Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
BIOKhIMIYa_IMMUNITETA-Stom_4.ppt
Содержание
- 1. BIOKhIMIYa_IMMUNITETA-Stom_4.ppt
- 2. Иммунитет (от
- 3. Наиболее древний и стабильный механизм
- 4. Фагоцитоз включает несколько стадий:1) направленное движение фагоцита к
- 5. Клеточный(фагоцитарный) иммунитет (открыл И.И.Мечников в 1863г.)Фагоцитоз- захват и переваривание бактерии.
- 6. Фагоцитоз не всегда может обеспечить
- 7. В процессе эволюции появилась специфическая
- 8. Иммунная система:Центральные органы(красный костный мозг, тимус)Периферические органы(лимфатические узлы, миндалины, селезёнка)Схема расположения органов иммунной системы человека
- 9. Центральная иммунная системаОбразуются лимфоциты: в красном костном
- 10. Периферическая иммунная системаМиндалины расположены кольцом в слизистой
- 11. Виды иммунитетаВИДЫИММУНИТЕТАЕстественныйИскусственныйВрождённый(пассивный)Наследуется ребёнком от матери.ПассивныйПоявляется при действии лечебной сыворотки.Приобретённый(активный)Появляется после инфекц.болезни.АктивныйПоявляется после прививки.
- 12. Активный иммунитетАктивный иммунитет (естественный, искусственный) формируется самим
- 13. Активный иммунитетИскусственный активный иммунитет возникает после введения вакцин.
- 14. Пассивный иммунитетПассивный иммунитет (естественный, искусственный) создается за
- 15. Пассивный иммунитетИскусственный пассивный иммунитет возникает после введения лечебных сывороток или в результате объемного переливания крови.
- 16. Работа иммунной системыОсобенность иммунной системы - способность
- 17. Защита организмаНеспецифическая а) клеточная (макрофаги, нейтрофилы) б) гуморальная (С-реактивный белок, фибронектин, комплемент)2. Специфическая а) Клеточная (Т-лимфоциты) б) Гуморальная (Ig)
- 18. Специфический клеточный иммунитет. Клеточный
- 19. После того как В-лимфоциты покидают
- 20. Свойства В-лимфоцитовНа своей поверхности В –л/ф несут
- 21. Свойства Т – лимфоцитов Первичные стимуляторы В
- 22. Т-л/ф несут на своей поверхности
- 23. Специфический гуморальный иммунитет. Иммуноглобулины (антитела)
- 24. В молекуле иммуноглобулина различают два
- 25. Выделяют 5 классов иммуноглобулинов:
- 26. JgM – этот вид антител
- 27. JgJ – антитела этого
- 28. JgA – вырабатываются лимфоцитами слизистых
- 29. JgD менее всего изучен. Исследователи
- 30. JgE – антитела этого класса
- 31. Главный комплекс гистосовместимости (МНС)Отторжение трансплантата,Являются поверхностными клеточными
- 32. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЗАЩИТАГуморальное звено:Система комплиментаБелки-опсониныЦитокиныБелки острой фазыИнтерфероныФибронектин
- 33. СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТАКомплемент. Это группа белковых соединений,
- 34. Комплемент – ферментная система, которая
- 35. СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТАСуществует два механизма активации: 1. КЛАССИЧЕСКИЙ 2.
- 36. Классический путь.Пусковым механизмом является образование комплекса "антиген-антитело"
- 37. Образовавшийся комплекс называется "С3-конвертаза", и под его
- 38. Регуляция классического пути.Большинство компонентов активны только в
- 39. Альтернативный путь. Отличие альтернативного пути от
- 40. Субстратом для С3b является и С3, в
- 41. Слайд 41
- 42. Белки системы комплимента являются белками
- 43. Взаимодействие клеток иммунной системы осуществляется с помощью
- 44. По своей биологической активности цитокины превосходят многие
- 45. Функции цитокинов:Участвуют в воспалительных реакцияхв регуляции роста
- 46. Один из важных цитокинов – фактор некроза
- 47. Среди цитокинов участвующих в воспалении это ИЛ-6
- 48. ИЛ -2 по строению гликопротеид,он
- 49. Интерфероны – это семейство лимфокинов
- 50. Выделяют:α-интерфероны (лейкоцитарные). β-интерфероны (фибробластные). γ-интерфероны (стимулированные лимфоциты (В- и Т-лимфоциты).
- 51. В клетке под действием
- 52. Неспецифическую защиту клеточного звена составляют:НейтрофилыМакрофагиМоноциты
- 53. Выделяют 4 группы нейтрофильных факторов воспаления:1) Лизосомальные ферменты2) Производные арахидоновой кислоты3) Цитокины4) АФК
- 54. Механизм активации нейтрофила: 1. В мембране активного
- 55. КИСЛОРОДНЕЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ БАКТЕРИЦИДНОСТИ
- 56. Дефенсины – группа лизосомальных белков.
- 57. Лактоферрин – негемовый железосвязывающий гликопротеин.
- 58. Лизоцим – фермент гидролизующий мукополисахарид клеточной стенки бактерий.
- 59. КИСЛОРОДЗАВИСИМЫЕ механизмы биоцидности В нейтрофилах при
- 60. Скачать презентанцию
Иммунитет (от лат. immunitas – «избавление», «освобождение от чего-либо») – это невосприимчивость организма к различным инфекционным агентам, а также продуктам их жизнедеятельности, веществам и тканям, которые обладают
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3
Наиболее древний и стабильный механизм взаимодействия ткани с
любыми внешними повреждающими факторами среды (антигенами) – это фагоцитоз.
Фагоцитоз в организме
осуществляется специальными клетками – макрофагами, микрофагами и моноцитами (клетками – предшественниками макрофагов). Это сложный многоступенчатый процесс захвата и уничтожения всех попавших в ткани чужеродных для них микрообъектов, не трогая собственные ткани и клетки.
Слайд 4
Фагоцитоз включает несколько стадий:
1) направленное движение фагоцита к чужеродному для ткани
объекту;
2) прикрепление фагоцита к нему;
3) распознавание микроба или антигена;
4) поглощение его клеткой фагоцита
(собственно фагоцитоз);5) умерщвление микроба с помощью ферментов, выделяемых клеткой;
6) переваривание микроба.
Слайд 5
Клеточный(фагоцитарный) иммунитет (открыл И.И.Мечников в 1863г.)
Фагоцитоз- захват и переваривание бактерии.
Слайд 6
Фагоцитоз не всегда может обеспечить защиту организма от
повреждения.
Способствует фагоцитозу:
наличие в организме систем циркуляции
межклеточной жидкости. это способствует более быстрой концентрации фагоцитов в местах проникновения повреждающего фактора в ткань
способствует ускорению и направленности действия химических веществ (медиаторов), привлекающих фагоциты в нужную точку.
Слайд 7
В процессе эволюции появилась специфическая система защиты, которая
в отличие от локальной защиты при фагоцитозе действует на уровне
целостного организма.Система иммунитета защищает жизнеобеспечение всего организма, является высоко-специализированной системой, которая включается тогда, когда локальные неспецифические механизмы защиты исчерпывают свои возможности.
Слайд 8
Иммунная система:
Центральные органы
(красный костный мозг,
тимус)
Периферические органы
(лимфатические узлы,
миндалины, селезёнка)
Схема
расположения органов иммунной системы человека
Слайд 9
Центральная иммунная система
Образуются лимфоциты: в красном костном мозгу - В
-лимфоциты и предшественники Т-лимфоцитов, а в тимусе - сами Т-лимфоциты.
Т- и В - лимфоциты переносятся кровью в периферические органы, где дозревают и осуществляют свои функции.
Слайд 10
Периферическая иммунная система
Миндалины расположены кольцом в слизистой оболочке глотки, окружая
место входа в организм воздуха и пищи.
Лимфатические узелки расположены на
границах с внешней средой - в слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных, мочевых и половых путей, а также в коже.Находящиеся в селезенке лимфоциты распознают чужеродные объекты в крови, которая «фильтруется» в этом органе.
В лимфатических узлах «фильтруется» лимфа, оттекающая от всех органов.
Слайд 11
Виды иммунитета
ВИДЫ
ИММУНИТЕТА
Естественный
Искусственный
Врождённый
(пассивный)
Наследуется ребёнком от матери.
Пассивный
Появляется при действии лечебной сыворотки.
Приобретённый
(активный)
Появляется после
инфекц.
болезни.
Активный
Появляется после прививки.
Слайд 12
Активный иммунитет
Активный иммунитет (естественный, искусственный) формируется самим организмом в ответ
на введение антигена.
Естественный активный иммунитет возникает после перенесенного инфекционного
заболевания. 
Слайд 14
Пассивный иммунитет
Пассивный иммунитет (естественный, искусственный) создается за счет готовых антител,
полученных от другого организма.
Естественный пассивный иммунитет создается антителами, передающимися
от матери к ребенку. 
Слайд 15
Пассивный иммунитет
Искусственный пассивный иммунитет возникает после введения лечебных сывороток или
в результате объемного переливания крови.
Слайд 16
Работа иммунной системы
Особенность иммунной системы - способность ее главных клеток
- лимфоцитов - распознавать генетически «свое» и «чужое».
Слайд 17
Защита организма
Неспецифическая
а) клеточная (макрофаги, нейтрофилы)
б) гуморальная (С-реактивный белок, фибронектин, комплемент)
2.
Специфическая
а) Клеточная (Т-лимфоциты)
б) Гуморальная (Ig)
Слайд 18
Специфический клеточный иммунитет.
Клеточный иммунитет представлен различными
популяциями В- и Т- лимфоцитов.
В – лимфоциты
(эффекторы) – будущие плазматические клетки (плазмоциты), они вырабатывают антитела.
Слайд 19
После того как В-лимфоциты покидают костный мозг, они
короткое время циркулируют в кровяном русле, а затем происходит внедрение
их в периферические органы. Они как бы торопятся осуществить свое предназначение, поскольку срок жизни этих лимфоцитов невелик – всего 7-10 дней. Разнообразие В-лимфоцитов формируется уже во время внутриутробного развития, причем каждый из них направлен против определенного антигена.
Слайд 20
Свойства В-лимфоцитов
На своей поверхности В –л/ф несут молекулы Ig ,
которые функционируют как рецепторы для а/г.
Имеют рецепторы к Fc
– фрагментам Ig и к компонентам комплемента. Вырабатывают антитела.
В-л/ф не способны распознать чужеродные антигены без Т – клеток.
Слайд 21
Свойства Т – лимфоцитов
Первичные стимуляторы В – л/ф и
моноцитов крови и тканей.
Осуществляют эту функцию Т – л/ф
путём выработки гуморальных факторов (интерлейкинов, хемокинов), либо путём прямого контакта с В – клетками.
Слайд 22
Т-л/ф несут на своей поверхности маркёры – которые
объединены в кластеры (группы) дифференцировки (CD).
среди Т-лимфоцитов выделяют
несколько классов: Т-киллеры (от англ. кill – «убивать») уничтожают раковые клетки,
Т-хелперы (от англ. help – «помогать») помогают вырабатывать антитела – иммуно-глобулины,
Т-супрессоры (от англ. suppress – «подавлять»), наоборот, подавляют выработку антител тогда, когда необходимо остановить иммунную реакцию.
Слайд 23
Специфический гуморальный иммунитет.
Иммуноглобулины (антитела) – белки, вырабатывающиеся в
организме плазматическими клетками в ответ на попадание в организм антигенов.
Слайд 24
В молекуле иммуноглобулина различают два участка:
Fab –
фрагменты - вариабельные участки, с центрами связывания антигена.
Один Fc -
фрагмент, включающий тяжёлые цепи и не связывающий антигены.Они соединяются с чужеродным веществом и образуют иммунный комплекс, циркулируют в крови и располагаются на поверхности слизистых оболочек. Главная особенность антител – способность связывать строго определенный антиген.
Слайд 26
JgM – этот вид антител появляется самым первым
при контакте с антигеном (микробом)
повышение их титра в крови
свидетельствует об остром воспалительном процессеJgM играют важную защитную роль при проникновении бактерий в кровь на ранних стадиях инфекции.
Слайд 27
JgJ – антитела этого класса появляются через
какое-то время после того, как произошел контакт с антигеном.
Они
участвуют в борьбе с микробами – образуют комплексы с антигенами на поверхности бактериальной клетки. В дальнейшем к ним присоединяются другие белки плазмы (так называемый комплемент), и бактериальная клетка лизируется (ее оболочка разрывается). Участвуют в возникновении некоторых аллергических реакций. Они составляют 80 % всех иммуноглобулинов человека
Являются главным защитным фактором у ребенка первых недель жизни, так как обладают способностью проходить через плацентарный барьер в сыворотку крови плода.
Слайд 28
JgA – вырабатываются лимфоцитами слизистых оболочек в ответ
на местное воздействие чужеродного агента, таким образом они защищают слизистые
оболочки от микроорганизмов и аллергенов.тормозят прилипание микроорганизмов к поверхности клеток и тем самым препятствуют проникновению микробов во внутреннюю среду организма, что предупреждает развитие хронического местного воспаления.
Слайд 29
JgD менее всего изучен. Исследователи предполагают, что он
участвует в аутоиммунных процессах организма.
По структуре моно- или димеры.
Выполняют роль рецепторов антигенов.
К этому классу иммуноглобулинов относятся антитела к ДНК и инсулину.
Слайд 30
JgE – антитела этого класса взаимодействуют с рецепторами,
которые располагаются на тучных клетках и базофилах. В результате происходит
освобождение гистамина и других медиаторов аллергии, вследствие чего развивается аллергическая реакция.При повторном контакте с аллергеном взаимодействие JgE происходит на поверхности клеток крови, что приводит к развитию анафилактической аллергической реакции.
Помимо реакций аллергии, JgE принимают участие в обеспечении противоглистного иммунитета.
Слайд 31
Главный комплекс гистосовместимости (МНС)
Отторжение трансплантата,
Являются поверхностными клеточными маркерами, распознаются Т-хелперами,
цитотоксическими Т-лимфоцитами,
Участвуют в процессах дифференцировки клеток у эмбриона,
Входят в состав
гормональных рецепторов
Слайд 32
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА
Гуморальное звено:
Система комплимента
Белки-опсонины
Цитокины
Белки острой фазы
Интерфероны
Фибронектин
Слайд 33
СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
Комплемент. Это группа белковых соединений, участвующих в цепочке
иммунных реакций.
Комплемент может участвовать в уничтожении бактерий, подготавливая их
к поглощению макрофагами. Система комплемента состоит из девяти сложных биохимических соединений. По изменению концентраций какого-либо из них можно судить о месте возможной патологии в звене иммунитета.
Слайд 34
Комплемент – ферментная система, которая состоит из 11
белков сыворотки крови, составляющих 9 компонентов (от С1 до С9)
комплемента.Система комплемента способствует:
стимуляции фагоцитоза,
хемотаксиса (привлечения или отталкивания клеток),
выделению фармакологически активных веществ (анафилотоксина, гистамина и др.),
усиливает бактерицидные свойства сыворотки крови,
активирует цитолиз (распад клеток)
совместно с фагоцитами принимает участие в уничтожении микроорганизмов и антигенов.
Каждый из компонентов комплемента играет свою роль в иммунном ответе.
Слайд 35
СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
Существует два механизма активации:
1. КЛАССИЧЕСКИЙ
2. АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ
! Эти механизмы
соединяются на уровне 5-го компонента и затем протекают одинаково.
Слайд 36
Классический путь.
Пусковым механизмом является образование комплекса "антиген-антитело" (АГ-АТ) на поверхности
клетки-мишени. При этом в молекуле иммуноглобулина происходят конформационные изменения.
В
результате Ig приобретает способность связывать С1q-компонент комплемента. К ним присоединяются C1r и C1s, и уже весь этот комплекс подвергается конформационной перестройке и превращается в С1-эстеразу, которая действует на С4, отщепляется С4а, а С4b входит в состав комплекса.
Затем к комплексу присоединяется С2, формируя новый субстрат для действия С1s, отщепляется С2b, а С2a входит в состав комплекса.
Слайд 37
Образовавшийся комплекс называется "С3-конвертаза", и под его действием отщепляется пептид
С3a, а С3b входит в состав комплекса, который теперь называется
"С5-конвертаза". С5-конвертаза действует на С5, отщепляет от него С5а, а С5b входит в состав комплекса.После этого с С5b последовательно связываются С6, С7 и С8. В результате образуется комплекс, способный присоединять 2 молекулы С9.
Если этот процесс протекает на поверхности клетки-мишени, то компоненты комплекса С5b-C9 образуют мембраноатакующий комплекс, который формирует на поверхности клетки-мишени трансмембранные каналы, полностью проницаемые для электролитов и воды. Клетка-мишень погибает.
Слайд 38
Регуляция классического пути.
Большинство компонентов активны только в составе комплекса. Их
активные формы способны существовать очень короткое время. Если в течение
этого времени они не встретятся со следующим компонентом, то активные формы теряют связь с комплексом и становятся неактивными. Если концентрация какого-то компонента ниже пороговой (критической), то работа системы комплемента не приведет к физиологическим последствиям.В регуляции работы системы комплемента также принимают участие эндогенные ингибиторы протеиназ. Самым эффективным из них является С1-ингибитор.
Слайд 39
Альтернативный путь.
Отличие альтернативного пути от классического заключается в том, что
для его запуска не нужно образования иммунных комплексов.
Пусковым механизмом альтернативного
пути является образование С3b из С3 под действием какого-либо пускового фактора: например, полисахаридов бактериальной клеточной стенки.С3b образует комплекс с фактором "В" (С3bB), который подвергается действию протеазы D (всегда активна в плазме крови!). В результате отщепляется "Ва" и образуется комплекс С3bBb, который обладает протеолитической активностью в отношении С5 - отщепляет от него С5а.
После этого реакции протекают так же, как и в классическом пути.
Слайд 40
Субстратом для С3b является и С3, в результате чего образуется
еще большее количество С3b - наблюдается положительная обратная связь.
Альтернативный
путь в норме работает всегда и очень активно, что обеспечивает быстрый неспецифический ответ на внедрение чужеродных клеток.В регуляции работы системы комплемента принимают участие специфические ингибиторы, которые регулируют скорость работы ферментов ключевых реакций.
Слайд 42
Белки системы комплимента являются белками опсонинами. Кроме них
к опсонинам относят -- фибронектин, антитела, а так же их
фрагменты (тафтсин – фрагмент Ig G).
Слайд 43
Взаимодействие клеток иммунной системы осуществляется с помощью цитокинов. Это особые
тканевые гормоны. Их синтезируют многие иммунные клетки. Это молекулярный «язык»
межклеточного общения.К цитокинам относятся интерлейкины, лимфокины, хемокины, факторы – стимуляторы клеток, интерфероны, факторы супрессии, факторы некроза опухолей и др.
Слайд 44
По своей биологической активности цитокины превосходят многие биологически активные вещества
(гистамина, серотонина, гепарина).
Цитокины, в отличии от истинных гормонов, оказывают пара
– и/или аутокринный эффект. Но некоторые из них (ИЛ – 1, ФНО) оказывают и общий т.е. отдалённый от места образования эффект. 
Слайд 45
Функции цитокинов:
Участвуют в воспалительных реакциях
в регуляции роста и дифференцировки клеток
воздействуют
на опухолевый рост
участвуют в регенерации поврежденных клеток.
Слайд 46
Один из важных цитокинов – фактор некроза опухолей (ФНО). ФНО
стимулирует клетки к высвобождению других цитокинов называемых хемокины – важные
факторы воспаления. ФНО обладает цитостатическим и цитолитическим эффектами в отношении некоторых опухолей.ФНО вырабатывается нейтрофилами, активированными лимфоцитами, макрофагами, Т-киллерами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками.
Слайд 47
Среди цитокинов участвующих в воспалении это ИЛ-6 и γ– интерферон.
Их уровень повышается преимущественно при разрешении острого воспалительного ответа в
хронический.Кроме того известно, что гамма – ИФ, ИЛ-12 принимают участие в активации гуморального и клеточного звена иммунитета через активацию лимфоцитов.
Слайд 48
ИЛ -2 по строению гликопротеид,он играют центральную роль
в регуляции клеточного иммунитета, вызывает антигенную пролиферацию всех субпопуляций лимфоцитов.
Слайд 49
Интерфероны – это семейство лимфокинов сходные по структуре
и ряду функциям. Синтезируются в разных клетках после стимуляции.
Важная
функция интерферонов противовирусная активность. 
Слайд 50
Выделяют:
α-интерфероны (лейкоцитарные).
β-интерфероны (фибробластные).
γ-интерфероны (стимулированные лимфоциты (В- и Т-лимфоциты).
Слайд 51
В клетке под действием интерферона дерепрессируются два
гена и начинается синтез двух ферментов.
Протеинкиназа, которая фосфорилирует рибосомальный белок
и фактор инициации необходимый для синтеза белка. Что приводит к снижению трансляции вирусных белков. 2.5 – олигоаденилатсинтетаза - катализирует образование короткого полимера адениловой кислоты, что активирует латентную рибонуклеазу, которая расщепляет РНК вируса и хозяина.
Слайд 53
Выделяют 4 группы нейтрофильных факторов воспаления:
1) Лизосомальные ферменты
2) Производные арахидоновой
кислоты
3) Цитокины
4) АФК
Слайд 54
Механизм активации нейтрофила:
1. В мембране активного нейтрофила появляются адгезивные
белки – лейкоцитарные интегрины.
2. Возрастает количество рецепторов в мембране
к опсонинам и цитокинам.3. Активные Не вырабатывают больше медиаторов воспаления, чем нестимулированные Не.
Слайд 56
Дефенсины – группа лизосомальных белков. Избирательно влияют на
микроорганизмы. Дефенсины в крови связываются с серпинами – ингибиторами сериновых
протеаз. В результате дефенсины накапливаются на бактериальных мембранах (так как в них много кислых фосфолипидов) и оказывают эффекты.
Слайд 57
Лактоферрин – негемовый железосвязывающий гликопротеин. Он прочно связывается
с металлами переменной валентности. Это мешает микроорганизмам синтезировать цитохромы и
другие ферменты.
Слайд 59
КИСЛОРОДЗАВИСИМЫЕ механизмы биоцидности
В нейтрофилах при активации образуются активные
формы кислорода: О2-, НО-, перекись водорода и т.д.
Ферментативные реакции:
NADPH – оксидаза фагоцитов,
миелопероксидазная,
микросомальные монооксигеназы,
ксантиноксидаза,
цитохром – с – оксидаза и т.д.
