Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Обмен нуклеопротеинов.ppt
Содержание
- 1. Обмен нуклеопротеинов.ppt
- 2. Источники нуклеопротеинов в питании – продукты животного происхождения печень, почки, лёгкие, икра.
- 3. Переваривание нуклеопротеинов В желудке под влиянием соляной
- 4. Расщепление нуклеиновых кислот
- 5. Существуют тканевые и пищеварительные ферменты (нуклеазы). нуклеотидаза, нуклеозидаза, пирофосфатаза, нуклеотиддифосфатаза, нуклеозидфосфорилаза, АТФ-аза.
- 6. Обновление ДНКВ покоящихся клетках ДНК находится в
- 7. Удаление повреждённых участков ДНК и распад молекул
- 8. Пул нуклеотидовПищаТканевые НКБиосинтез нуклеотидовНуклеозид + НзР04ЦиклическиенуклеотидыМакроэргиНуклеиновыекислотыКоферментыПути пополнения и использования фонда нуклеотидов
- 9. Пути синтеза пуриновых нуклеотидов синтез de novo, синтез из готовых продуктов (реутилизация пуриновых оснований).
- 10. Слайд 10
- 11. Синтез de novo При синтезе de
- 12. Пуриновый скелет образуется из разных соединений На синтез ИМФ затрачивается 6 АТФ.ИМФ
- 13. ИМФАМФ(7АТФ)ГМФ(8АТФ)аминогруппу
- 14. Слайд 14
- 15. Реутилизация пуриновых оснований (использование вновь для
- 16. Болезнь Леша-Нихана – ювенильная гиперурикемия возникает при
- 17. Симптомы умственная отсталость, агрессия, самоистязания, церебральные параличи.
- 18. Распад пуриновых азотистых основанийАденозин-дезаминазаАденозинИнозин
- 19. Инозин
- 20. КсантиноксидазаКсантин
- 21. КсантинКсантиноксидазаМочевая кислота
- 22. Слайд 22
- 23. Слайд 23
- 24. Аммиак и мочевая кислота – конечные продукты
- 25. Мочекислый инфаркт новорожденных может быть, так
- 26. Гиперурикемия наблюдается при подагре, болезни Леша-Нихана, усиленном
- 27. Следствием гиперурикемии является кристаллизация уратов в
- 28. Подагра связана с увеличением синтеза мочевой кислоты,
- 29. В 20 раз чаще подагра встречается у
- 30. Признаки подагры подагрические кризы
- 31. Тест на подагру Употребление пищи, богатой
- 32. Лечение подагры снижение содержания пуринов в пище,
- 33. Нарушения метаболизма пуриновКсантинурия наблюдается при недостатке ксантиноксидазы.Симптомы:
- 34. Распад пиримидиновых азотистых оснований
- 35. Распад тимина
- 36. Синтез пиримидиновых нуклеотидов
- 37. Слайд 37
- 38. Отличия первой реакции синтеза пиримидиновых нуклеотидов от
- 39. аспартаткарбамоил трансферазааспартаткарбамоиласпартат
- 40. дигидрооротазадигидрооротаткарбамоиласпартат
- 41. дигидрооротаторотовая кислотаДигидрооротатдегидрогеназа
- 42. Слайд 42
- 43. Слайд 43
- 44. Синтез пиримидиновых нуклеотидов
- 45. Биосинтез цитидиловых нуклеотидовУТФ + глутамин + АТФ
- 46. Биосинтез тимидиловых нуклеотидовУДФ
- 47. Восстановление рибозы в дезоксирибозу требует наличия двух
- 48. Тиоредоксин
- 49. Синтез дезоксирибонуклеотидов
- 50. Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов тормозят репликацию и деление
- 51. Заболевания, связанные с нарушением метаболизма пиримидинов. Оротовая
- 52. Оротовая ацидурия II типасвязана с недостатком ОМФ-декарбоксилазы.С мочой выделяются оротидин и оротовая кислота.
- 53. Скачать презентанцию
Источники нуклеопротеинов в питании – продукты животного происхождения печень, почки, лёгкие, икра.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Источники нуклеопротеинов в питании –
продукты животного происхождения
печень,
почки,
лёгкие,
Слайд 3Переваривание нуклеопротеинов
В желудке под влиянием соляной кислоты и пепсина
происходит разрыв связей между белком и нуклеиновыми кислотами.
В кишечнике
под действием ДНК-азы и РНК-азы происходит гидролиз до олиго- и мононуклеотидов.Фосфодиэстеразы кишечника расщепляют олигонуклеотиды.
Фосфатазы и нуклеотидазы гидролизуют мононуклеотиды до нуклеозидов и фосфорной кислоты.
Всасываются нуклеотиды и нуклеозиды.
Слайд 5Существуют тканевые и пищеварительные ферменты (нуклеазы).
нуклеотидаза,
нуклеозидаза,
пирофосфатаза,
нуклеотиддифосфатаза,
нуклеозидфосфорилаза,
АТФ-аза.
Слайд 6Обновление ДНК
В покоящихся клетках ДНК находится в стабильном состоянии с
минимальной скоростью обновления.
Скорость обновления ДНК увеличивается в растущих и пролиферирующих
тканях.Обновление ДНК необходимо, так как молекулы подвергаются воздействию различных метаболитов, радиации.
Слайд 7Удаление повреждённых участков ДНК и распад молекул РНК осуществляется нуклеазами,
которые содержатся
в лизосомах.
Наиболее интенсивно протекает
обновление мРНК.
Слайд 8Пул нуклеотидов
Пища
Тканевые НК
Биосинтез
нуклеотидов
Нуклеозид
+ НзР04
Циклические
нуклеотиды
Макроэрги
Нуклеиновые
кислоты
Коферменты
Пути пополнения и использования фонда
нуклеотидов
Слайд 9Пути синтеза пуриновых нуклеотидов
синтез de novo,
синтез из готовых
продуктов (реутилизация пуриновых оснований).
Слайд 11 Синтез de novo
При синтезе de novo конечный продукт
- ИМФ.
1.
2. ФРПФ + глутамин глу
+ фосфорибозиламин
Слайд 13ИМФ
АМФ
(7АТФ)
ГМФ
(8АТФ)
аминогруппу
получает от
аспарагиновой
кислоты.
окисление,
аминирование за счёт глутамина.
Слайд 15Реутилизация пуриновых оснований (использование вновь для синтеза пуриновых оснований
)
Протекает проще и требует меньше АТФ, чем синтез de novo.
Аденин + ФРПФ Т АМФ + ПФн
Гуанин + ФРПФ Т ГМФ + ПФн
Гипоксантин + ФРПФ Т ИМФ + ПФн.
аденин
фосфорибозилтрансфераза
гипоксантин-гуанин
фосфорибозилтрансфераза
гипоксантин-гуанин
фосфорибозилтрансфераза
Слайд 16Болезнь Леша-Нихана – ювенильная гиперурикемия
возникает при отсутствии фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы,
врождённое заболевание мальчиков.
При этом для синтеза пуриновых нуклеотидов не
могут быть повторно использованы гипоксантин и гуанин, в результате чего происходит стимуляция образования из них уратов.
Слайд 24Аммиак и мочевая кислота – конечные продукты распада пуриновых азотистых
оснований.
В сутки с мочой выводится до 1г мочевой кислоты.
0,21-0,42 ммоль/л
– норма содержания мочевой кислоты в крови мужчин.Мочевая кислота – плохо растворимое соединение. 40-50 мг/л мочевой кислоты выпадает в осадок.
При снижении рН появляются очаги кристаллизации мочевой кислоты. Ураты откладываются в тканях.
Слайд 25Мочекислый инфаркт новорожденных
может быть, так как у ребёнка
в первые месяцы жизни преобладает выделение мочевой кислоты над выделением
мочевины.
Слайд 26Гиперурикемия наблюдается при
подагре,
болезни Леша-Нихана,
усиленном обмене нуклеиновых кислот
(опухоли, перницитозная анемия, инфекционный мононуклеоз, миелопролиферативные состояния),
почечной недостаточности,
остром
алкоголизме,врождённом дефиците Г-6-ФДГ,
избыточной продукции лактата,
диабете.
Слайд 27Следствием гиперурикемии
является кристаллизация уратов в различных тканях и
связках, вызывающая воспалительный процесс, который называется ПОДАГРА.
Слайд 28Подагра связана с
увеличением синтеза мочевой кислоты,
снижением в
плазме уратсвязывающего белка (α-гликопротеин),
замедлением выведения уратов с мочой.
Слайд 29В 20 раз чаще подагра встречается у мужчин, чем у
женщин, так как у них меньше экскреция уратов с мочой.
В Армении в почве и воде содержится много молибдена, поэтому в этой стране выше поражённость подагрой.
Слайд 30Признаки подагры
подагрические кризы
(ураты натрия откладываются в суставах),
тофусы (подагрические узелки) в суставах, сухожилиях, хрящах, коже, почках,
почечные камни.
Слайд 31Тест на подагру
Употребление пищи, богатой нуклеопротеинами, ведёт к
увеличению мочевой кислоты и появлению боли в суставах.
Слайд 32Лечение подагры
снижение содержания пуринов в пище,
повышение экскреции уратов
с мочой (салицилаты),
уменьшение образования уратов.
Аллопуринол –
конкурентный ингибитор ксантиноксидазы.
Слайд 33Нарушения метаболизма пуринов
Ксантинурия
наблюдается при недостатке ксантиноксидазы.
Симптомы: гипоурикемия,
образование ксантиновых
камней.Иммунодефициты
наблюдаются при недостатке аденозиндезаминазы или нуклеозидфосфорилазы.
При недостатке аденозиндезаминазы- комбинированный иммунодефицит (Т- и В-лимфоцитов).
При недостатке нуклеозидфосфорилазы – дефицит Т-лимфоцитов.
Слайд 38Отличия первой реакции синтеза пиримидиновых нуклеотидов от первой реакции синтеза
мочевины
карбамоилфосфатсинтетаза II находится в цитоплазме, в отличие от карбамоилфосфатсинтетазы
I,для реакции используется глутамин, а не аммиак,
первые три реакции катализируются одним белком и карбамоилфосфат не освобождается.
Он не может быть использован для синтеза мочевины.
Слайд 45Биосинтез цитидиловых нуклеотидов
УТФ + глутамин + АТФ ТЦТФ + Глу
+ АДФ + Фн
ЦТФ-синтетазаMg2+
Слайд 46Биосинтез тимидиловых нуклеотидов
УДФ d УДФ
Тd УМФ ТМФ
рибонуклеотидредуктаза
тимидилатсинтазаТимидилатсинтаза катализирует метилирование dУМФ.
Дигидрофолатредуктаза катализирует
восстановление дигидрофолата до ТГФК.
Аметоптерин – ингибитор дигидрофолатредуктазы,
используется как противоопухолевый препарат.
ТГФК
ДГФК
Слайд 47Восстановление рибозы в дезоксирибозу требует наличия двух атомов водорода.
Источником
их является восстановленный термостабильный белок тиоредоксин.
Тиоредоксин
+ УДФ рибонуклеотидредуктаза
d УДФ + Н20 + тиоредоксин
Водород используется для восстановления
кислорода гидроксильной группы до молекулы
воды.
SH
SH
S
S
Слайд 50Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов
тормозят репликацию и деление клетки,
На этом
основано действие ингибиторов
нуклеотидредуктазы и тимидилатсинтазы при
лечении опухолей (5-фтордезоксиуридин).
Слайд 51Заболевания, связанные с нарушением метаболизма пиримидинов.
Оротовая ацидурия I типа
связана
с утратой функции двух ферментов: оротатфосфорибозилтрансферазы,
ОМФ-декарбоксилазы.
наследуется.
С мочой
выделяется много оротовой кислоты.Недостаток пиримидиновых нуклеотидов.
Лечат уридином.
В детстве приводит к:
отставанию в развитии,
мегалобластической анемии,
«оранжевой» кристаллоурии,
подверженности инфекциям.
Слайд 52Оротовая ацидурия II типа
связана с недостатком ОМФ-декарбоксилазы.
С мочой выделяются оротидин
и оротовая кислота.
