейкостаз»
агрегация лейкоцитов при лейкемических формах лейкоза
Слепота (окклюзия центральной вены сетчатки), инфаркт легкого, инсульт
Адинамия
интоксикация
нарушение обменных процессов (ловушка для белков, углеводов, липидов, микро-и макроэлементов и др.)
некротическая энтеропатия (угнетение всасывания в ЖКТ)
снижение аппетита
Нарушения функции различных органов и систем – ССС, дыхательной, ЖКТ, почек и др.
Слайд 34Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами
Возрастная группа
Чаще у
детей и подростков
В основном четвертое, пятое и шестое десятилетие жизни
Соотношение полов
М : Ж = 2 : 1
М : Ж = 1 : 1
Латентный период
От недель, до нескольких месяцев
От нескольких месяцев до нескольких лет
Основные синдромы
Анемическая (гемическая) гипоксия, лихорадка, инфекции, геморрагический синдром, нейролейкемия
Неясная симптоматика, потеря веса, синдром «плюс-ткани». Может быть анемическая (гемическая) гипоксия
Органомегалия
Печень, селезенка и лимфоузлы увеличены в 70-80% случаев, степень увеличения средняя
При ХМЛ, практически, всегда умеренная или значительная спленомегалия. Значительное увеличение лимфоузлов при ХЛЛ
Слайд 37Хронический лимфолейкоз: геморрагическая сыпь и увеличение живота. Показаны границы печени
и селезенки.
Слайд 38Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами (продолжение)
Картина крови
Общее количество
лейкоцитов, чаще всего умеренно увеличено (15-30 Г/л).
На «бласты» приходится
от 10 до 100%. Панцитопения по всем зрелым клеткам лейкоцитарного ряда.
Анемия, тромбоцитопения.
Лейкемический провал (зияние)
Общее количество лейкоцитов сильно увеличено (150-250 Г/л).
Панцитонемия всех клеток белой крови:
нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, эозино-базофильная ассоциация
Лейкемоидный провал отсутствует.
При ХЛЛ наличие теней Клейн-Гумпрехта-Боткина
Слайд 41Острый лимфобластный лейкоз. Хронический лимфолейкоз.
Вариант L3.
Тени Клейн-Гумпрехта-Боткина
Слайд 42Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами (продолжение)
Костный мозг
Угнетение
эритроидных, миелоидных, мегакариоцитарных клеток,
инфильтрация анормальными лейкозными бластными клетками (>30%)
При
ХМЛ возрастает содержание миелоидных клеток, особенно миелоцитов, метамиелоцитов, нейтрофилов. При ХЛЛ имеет место инфильтрация зрелыми малыми лимфоцитами. Бластов <30%
Хромосом-ный анализ
Непостоянно наблюдаются разные хромосомные и генные аномалии.
При ХМЛ в 95-100% случаев выявляется филадельфийская хромосома.
Течение и прогноз
Если не лечить, смерь наступает через несколько недель (до шести месяцев) от инфекций, кровотечений, анемии или других осложнений
Без лечения при ХМЛ продолжительность жизни 18-24мес, при ХЛЛ – в общем более длительное течение болезни (15-20 лет).
Слайд 43Некоторые различия между острыми и хроническими лейкозами (продолжение)
Палочковид-ные тельца Ауэра
в миелоидных лейкозных бластах
Присутствуют примерно в 40% случаев
Чаще отсутствуют
Ответ на
лечениеРемиссия в 60-90% случаев, стойкая ремиссия в значительном проценте случаев ОЛЛ,
но много реже – при ОМЛ (зависит от формы)
Современные методы лечения ХМЛ неудовлетворительны и все случаи доходят до бластного кризиса;
при ХЛЛ прогноз всегда неблагоприятен,
раннее начало лечения его не улучшает
Слайд 45Принцип Брегонье-Трибодо:
недифференцированные клетки, свойственные острому лейкозу,
гораздо чувствительнее к лечению
всеми мутагенными средствами
(химиотерапия, радиотерапия),
нежели дифференцированные элементы,
представляющие большую
часть клона при хронических лейкозах. 
Слайд 47Острый миелоидный лейкоз. Бластные клетки с необыкновенно крупными вакуолями (псевдосиндром
Чедиака-Хигаси)
Слайд 48Лейкемоидная реакция. Сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты и один
нейтрофил со сморщенным ядром (в центре). У больного стафилококковая пневмония.
Лейкоциты 94 х 10s л"1.
Слайд 49Хронический миелолейкоз. Видны клетки гранулоцитарного ростка на разных стадиях созревания.
Лейкоциты – 260х10х9/л; тромбоциты – 140х10х9/л.
Слайд 50Лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов. Большие лимфоциты с множественными крупными
азурофильными гранулами. У больного спленомегалия, нейтропения и лимфоцитоз (9,4х10х9/л)
Слайд 518.6. Острый миелоидный лейкоз: синдром Свита. Из-за сильного отека кожи
высыпания напоминают пузыри. Больной 62 лет с острым миеломонобластным лейкозом
(вариант М4). (Публикуется с разрешения профессора Н. G. Prentice.)
Слайд 528.57. Острый лимфобластныи лейкоз: вариант L3. Властные клетки с интенсивно
базофиль-ной цитоплазмой, содержащей множество мелких перинуклеарных вакуолей. Такая картина обычно
наблюдается при опухолях В-клеточного происхождения.
Слайд 53в.аа. врожденный острый миелоидныи лейкоз. «, о. а мазках крови
присутствует
множество миелобластов с обильно вакуолизированной цитоплазмой. У мальчика при рождении
выявлены анемия, гепатоспленомега-лия и поражение кожи. Гемоглобин 10,1 г%; общее число лейкоцитов 92 х 109л-1; бласты 85%; тромбоциты 15 х 109л"'. (Публикуется с разрешения профессора J. M. Chessels.)
Слайд 548.87. Острый миелоидныи лейкоз при синдроме Дауна. В крови ребенка
первого года жизни видны многочисленные миелобласты. (Публикуется с разрешения профессора
R. D. Brunning и Военного института патоморфологии, США.)
Слайд 559.31 у
Иический миеломоноцитарный лейкоз: мазки крови. А—В.
атипичных миеломоноцитарных клеток и
нейтрофилов с гипо-йтпс* 1Ваь|нь1ми ядрами (псевдопельгеровская аномалия), некоторые р°Филы
лишены гранул.
Слайд 569.32. Хронический миеломоноцитарныи лейкоз: мазки крови. А, Б.
Клетки сильнее похожи
на моноциты, чем те, что показаны на рис. 9.31; единственный
нейтрофил лишен гранул.
Слайд 5710.30. Пролимфоцитарный лейкоз: мазок крови. Пролимфоциты с четкими ядрышками, расположенными
в центре, и обильной бледной цитоплазмой. Высокая экспрессия мембранных иммуноглобулинов
подтверждает В-клеточную природу этих клеток
Слайд 58Лабораторные критерии острых лейкозов
30% и более бластов в костном мозге
Количество
белых клеток сильно варьирует, но почти всегда до 80-100% бластов
в периферической крови (лейкемическая картина периферической крови)Панцитопения по всем зрелым клеткам лейкоцитарного ряда
Эритремия, тромбоцитопения
Лейкемическое зияние (hiatus leubacmicus) - наличие бластных и (в небольшом количестве) зрелых клеток при практически полном отсутствии их промежуточных форм
Тельца (палочки) Ауэра – аномальные азурофильные гранулы красноватого цвета в цитоплазме миелобластов, выявляются у 40% больных
Гиперурикемия (увеличение образования мочевой кислоты) – обусловлена активным распадом пуринов нуклеиновых кислот вследствие разрушения клеток (провоцирует развитие ОПН)
