Разделы презентаций


Иммунопатология.ppt

Содержание

Иммунитет (immnitos – чистый, неприкосновенный)- способ специфической, узконаправленной защиты организма от агентов, способных вызывать иммунный ответИммунопатологияраздел общей патологии, изучающийиммунодефициты и аллергию

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Иммунопатология и аллергия

Иммунопатология  и аллергия

Слайд 2Иммунитет (immnitos – чистый, неприкосновенный)
- способ специфической, узконаправленной защиты организма

от агентов, способных вызывать иммунный ответ
Иммунопатология
раздел общей патологии, изучающий
иммунодефициты и

аллергию
Иммунитет  (immnitos – чистый, неприкосновенный)- способ специфической, узконаправленной защиты организма от агентов, способных вызывать иммунный ответИммунопатологияраздел

Слайд 3
Иммунный ответ
Антиген
представляющая
клетка (АПК)
Лимфоидная клетка
(В-, Т- лимфоцит)
Антиген (АГ)

Иммунный ответАнтиген представляющая клетка (АПК)Лимфоидная клетка (В-, Т- лимфоцит)Антиген (АГ)

Слайд 4Антиген
- вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при проникновении в

организм или эндогенном образовании вызывающее развитие иммунных или аллергических реакций


- молекулярный объект, который потенциально может быть связан с рецептором какого-либо лимфоцита и вызвать иммунный ответ

Аллерген

- вещество, обладающее всеми свойствами антигена и вызывающее развитие аллергической реакции

Антиген- вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при проникновении в организм или эндогенном образовании вызывающее развитие иммунных

Слайд 5

Классификация антигенов - аллергенов
Экзогенные:


Инфекционные
(бактерии,

вирусы,
грибы, простейшие)
Неинфекционные:
лекарственные
пищевые

пыльцевые
бытовые
промышленные
эпидермальные
инсектные

Эндогенные

Первичные
(АГ хрусталика глаза,
коллоида щитовидной железы,
сперматогенного эпителия,
миелина нервной ткани
Вторичные
(маркеры старения,
видоизмененные антигены
собственных органов или тканей)


Классификация антигенов - аллергеновЭкзогенные:     Инфекционные (бактерии, вирусы,  грибы, простейшие) Неинфекционные:  лекарственные

Слайд 6

Классификация антигенов - аллергенов
сильные
слабые
растворимые
корпускулярные

полные
(белок - носитель+
детерминантная

группировка)
неполные
(гаптены)
тимусзависимые
тимуснезависимые

Классификация антигенов - аллергеновсильныеслабые растворимые корпускулярные полные(белок - носитель+ детерминантная группировка) неполные(гаптены) тимусзависимые тимуснезависимые

Слайд 7Сила иммунного ответа определяется:
Свойствами АГ:
Химической природой
Чужеродностью (молекулярной

массой структурой)
Способом введения
Дозой
Иммунологической реактивностью
организма:
Гены главного комплекса гистосовместимости (ГКГС,

HLA)
локализованы в коротком плече 6 хромосомы

DP

DQ

DR

B

C

A








TNF

Класс II


Класс I

Класс III

Сила иммунного ответа определяется:  Свойствами АГ:Химической природой Чужеродностью (молекулярной массой структурой)Способом введения Дозой Иммунологической реактивностьюорганизма:Гены главного

Слайд 8
α3












































































S

S
S

S
S

S
S

S

α2
β1
β2


β2
α1


α1
α2
АГ - связывающий
участок
(вариабельный)
Ig-подобный
Участок
(константный)
Трансмембранный
отдел
Цитоплазматический
хвост


ГКГС (МНС)- I класса
ГКГС (МНС)- II

класса
Белки главного комплекса гистосовместимости

α3SSSSSSSSα2β1β2β2α1α1α2АГ - связывающий участок(вариабельный)Ig-подобныйУчасток(константный)ТрансмембранныйотделЦитоплазматическийхвост ГКГС (МНС)- I классаГКГС (МНС)- II классаБелки главного комплекса гистосовместимости

Слайд 9Пути метаболизма и трансформации АГ в организме
«Выделительный иммунитет»
(фагоцитоз и элиминация

через ЖКТ, мочевыделительную, дыхательную системы)
Метаболизм в печени
Трансформация в МФС,
индукция иммунного

ответа
Пути метаболизма и  трансформации АГ в организме«Выделительный иммунитет»(фагоцитоз и элиминация через ЖКТ, мочевыделительную, дыхательную системы)Метаболизм в

Слайд 10Мононуклеарно-фагоцитирующая система (промоноциты ККМ, моноциты крови, тканевые макрофаги)
АГ – перерабатывающие
(профессиональные)

тканевые макрофаги:
печени,

селезенки, ЦНС,
альвеолярные,
перитонеальные,
плевральные,
перикардиальные и др.
АГ – представляющие
(аксессоры)

клетки Лангерганса
интердигитирующие

клетки тимуса
дендритные клетки зародышевых фолликулов лимфоузлов


Мононуклеарно-фагоцитирующая система (промоноциты ККМ, моноциты крови, тканевые макрофаги)АГ – перерабатывающие(профессиональные)тканевые макрофаги:печени, селезенки, ЦНС, альвеолярные,перитонеальные,плевральные,перикардиальные и др.АГ –

Слайд 11




АГ – представляющие клетки (АПК)
Сорбируют АГ
Частично фагоцитируют АГ
Процессинг АГ








































ГКГС (МНС)-

I класса
ГКГС (МНС)- II класса



АГ



АГ
АПК













































CD8


























Т- лимфоцит

TсR

TсR

CD4






















АГ – представляющие клетки (АПК)Сорбируют АГЧастично фагоцитируют АГПроцессинг АГГКГС (МНС)- I классаГКГС (МНС)- II классаАГАГАПКCD8Т- лимфоцитTсRTсRCD4

Слайд 12












































ГКГС (МНС)- I класса
ГКГС (МНС)- II класса



АГ



АГ
АПК













































CD8



























TсR

TсR

CD4






















Т - лимфоциты
Образуются

в центральных лимфоидных органах ( ККМ и тимусе)
Экспрессируют маркерные

молекулы CD4+ и CD8+
при взаимодействии с тимоцитами и АПК
Мигрируют в периферические лимфоидные органы (селезенку, лимфоузлы и др.)и созревают

Т – хелпер (Th)

Цитотоксический Т-лимфоцит (Т-киллер)

ГКГС (МНС)- I классаГКГС (МНС)- II классаАГАГАПКCD8TсRTсRCD4Т - лимфоциты Образуются в центральных лимфоидных органах ( ККМ и

Слайд 13В - лимфоциты
Образуются в центральных лимфоидных органах
В1

– лимфоциты

покидают ККМ в раннем
эмбриональном периоде

дифференцируются в

плевральной и брюшной полости

могут вызывать иммунный ответ без участия Т - хелперов

В2 – лимфоциты

созревают в ККМ (появляются специфические мембранные рецепторы к иммуноглобулинам, комплементу, цитокинам)

мигрируют в периферические лимфоидные органы (лимфоузлы, селезенку, лимфоидную ткань кишечника и других органов)

при взаимодействии с активированными Т – хелперами подвергаются бласттрансформации, превращаются в плазмоциты и синтезируют специфические иммуноглобулины (АТ)

В - лимфоциты Образуются в центральных лимфоидных органах  В1 – лимфоцитыпокидают ККМ в раннем эмбриональном периоде

Слайд 14Иммуноглобулины




S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
S-S
Fab фрагмент (вариабельный)
Fc – фрагмент (константный)
H-цепь (тяжелая)
L-цепь (легкая)
S-S
S-S
Классы: Ig A,

Ig G, Ig M, Ig E, Ig D

ИммуноглобулиныS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SS-SFab фрагмент (вариабельный)Fc – фрагмент (константный)H-цепь (тяжелая)L-цепь (легкая)S-SS-SКлассы: Ig A, Ig G, Ig M, Ig E, Ig

Слайд 15Фазы выработки АТ
Индуктивная (латентная) - период времени между поступления АГ

в организм и началом синтеза АТ, продолжительность от нескольких минут

до месяца
Продуктивная – период усиленной продукции и нарастания титра АТ, продолжительность от 2-4 до 15 дней
Стационарная – период стояния стабильно высокого титра АТ продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев
Фаза снижения титра АТ
Фазы выработки АТИндуктивная (латентная) - период времени между поступления АГ в организм и началом синтеза АТ, продолжительность

Слайд 16Аллергия
(от греч.αλλοσ - иной, εργον − действую)

- типовой иммунопатологический

процесс, возникающий на фоне повторного воздействия аллергена на организм с

качественно измененной реактивностью, сопровождающийся повреждением собственных тканей организма и развитием гиперергического воспаления


Аллергия (от греч.αλλοσ - иной, εργον − действую)- типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне повторного воздействия аллергена

Слайд 17Факторы риска развития аллергии
Дефекты иммунологической реактивности (врожденные или приобретенные)

Патология печени (нарушение инактивации и элиминации АлГ и медиаторов аллергии)

Нарушения эндокринной системы ( снижение продукции АКТГ, ГК, повышение продукции МК и др.)
Особенности ВНС (преобладание холинергических и блокада β – адренергических влияний )
Характер аллергена (химическая природа АлГ, способ попадания в организм, доза, частота контакта и др.)
Неоправданное применение вакцин, сывороток, лекарственных препаратов
Экологические проблемы


Факторы риска развития аллергии Дефекты иммунологической реактивности (врожденные или приобретенные) Патология печени (нарушение инактивации и элиминации АлГ

Слайд 18Виды аллергических реакций
Анафилактические и атопические
Цитотоксические
Иммунокомплексная патология
Клеточно – опосредованная аллергия

(гиперчувствительность замедленного
типа)
V. Рецепторно –

опосредованная аллергия

Немедленного типа
(гуморального)

Замедленного типа
(клеточного)

Виды аллергических реакцийАнафилактические и атопическиеЦитотоксическиеИммунокомплексная патологияКлеточно – опосредованная аллергия    (гиперчувствительность замедленного

Слайд 19Стадии развития аллергических реакций
Иммунологическая
а) сенсибилизация (иммунологически

опосредованная
повышенная и качественно измененная чувствительность

организма к определенному виду АлГ, возникающая при первичном контакте с ним)
б) образование иммунных комплексов при повторном контакте с АлГ

Патохимическая
продукция медиаторов аллергии

Патофизиологическая
развитие биологических эффектов медиаторов аллергии и клинически проявлений


Стадии развития аллергических реакцийИммунологическая    а) сенсибилизация (иммунологически опосредованная     повышенная и

Слайд 20Основные закономерности развития аллергии немедленного типа
Возникает при повторном контакте

с АлГ
АлГ – как правило сильные, растворимые (парентеральное введение)
Эффекторы аллергии

– гуморальные АТ


Виды аллергических АТ:

АТ – агрессоры:
гомоцитотропные
(реагины - Ig E, Ig G4)
комплемент-
связывающие,
агглюттинирующие
(Ig G1, Ig G2, Ig G3,
Ig M)

АТ- блокаторы
(защитные) высокое сродство к АГ, препятствуют взаимодействию с
АТ -агрессорами

АТ – свидетели
гемаглюттинирующие, нарастание титра параллельно с развитием аллергии

Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Возникает при повторном контакте с АлГАлГ – как правило сильные, растворимые

Слайд 21Основные закономерности развития аллергии немедленного типа
Развитие аллергии от

нескольких секунд до 5-6 часов после повторного контакта с АлГ

Медиаторы аллергии – все медиаторы классического воспаления (гистамин, серотонин, простаноиды, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), система комплемента и др.)

Пассивная сенсибилизация возможна путем введения в организм готовых иммуноглобулинов или гипериммунных сывороток

Эффективна как специфическая гипосенсибилизация (снижение чувствительности к определенному виду АлГ), так и неспецифическая (снижение иммунологической реактивности организма в целом)
Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Развитие аллергии от нескольких секунд до 5-6 часов после повторного контакта

Слайд 22Анафилактические реакции
Генерализованные
(анафилактический шок)
Местные (атопические)
сенная лихорадка, поллиноз,
крапивница, отек Квинке,
бронхиальная астма,
конъюнктивит,

ринит и др.
Особенности анафилактических АлГ
лекарственные (белковые препараты, анестетики, антибиотики,

анальгетики и др.)
пыльцевые (пыльца растений: амброзии, полыни, конопли, гречихи, подсолнечника и др.)
бытовые (моющие средства, стиральные порошки, косметические продукты, домашняя пыль, содержащая продукты жизнедеятельности домашних клещей и др.)
промышленные (лаки, эпоксидные смолы, ацетон, ядохимикаты и др.)
эпидермальные (шерсть, пух, волосы, перхоть, чешуя рыб)
инсектные (яд и слюна жалящих насекомых)


Анафилактические реакцииГенерализованные(анафилактический шок)Местные (атопические)сенная лихорадка, поллиноз,крапивница, отек Квинке,бронхиальная астма, конъюнктивит, ринит и др.Особенности анафилактических АлГ лекарственные (белковые

Слайд 23Основные этапы развития анафилаксии

Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация






АПК
Th II
MHC

II
АГ
CD4 +


В л

Плазмоцит
плазмобласт, проплазмоцит
Ig E, Ig G4
ИЛ 4, 5, 9,

10, 12, 13

ИЛ 1, 6


TcR

Основные этапы развития анафилаксииИммунологическая стадия   а) сенсибилизацияАПКTh IIMHC IIАГCD4 +В лПлазмоцитплазмобласт, проплазмоцитIg E, Ig G4ИЛ

Слайд 24Основные этапы развития анафилаксии

Иммунологическая стадия
б) образование комплексов

АГ+АТ
Патохимическая стадия оседание иммунных комплексов на клетках с высокоаффинными рецепторами

(1 волна – через 8-20 минут) и с низкоаффинными рецепторами (2 волна – через 5-6 часов) и выброс медиаторов воспаления
Патофизиологическая стадия биологические эффекты гистамина (падение АД, повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, возбуждение, беспокойство)


АГ























АГ

АГ

АГ


Ig E

Ig E

Ig E

Ig E

Основные этапы развития анафилаксииИммунологическая стадия   б) образование комплексов АГ+АТПатохимическая стадия оседание иммунных комплексов на клетках

Слайд 25Особенности цитолитических реакций
Возникают при гемотрансфузионном шоке, резус – конфликте матери

и плода, аутоиммунных анемиях, лейкопениях тромбоцитопениях, дополняют реакции отторжения трансплантата

АГ – структурный компонент клеточной стенки эндогенной природы или экзогенный АГ прочно фиксированный на мембране и изменяющий ее структуру

АТ – агрессоры (комплементсвязывающие, преципитирующие) – Ig G1-3 , Ig M


Аг

Аг

Особенности цитолитических реакцийВозникают при гемотрансфузионном шоке, резус – конфликте матери и плода, аутоиммунных анемиях, лейкопениях тромбоцитопениях, дополняют

Слайд 26Основные этапы развития цитолитических реакций
Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация






АПК
Th

I
MHC II
АГ
CD4 +


В л

Плазмоцит
плазмобласт, проплазмоцит
Ig М, Ig G1-3
ИЛ 2, ФНО,

γ - интерферон

ИЛ 1, 6

TcR


Основные этапы развития цитолитических реакцийИммунологическая стадия   а) сенсибилизацияАПКTh IMHC IIАГCD4 +В лПлазмоцитплазмобласт, проплазмоцитIg М, Ig

Слайд 27Иммунологическая стадия
б) накопление комплементсвязывающих АТ и образование

иммунных комплексов

Патохимическая стадия
активация иммунными комплексами системы

комплемента по классическому и альтернативному пути

Патофизиологическая стадия
а) комплемент- зависимый цитолиз
б) АТ – зависимый цитолиз
в) АТ – зависимый фагоцитоз

Основные этапы развития
цитолитических реакций











NK



МФ

Перфорины

С5 – С9

Иммунологическая стадия   б) накопление комплементсвязывающих АТ и образование иммунных комплексовПатохимическая стадия    активация

Слайд 28Иммунокомплексная патология
Генерализованная форма (сывороточная болезнь)
Местная форма
(феномен Артюса)
Особенности иммунокомплексной патологии
Возникают

при аутоиммунных заболеваниях (гломерулонефритах, ревматоидном артрите, СКВ, склеродермии и др.),

дополняют реакции отторжения трансплантата

АГ – лекарственные препараты (антибиотики, белковые препараты), антитоксические сыворотки, аллогенные γ – глобулины, бактерии и вирусы и др.

АТ – агрессоры ( комплементсвязывающие, преципитирующие) – Ig G1-3 , Ig M
Иммунокомплексная патологияГенерализованная форма (сывороточная болезнь)Местная форма (феномен Артюса)Особенности иммунокомплексной патологииВозникают при аутоиммунных заболеваниях (гломерулонефритах, ревматоидном артрите, СКВ,

Слайд 29Основные этапы развития иммунокомплексной патологии
Иммунологическая стадия
а) сенсибилизация






АПК
Th

I
MHC II
АГ
CD4 +


В л

Плазмоцит
плазмобласт, проплазмоцит
Ig М, Ig G1-3
ИЛ 2, ФНО,

γ - интерферон

ИЛ 1, 6

TcR

Основные этапы развития иммунокомплексной патологииИммунологическая стадия   а) сенсибилизацияАПКTh IMHC IIАГCD4 +В лПлазмоцитплазмобласт, проплазмоцитIg М, Ig

Слайд 30Иммунологическая стадия
б) образование ИК с ММ >

900 000 Дальтон
Патохимическая стадия
оседание ИК

на поверхности и повреждение эндотелия сосудов







Патофизиологическая стадия
развитие васкулита

Основные этапы развития
иммунокомплексной патологии

Активация 4 систем

Системы
свертывания
крови

Системы
фибринолиза

Калликреин-
кининовой
системы

Системы
комплемента

Иммунологическая стадия   б) образование ИК с ММ > 900 000 Дальтон Патохимическая стадия

Слайд 31Основные этапы развития аллергии замедленного типа
Иммунологическая стадия
а)

сенсибилизация






АПК
Th I
MHC II
АГ
CD4 +


ИЛ 2, ФНО, γ - интерферон
TcR

МНС I
АГ

TcR


CD8

+

Tэф



Tпр

Основные этапы развития аллергии замедленного типаИммунологическая стадия   а) сенсибилизацияАПКTh IMHC IIАГCD4 +ИЛ 2, ФНО, γ

Слайд 32


Иммунодефициты


Физиологические
Врожденные
(первичные)
Приобретенные
(вторичные)



В - зависимые
Т- зависимые
А - зависимые
Комбинированные

ИммунодефицитыФизиологическиеВрожденные(первичные)Приобретенные(вторичные)В - зависимыеТ- зависимыеА - зависимыеКомбинированные

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика