Разделы презентаций


ротовое и желудочное пищеварение 2010 мороз.ppt

Содержание

Ротовая полость является начальным отделом пищеварительного тракта, в котором происходит механическое измельчение пищи и начинается ее химическая обработка, подготавливающая пищу к дальнейшему перевариванию в желудочно-кишечном тракте.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Патология
ротового и желудочного пищеварения

Патология ротового и желудочного пищеварения

Слайд 6
Ротовая полость является начальным отделом пищеварительного тракта, в котором происходит

механическое измельчение пищи и начинается ее химическая обработка, подготавливающая пищу

к дальнейшему перевариванию в желудочно-кишечном тракте.
Ротовая полость является начальным отделом пищеварительного тракта, в котором происходит механическое измельчение пищи и начинается ее химическая

Слайд 7Анатомия слюнных желез

Анатомия слюнных желез

Слайд 8Слюна
Слюна — это смесь секретов трех пар больших и множества

мелких слюнных желез.

Слюна		Слюна — это смесь секретов трех пар больших и множества мелких слюнных желез.

Слайд 9Функции слюны:
Трофическая

Пищеварительная

Защитная

Выделительная

Функции слюны:Трофическая ПищеварительнаяЗащитнаяВыделительная

Слайд 10Центр слюноотделения
Рефлекторный нервный путь слюноотделения подчелюстной слюнной железы (по Мюллер,

1924):

тройничный нерв; 
Гассеров узел; 
ядро лицевого нерва; 
лицевой нерв; 
коленчатый узел; 
барабанная струна; 
язычный нерв; 
слюнная подчелюстная

железа и подчелюстной слюнной ганглий; 
крыло-нёбный ганглий.



Центр слюноотделенияРефлекторный нервный путь слюноотделения подчелюстной слюнной железы (по Мюллер, 1924):тройничный нерв;  Гассеров узел;  ядро лицевого нерва; 

Слайд 11Гистология слюнных желез
Поднижнечелюстная
слюнная железа

Гистология слюнных железПоднижнечелюстнаяслюнная железа

Слайд 12Состав слюны
Суточное количество: 0,5 – 1,5л
рН: 7,0

– 8,0
Состав: вода (99,5%), сухой остаток (0,5%)

Органические вещества:

Факторы защиты (макрофаги, нейтрофилы, лизоцим, катионные белки)
Ферменты(амилаза, мальтаза, салеваин, гландулаин)
Белки (альбумины,a, g - глобулины, свободные аминокислоты)
Гормоны (глюкокортикоиды, эстрогены, андрогены и др.)

Неорганические вещества (Na,К, Cl, Ca, Fe, Zn, F)
Состав слюныСуточное   количество: 0,5 – 1,5л рН: 7,0 – 8,0Состав:  вода (99,5%), сухой остаток

Слайд 13Функции слюны
Пищеварительные
(начальные этапы гидролизы белков и углеводов)

Непищеварительные

Защитная
Механическая
Минерализующая или деминерализующая

Экскреторная (мочевина, мочевая кислота, кетоновые тела, соли тяжелых металлов, алкоголь)
Функции слюныПищеварительные  (начальные этапы гидролизы белков и углеводов)Непищеварительные  Защитная  Механическая   Минерализующая или

Слайд 14Регуляция слюноотделения
Парасимпатическая
(кора головного мозга, передний гипоталамус,
верхнее

слюноотделительное ядро n. facialis,
нижнее слюноотделительное ядро n.

glossopharingeus,
нервное сплетение слюнной железы)
Симпатическая
(кора головного мозга,задний гипоталамус,
боковые рога 2-6 сегментов шейного отдела спинного мозга, верхний шейный симпатический ганглий, a- рецепторы сосудов)
Регуляция слюноотделенияПарасимпатическая  (кора головного мозга, передний гипоталамус,  верхнее слюноотделительное ядро n. facialis,   нижнее

Слайд 15Гиперсаливация
Рефлекторная стимуляция центра слюноотделения
Прямая стимуляция центра слюноотделения
Действие антихолинэстеразных препаратов, никотина,

препаратов содержащих йод и др.
Воспаление слюнных желез
Прорезывание зубов и детей
Привыкание

к зубным протезам
Гиперэстрогенизм, токсикоз беременности
Отравление свинцом, ртутью, барбитуратами, ФОВ, мухомором и др.
Повреждение h. tympani
Нарушении глотания (ложная)
ГиперсаливацияРефлекторная стимуляция центра слюноотделенияПрямая стимуляция центра слюноотделенияДействие антихолинэстеразных препаратов, никотина, препаратов содержащих йод и др.Воспаление слюнных железПрорезывание

Слайд 16Последствия гиперсаливации
Нарушение водного обмена
Потеря солей, особенно калия
Гипопротеинемия
Нейтрализация желудочного сока и

понижение его переваривающей способности
Мацерация кожи
Воспаление слизистой губ

Последствия гиперсаливацииНарушение водного обменаПотеря солей, особенно калияГипопротеинемияНейтрализация желудочного сока и понижение его переваривающей способностиМацерация кожиВоспаление слизистой губ

Слайд 17 Гипосиалия
Аплазия, агенезия слюнных желез
Поражении слюнных желез (сиалоз, сиалолитиаз, сиалоденит,

болезнь Шегрена)
Депрессия, лихорадка
Истощение, обезвоживание организма
Гипо- и авитаминозы А и В
Дефицит

железа
Гипоэстрогенизм (климакс), сахарный диабет, болезнь Симмондса
Прием лекарственных средств
Ионизирующем облучении челюстно-лицевой области

При затруднении носового дыхания (ложная)
ГипосиалияАплазия, агенезия слюнных железПоражении слюнных желез (сиалоз, сиалолитиаз, сиалоденит, болезнь Шегрена)Депрессия, лихорадкаИстощение, обезвоживание организмаГипо- и авитаминозы

Слайд 18Последствия гипосаливации
Ксеростомия
Нарушение бактерицидной и очистительной функции слюны
Усиленное размножение микрофлоры и

образование зубного налета
Развитие кариеса
Развитие воспалительного процесса в полости рта
Нарушение вкусовых

ощущений
Нарушение начальных этапов гидролиза белков
Гипосекреция желудочного сока
Снижение выделения факторов роста, паротина -S
Последствия гипосаливацииКсеростомияНарушение бактерицидной и очистительной функции слюныУсиленное размножение микрофлоры и образование зубного налетаРазвитие кариесаРазвитие воспалительного процесса в

Слайд 19Главные железы желудка
1 - слой слизь-бикарбонат;
2 - поверхностный эпителий;
3

- слизистые клетки шейки желез;
4 - париетальные клетки;
5 -

эндокринные клетки;
6 - главные клетки;
7 - фундальная железа;
8 - желудочная ямка.

Главные железы желудка1 - слой слизь-бикарбонат; 2 - поверхностный эпителий;3 - слизистые клетки шейки желез; 4 -

Слайд 21Состав желудочного сока
Пепсиногены (главные клетки)
Соляная кислота и внутренний фактор Кастла

(париетальные клетки)
Муцин (поверхностные добавочные клетки)
Гастрин (G- клетки)
Гистамин (тучные клетки)
Серотонин (энтерохромафинные

клетки)
Соматостатин (D- клетки)


Состав желудочного сокаПепсиногены (главные клетки)Соляная кислота и внутренний фактор Кастла (париетальные клетки)Муцин (поверхностные добавочные клетки)Гастрин (G- клетки)Гистамин

Слайд 22Фазы желудочной секреции
I фаза: сложно – рефлекторная (цефалическая)

раздражение М-холинорецепторов
(активация главных, париетальных, добавочных, тучных, энтерохромафинных

и G – клеток, торможение D – клеток)

II фаза: гуморальная ( желудочная и кишечная) гастрин 17, гастрин 34
Фазы желудочной секрецииI фаза: сложно – рефлекторная (цефалическая)   раздражение М-холинорецепторов   (активация главных, париетальных,

Слайд 23Регуляция желудочной секреции

Регуляция желудочной секреции

Слайд 24Регуляция желудочной секреции

Регуляция желудочной секреции

Слайд 25Желудочное зондирование

Желудочное зондирование

Слайд 26Показатели секреторной функции желудка
(аспирационный фракционный метод)
Стимуляция секреции: гистамин 0,01 мг/кг

пентагастрин 6 мкг/кг
Показатели секреторной функции желудка(аспирационный фракционный метод)Стимуляция секреции: гистамин 0,01 мг/кг

Слайд 27Вспомогательные регуляторы желудочной секреции
Активаторы:
АКТГ, ГК, СТГ, паратгормон;

гистамин
инсулин, глюкагон,
ПГ А, В, F2a

холецистокинин, мотилин

Ингибиторы:
соматостатин
вазопрессин
окситоцин
ПГ Е
ВИП, ГИП
эндогенные опиоидные пептиды

Вспомогательные регуляторы желудочной секрецииАктиваторы:  АКТГ, ГК, СТГ, паратгормон;  гистамин  инсулин, глюкагон,  ПГ А,

Слайд 28Гиперсекреция желудочного сока
Повышение тонуса n. Vagus
Избыточная продукция гастрина
Избыточное освобождение гистамина
Дефицит

соматостатина
Гиперкальциемия
Избыток АКТГ, СТГ, ГК, инсулина, тироксина, паратирина
Гиперплазия слизистой оболочки желудка
Гиперреактивность

париетальных клеток
Гиперсекреция желудочного сокаПовышение тонуса n. VagusИзбыточная продукция гастринаИзбыточное освобождение гистаминаДефицит соматостатинаГиперкальциемияИзбыток АКТГ, СТГ, ГК, инсулина, тироксина, паратиринаГиперплазия

Слайд 29Гиперпродукция гастрина :
Ослабление антрального механизма торможения

Дефицит секретина - антагониста гастрина

Застой

пищи в желудке

Гиперкальциемия

Гипертонус вагуса

Гиперплазия антральных G-клеток или гастринома

Воспалительные процессы в

слизистой желудка
Гиперпродукция гастрина :Ослабление антрального механизма торможенияДефицит секретина - антагониста гастринаЗастой пищи в желудкеГиперкальциемияГипертонус вагусаГиперплазия антральных G-клеток или

Слайд 30Последствия гиперсекреции желудочного сока
Боли в подложечной области

Изжога

Задержка эвакуации химуса

Развитие гастритов,

дуоденитов

Развитие эрозий, язвенных дефектов

Последствия гиперсекреции  желудочного сокаБоли в подложечной областиИзжогаЗадержка эвакуации химусаРазвитие гастритов, дуоденитовРазвитие эрозий, язвенных дефектов

Слайд 31Регуляция желудочной секреции

Регуляция желудочной секреции

Слайд 32Регуляция активности главных клеток
Стимуляторы:
Гастрин
Ацетилхолин
КА (через α-адренорецепторы)
Гистамин
Бомбезин
Мотилин
Секретин
холецистокинин
серотонин
АКТГ,

ГК
Паратгормон
СТГ и др.


Ингибиторы
Соматостатин
ГИП
ВИП
Окситоцин
Вазопрессин
Тиреокальцитонин
КА (через β2-адренорецепторы
Эндорфины и др.


Регуляция активности  главных клеток   Стимуляторы:ГастринАцетилхолин КА (через α-адренорецепторы)ГистаминБомбезинМотилинСекретинхолецистокининсеротонинАКТГ, ГКПаратгормонСТГ и др.ИнгибиторыСоматостатинГИПВИПОкситоцинВазопрессинТиреокальцитонинКА (через β2-адренорецепторыЭндорфины и

Слайд 33Эффекты ацетилхолина
Воздействие на М-холинорецепторы, стимуляция продукции гастрина
Стимуляция продукции гистамина, который

воздействует на Н2-рецепторы и активирует аденилатциклазу, Н-К-АТФ-азу
Подавление активности Д-клеток

и продукции соматостатина
Стимуляция продукции Pg F2a
Эффекты ацетилхолинаВоздействие на М-холинорецепторы, стимуляция продукции гастринаСтимуляция продукции гистамина, который воздействует на Н2-рецепторы и активирует аденилатциклазу, Н-К-АТФ-азу

Слайд 34Регуляция активности париетальных клеток
Стимуляторы:
Ацетилхолин
Гастрин
Гистамин
Серотонин
Бомбезин
Инсулин
Местное раздражение
И др.

Ингибиторы
Секретин
соматостатин
ВИП
ГИП
КА (через β1-адренорецепторы)
эндорфины

Регуляция активности  париетальных клетокСтимуляторы:АцетилхолинГастринГистаминСеротонинБомбезинИнсулинМестное раздражениеИ др.ИнгибиторыСекретинсоматостатинВИПГИПКА (через β1-адренорецепторы)эндорфины

Слайд 35Регуляция продукции желудочной слизи
Стимуляторы:
Местное раздражение
Гастрин
Гистамин
КА
Серотонин
Простациклин
Простагландины Е1,Е2


Ингибиторы
АКТГ
ГК

Регуляция продукции  желудочной слизиСтимуляторы:Местное раздражениеГастринГистаминКАСеротонинПростациклинПростагландины Е1,Е2ИнгибиторыАКТГГК

Слайд 36Регуляция желудочной секреции

Регуляция желудочной секреции

Слайд 37Гипосекреция желудочного сока
Понижение тонуса n.Vagus
Активация симпатической нервной системы
Недостаточная продукция гастрина
Избыточная

продукция ПГЕ2
Дефицит железа
Нарушение жевания в полости рта
Некоторая эндокринная патология (СД)
Некоторые

формы поражения ЦНС
Атрофия слизистой оболочки желудка
Гипосекреция желудочного сокаПонижение тонуса n.VagusАктивация симпатической нервной системыНедостаточная продукция гастринаИзбыточная продукция ПГЕ2Дефицит железаНарушение жевания в полости ртаНекоторая

Слайд 38Последствия гипосекреции желудочного сока
Снижение переваривающей способности желудочного сока
Ускорение эвакуации химуса
Развитие

процессов брожения и гниения
Нарушение дуоденального пищеварения
Упорная диарея
Нарушение всасывания Fe
Возможно появление

изжоги
Возможно похудание, понижение сопротивляемости организма
Последствия гипосекреции желудочного сокаСнижение переваривающей способности желудочного сокаУскорение эвакуации химусаРазвитие процессов брожения и гниенияНарушение дуоденального пищеваренияУпорная диареяНарушение

Слайд 39Причины воспалительного поражения слизистой желудка
Алиментарные факторы

Токсические факторы

(экзогенные и эндогенные)

Ишемический фактор

Радиационный фактор

Инфекционный

фактор
Причины воспалительного поражения слизистой желудкаАлиментарные факторыТоксические факторы    (экзогенные и эндогенные)   Ишемический фактор

Слайд 40Бэрри Маршалл и РобинУоррен (1984)

Бэрри Маршалл и РобинУоррен (1984)

Слайд 41Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Слайд 43Основные компоненты слизистого барьера

Основные компоненты  слизистого барьера

Слайд 44Классификация гастритов (Сидней, 1996)
Острые
Хронические
Особые формы
Атрофические
Неатрофические
Особые формы
Аутоиммунные
Ассоциированные
с НР
Обусловленные другими
немикробными факторами
Ассоциированные
с НР
Лимфоцитарный,
Эозинофильный,


Гранулематозный, Гипертрофический
(болезнь Менетрие),
Химические
(рефлюкс-гастрит)

Классификация гастритов (Сидней, 1996)ОстрыеХроническиеОсобые формыАтрофическиеНеатрофическиеОсобые формыАутоиммунныеАссоциированные с НРОбусловленные другиминемикробными факторамиАссоциированныес НРЛимфоцитарный,Эозинофильный, Гранулематозный, Гипертрофический(болезнь Менетрие),Химические(рефлюкс-гастрит)

Слайд 45Классификация гастритов по локализации
Атрофические гастриты
Антральные
Фундальные
Тотальные
(пангастрит)
Мультифокальный
(очаговый)

Классификация гастритов по локализацииАтрофические гастритыАнтральныеФундальныеТотальные(пангастрит)Мультифокальный(очаговый)

Слайд 46Аутоиммунный атрофический гастрит
Встречается редко – в 9%
Обусловлен антителами к париетальным

клеткам или к внутреннему фактору Кастла
Ранее начало атрофического процесса
Атрофические изменения

превалируют над воспалительными
Преимущественная локализация в фундальном отделе желудка
Выраженная гипоацидность в сочетании с высоким уровнем гастринемии
Частое сочетание с В12-дефицитной анемией
Редкая малигнизация
Аутоиммунный атрофический гастритВстречается редко – в 9%Обусловлен антителами к париетальным клеткам или к внутреннему фактору КастлаРанее начало

Слайд 47Встречается в 75-85%
Воспалительные изменения превалируют над атрофическими
Секреторная функция может

быть не нарушенной или повышенной
Развитие гипоацидности происходит в отсутствии

гастринемии
Локализуется первоначально в антруме, склонен к трансформации в пангастрит
Имеет место кишечная метаплазия слизистой
Часто сочетается с язвенной болезнью, часто малигнизируется

НР-ассоциированный атрофический гастрит

Встречается в 75-85% Воспалительные изменения превалируют над атрофическимиСекреторная функция может быть не нарушенной или повышенной Развитие гипоацидности

Слайд 48Патогенетическая сущность гастритов
Хронические гастриты – гетерогенная группа заболеваний, в которой

в результате длительного воспалительного процесса нарушается физиологическая регенерация эпителия, клеточное

обновление слизистой желудка, происходит ее дистрофия и структурная перестройка
Патогенетическая сущность гастритовХронические гастриты – гетерогенная группа заболеваний, в которой в результате длительного воспалительного процесса нарушается физиологическая

Слайд 49Язва желудка

Язва желудка

Слайд 50Острая язва
Хроническая язва
Вторичные
Симптоматические
язвы
Язвенная болезнь
Пептическая язва
NB!

Не всякая язва
является признаком язвенной болезни
Язвенное поражение

слизистой
желудка и 12-перстной кишки
Острая язваХроническая язваВторичные СимптоматическиеязвыЯзвенная болезньПептическая язваNB!       Не всякая язва является признаком

Слайд 51Причины острой язвы желудка
Длительный прием определенных лекарств
( НПВС,

ГК, ПАСК и др.)
Расстройство гемодинамики, обусловленное сердечно-сосудистыми заболеваниями
Выделение стенкой желудка

бактериальных токсинов при инфекционных болезнях
Длительные чрезмерные стрессовые ситуации
Некоторые эндокринные заболевания (гипер-паратиреоз, сахарный диабет, синдром Золлингера-Эллисона)
Коллагенозы
Некоторые заболевания крови (эритремия)

Причины острой язвы желудкаДлительный прием определенных лекарств  ( НПВС, ГК, ПАСК и др.)Расстройство гемодинамики, обусловленное сердечно-сосудистыми

Слайд 52Резистентность слизистой оболочки желудка
Секреция
слизи
Секреция
бикарбоната
Процессы
регенерации
Адекватный
кровоток
Синтез ПГ,
Факторов роста

Резистентность слизистой оболочки желудкаСекреция слизиСекреция бикарбонатаПроцессы регенерацииАдекватныйкровотокСинтез ПГ,Факторов роста

Слайд 53Факторы агрессии желудочного содержимого
Гиперсекреция желудочного сока
Нарушение эвакуаторной функции желудка
Дуоденогастральный рефлюкс
Инфицирование

НР

Факторы агрессии желудочного содержимогоГиперсекреция желудочного сокаНарушение эвакуаторной функции желудкаДуоденогастральный рефлюксИнфицирование НР

Слайд 55«Язва желудка возникает не от того, что Вы едите, а

от того, что съедает Вас»

Мари Монтегю
«Язва желудка возникает не от того, что Вы едите,  а от того,  что съедает Вас»

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика