Разделы презентаций


СД-комы4курс.ppt презентация, доклад

Содержание

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ,1999)1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция бета-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)А. АутоиммунныйВ. Идиопатический   2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Сахарный диабет
Группа метаболических заболеваний, проявляющихся хронической гипергликемией

Сахарный диабет   Группа метаболических заболеваний, проявляющихся хронической гипергликемией

Слайд 2Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ,1999)

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция

бета-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
А. Аутоиммунный
В. Идиопатический 
 
 2. Сахарный

диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее)  

 3. Другие специфические типы диабета
А. Генетические дефекты бета-клеточной функции
Б. Генетические дефекты в действии инсулина
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы
Г. Эндокринопатии
Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
Е. Инфекции
Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета 
З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом 

 4. Гестационный сахарный диабет
Этиологическая классификация нарушений  гликемии (ВОЗ,1999)1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция бета-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой

Слайд 3 В зависимости от преобладающих метаболических нарушений выделяют два

основных варианта неотложных состояний при СД:

1. Диабетический кетоацидоз с

возможным развитием кетоацидотической комы (гипергликемической, гиперкетонемической)
2. Гипогликемия различной степени выраженности вплоть до гипогликемической комы
В зависимости от преобладающих метаболических нарушений выделяют два основных варианта неотложных состояний при СД: 1.

Слайд 4Диабетический кетоацидоз (ДКА)
наблюдается чаще у больных сахарным диабетом 1 типа,

но может возникнуть при любом варианте заболевания

Диабетический кетоацидоз (ДКА)наблюдается чаще у больных сахарным диабетом 1 типа, но может возникнуть при любом варианте заболевания

Слайд 5Развитию ДКА могут способствовать:

несвоевременная диагностика диабета
ошибки при расчете доз и

в режиме
введения инсулина
увеличение потребности в инсулине при
беременности
инфекционных заболеваниях
травмах, операциях
дегидратации
назначении

кортикостероидов, эстрогенов (в том
числе пероральных контрацептивов)
Развитию ДКА могут способствовать: несвоевременная диагностика диабетаошибки при расчете доз и в режиме введения инсулинаувеличение потребности в

Слайд 6Дефицит инсулина приводит к
снижению утилизации глюкозы
липолизу
увеличению

белкового катаболизма

что ведет к гипергликемии, осмотической полиурии, дегидратации и потере

калия,
разрушению свободных жирных кислот и их окислению до кетоновых тел
Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы липолизу увеличению белкового катаболизмачто ведет к гипергликемии, осмотической полиурии, дегидратации

Слайд 7При ДКА можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие при

отсутствии лечения друг друга стадии:
1) стадия компенсированного или умеренного кетоацидоза
2)

стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза
3) стадия комы

Типичная клиника развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток (1-3).
При ДКА можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие при отсутствии лечения друг друга стадии:1) стадия компенсированного

Слайд 8Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК)
это тяжелое осложнение СД, обусловленное инсулиновой

недостаточностью с последующими интоксикацией, обезвоживанием, нарушением кислотно-основного равновесия в сторону

ацидоза, тяжелой гипоксией тканей и гиперкоагуляцией крови
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКК) это тяжелое осложнение СД, обусловленное инсулиновой недостаточностью с последующими интоксикацией, обезвоживанием, нарушением кислотно-основного

Слайд 9ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА
Слабость, сухость во рту, полиурия, жажда,

полидипсия, рвота, диарея, псевдоперитонеальные признаки (боли в животе, напряжение брюшной

стенки)
Кожа бледная или розовая, сухая, тургор снижен, язык сухой с налетом
Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы ослаблены
Зрачки расширены, гипотония глазных яблок
Артериальная гипотония, тахикардия
Дыхание Куссмауля, запах ацетона
Гипергликемия, высокая кетонемия, снижение рН крови, гипоэлектролитемия, гиперлипидемия
Высокая относительная плотность мочи, глюкозурия, кетонурия, полиурия, затем олигоанурия
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗАСлабость, сухость во рту, полиурия, жажда, полидипсия, рвота, диарея, псевдоперитонеальные признаки (боли в

Слайд 10Основные показатели, необходимые для мониторирования состояния пациента .
Глюкоза – ее уровень

определяют в капиллярной крови каждые 30-60мин, ее первоначальная концентрация обычно

превышает 16-17 ммоль/л
Кетоновые тела (β-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон) сыворотки и мочи – при норме до 0,15 ммоль/л их общая концентрация при ДКА превышает 3,0 ммоль/л. Кетонемия ведет к кетонурии. За сутки с мочой может выделятся до 30-50 г кетоновых тел (в норме 0,5 г)
Основные показатели, необходимые для мониторирования состояния пациента .Глюкоза – ее уровень определяют в капиллярной крови каждые 30-60мин,

Слайд 11К необходимым диагностическим процедурам относятся:
определение креатинина, калия крови, рентгенография

грудной клетки, ЭКГ

К необходимым диагностическим процедурам относятся:  определение креатинина, калия крови, рентгенография грудной клетки, ЭКГ

Слайд 12Неотложная помощь

Ведение больного в коме начинается с
обеспечения
проходимости дыхательных

путей и вентиляции, подачи кислорода
установления назогастральной трубки (для предупреждения аспирации

желудочного содержимого)
введения венозного катетера (для забора крови на исследование и введения лекарственных препаратов и растворов)
подключения больного к монитору ЭКГ

Всякий пациент в коме должен получить тиамин 100 мг в/в (в/м) пока не выяснится этиология комы.
Всякий пациент в коме, либо с судорогами должен получить болюс глюкозы - 20-40 мл 40% раствора в/в (даже без подтверждения гипогликемии), поскольку при гипогликемической коме отмечается положительная динамика, при кетоацидотической коме введение глюкозы не ухудшает состояния
Неотложная помощьВедение больного в коме начинается с обеспечения проходимости дыхательных путей и вентиляции, подачи кислородаустановления назогастральной трубки

Слайд 13При лечении ДКК нельзя быстро снижать уровень гликемии (глюкоза менее

токсична для организма и является ценнейшим энергетическим субстратом, в том

числе для окисления кетоновых тел!)
В терапии кетоацидотического коматозного состояния основными направлениями являются ликвидация дегидратации, инсулинотерапия коррекция электролитного баланса
При лечении ДКК нельзя быстро снижать уровень гликемии (глюкоза менее токсична для организма и является ценнейшим энергетическим

Слайд 14Адекватная регидратация
Проводится в первые 24 часа заболевания - важно полностью

возместить дефицит жидкости в течение суток!
Только регидратация значительно улучшает

состояние больного!
При отсутствии признаков сердечной и почечной недостаточности вводят 0,9% раствор хлорида натрия в первые полчаса – не менее 1 л, в течение последующих 3 часов – по 1 л до восстановления объема циркулирующей крови, нормализации АД и диуреза 50-100 мл/час. Затем скорость инфузии уменьшают, ориентируясь на потери жидкости и клиническую картину
Адекватная регидратацияПроводится в первые 24 часа заболевания - важно полностью возместить дефицит жидкости в течение суток! Только

Слайд 15Инсулинотерапия
При проведении инсулинотерапии используется только инсулин короткого действия, как более

управляемый (моноинсулин, актрапид, хумулин Р)
Инсулин назначается в/в из расчета 0,1

ЕД/кг массы тела. От 5 до 10 ЕД вводится болюсом в начале регидратации
Затем проводится постоянная инфузия от 3-10 (и более) единиц инсулина (100 ед короткодействующего инсулина в 100 мл 5% глюкозы, либо 0,4%NaCl) под контролем уровня глюкозы и электролитов
Оптимальная скорость снижения концентрации глюкозы в крови составляет 3,8-5,5 ммоль/л/час, более быстрое снижение опасно развитием отека мозга. Если же уровень глюкозы не снижается хотя бы на 10% в час, необходимо ежечасное увеличение дозы инсулина до получения эффекта
При снижении уровня глюкозы до 10-11 ммоль/л изменяется режим инсулинотерапии и начинается в/в инфузия 5% раствора глюкозы со скоростью 300-500 мл/час. За 30 мин до прекращения в/в введения инсулина назначают простой инсулин п/к или в/м из расчета 0,5-1ЕД/кг/сутки
С этого момента пациенту может быть дана еда
Инсулинотерапия При проведении инсулинотерапии используется только инсулин короткого действия, как более управляемый (моноинсулин, актрапид, хумулин Р)Инсулин назначается

Слайд 16Коррекция электролитных нарушений
Коррекцию гипокалиемии начинают через 1-2 часа после начала

регидратации, при выделении мочи в количестве не менее 50 мл/час


Вводят в/в 10% раствор хлорида калия, добавляя его к инфузионному раствору в количестве 10-30 мл (1-3 г/час хлорида калия) под контролем уровня калиемии, диуреза, ЭКГ
Коррекция электролитных нарушенийКоррекцию гипокалиемии начинают через 1-2 часа после начала регидратации, при выделении мочи в количестве не

Слайд 17Гипогликемия
Гипогликемия (глюкоза сыворотки

содержания глюкозы в крови со снижением ее утилизации мозговой тканью

и гипоксией мозга
Гипогликемия Гипогликемия (глюкоза сыворотки

Слайд 18Причины гипогликемии
1. Снижение продукции глюкозы тканями либо приема с пищей
заболевания

печени
дефицит ферментов
недостаточное питание
алкоголизм
салицилаты
β-блокаторы
надпочечниковая недостаточность
гипопитуитаризм
гипотиреоз
2. Избыточное потребление глюкозы тканями
введение инсулина
пероральные сахароснижающие

средства
сепсис
инсулинома
3. Другие
анаболические стероиды
ингибиторы МАО
пентамицин
сульфониламиды
Причины гипогликемии1. Снижение продукции глюкозы тканями либо приема с пищейзаболевания печенидефицит ферментовнедостаточное питаниеалкоголизмсалицилатыβ-блокаторынадпочечниковая недостаточностьгипопитуитаризмгипотиреоз2. Избыточное потребление глюкозы

Слайд 19Причины гипогликемии при СД
передозировка инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов

(сульфомочевины)
недостаточный приём углеводов
чрезмерные физические нагрузки и стрессы
нарушения

функции печени, кишечника, почек (ХПН III стадии)
эндокринные заболевания
алкогольная интоксикация
Причины гипогликемии при СД передозировка инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов (сульфомочевины) недостаточный приём углеводов чрезмерные физические нагрузки

Слайд 20Гипогликемия является серьезным осложнением СД вследствие множественных побочных эффектов, особенно

касающихся ЦНС. Повторные эпизоды гипогликемии, либо длительная гипогликемия могут привести

к стойким неврологическим дефицитам

Два основных эффекта гипогликемии
Гиперпродукция регуляторных гормонов (глюкагон, кортизол, адреналин) вызывающих тахикардию, потливость, возбуждение, чувство голода, тремор
Дисфункция ЦНС – головная боль, нарушение зрения, психиатрические расстройства, нарушение сознания, судороги, кома
Гипогликемия является серьезным осложнением СД вследствие множественных побочных эффектов, особенно касающихся ЦНС. Повторные эпизоды гипогликемии, либо длительная

Слайд 21ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГИПОГЛИКЕМИИ
Возбуждение, внутренняя напряженность, беспокойство, агрессивность, неадекватная речь

или поступки, затем слабость, апатия, заторможенность, оглушённость, головная боль, головокружение,

голод, дрожь, потливость
Быстрое развитие коматозного состояния возможны тонические и клонические судороги
Кожа бледная, влажная, холодный липкий пот, температура тела нормальная
Ригидность мышц, повышение сухожильных рефлексов
Тонус глазных яблок не изменен, зрачки расширены, нистагм, анизокория
АД – нормальное, повышенное, пониженное, пульс – частый, либо нормальный
Дыхание поверхностное
Редко рвота
Гипогликемия 5-2,3 ммоль/л, кетонемия - в пределах нормы, рН крови в норме
Сахар в моче отсутствует или в виде следов, кетонурии нет
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГИПОГЛИКЕМИИВозбуждение, внутренняя напряженность, беспокойство, агрессивность, неадекватная речь или поступки, затем слабость, апатия, заторможенность, оглушённость,

Слайд 22Неотложная помощь.
Лечение гипогликемических состояний зависит от степени выраженности
При

лёгкой гипогликемии (без потери сознания) количество глюкозы, необходимое для восстановления

нормогликемии, обусловлено состоянием гликогеновых депо печени
Если гипогликемия возникла натощак (при пустых гликогеновых депо), необходимо принять 20 г глюкозы
Если гипогликемия возникла в течение дня, когда больной ранее уже принимал пищу, достаточно 10 г глюкозы
Предпочтительно введение растворов глюкозы (горячих или газированных); I стакан сладкого газированного напитка содержит 20 г глюкозы. Можно выпить чай с сахаром, мёдом (1 столовая ложка), или конфетой. Затем больной должен принять углеводсодержащую пищу (хлеб, каша, суп, макароны). Очень важно не принимать избыточного количества сладкого, во избежание гипергликемии
Неотложная помощь.Лечение гипогликемических состояний зависит от степени выраженности  При лёгкой гипогликемии (без потери сознания) количество глюкозы,

Слайд 23При диагностированной гипогликемии вводят 40-50 мл 40% глюкозы, затем постоянно

капельно 5% раствор. При отсутствии эффекта введение повторить, до общего

количества 80-100 мл (во избежание осмотических расстройств)
При достижении нормогликемии, но отсутствии сознания, переходят к внутривенному капельному введению 5% раствора глюкозы (для поддержания гликемии на уровне 6-9 ммоль/л)
При диагностированной гипогликемии вводят 40-50 мл 40% глюкозы, затем постоянно капельно 5% раствор. При отсутствии эффекта введение

Слайд 24Если введение болюса глюкозы затруднено можно ввести глюкагон (1,0 мг,

в/м или п/к) он эффективен также при передозировке β-блокаторов, но

неэффективен при печеночной дисфункции. На введение возможна рвота и аспирация. Обычно после введения глюкагона сознание восстанавливается через 5-20 минут
Если введение болюса глюкозы затруднено можно ввести глюкагон (1,0 мг, в/м или п/к) он эффективен также при

Слайд 25Обеспечение неотложной помощи
Необходимое оборудование
тонометр
фонендоскоп
назогастральная трубка
ЭКГ
О2
Расходные материалы
расходное оборудование для внутривенных

вливаний, шприцы, иглы
Лекарственные препараты
растворы глюкозы 5% и 40% , поваренной

соли 0,9%
инсулин
глюкагон
гидрокортизон
тиамин
раствор хлорида калия 10%
Практические навыки
Оценка состояния больного (ступор, сопор, кома), измерение АД, определение ЧСС, ЧД, дача О2, искусственная вентиляция легких, наружный массаж сердца, введение назогастральной трубки, пункция вены, в/в введение лекарственных средств
Обеспечение неотложной помощиНеобходимое оборудование тонометрфонендоскопназогастральная трубкаЭКГО2Расходные материалырасходное оборудование для внутривенных вливаний, шприцы, иглыЛекарственные препаратырастворы глюкозы 5% и

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика