Слайд 1 Патофизиология экстремальных состояний
Слайд 5Этиология экстремальных состояний
Экзогенные экстремальные факторы:
Физические (механические повреждения, ускорения, гиподинамия, невесомость,
электротравма, радиация и др.)
Химические (яды, кислоты, органические растворители, лекарства и
др.)
Биологические (патогенные микроорганизмы, токсины и др.)
Эндогенные экстремальные факторы:
Неблагоприятное течение заболевания (недостаточность ССС, дыхательной, печени и т.д.)
Грубые, резко выраженные расстройства нервной, эндокринной, иммунной систем
Психические травмы
Быстро растущие злокачественные опухоли
Избыток или недостаток физиологически активных веществ
Слайд 12Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют:
Дефицит макроэргов (АТФ, КрФ)
и увеличение продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ, аденозин и др.)
Развитие
и нарастание метаболического ацидоза
Снижение биосинтетических процессов (ферментов, белков и даже простых соединений)
Торможение репаративной регенерации
Повреждение клеточных мембран в результате активизации свободно-радикальных процессов и ПОЛ биомембран)
Нарушение активного транспорта ионов, ФАВ, гормонов через мембраны
Нарастание деструкции клеток и тканей
Возникновение и нарастание токсемии
Слайд 13ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
Слайд 15п р и м е р ы:
ВИДЫ КОЛЛАПСОВ
ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ
КАРДИОГЕННЫЙ
Слайд 16Виды коллапсов (по И.Р.Петрову)
Инфекционно-токсический
Гипоксемический
Ортостатический
Геморрагический
Панкреатический
Энтерогенный (при «демпинг-синдроме»)
Слайд 17Ортостатический коллапс может возникнуть при резком переводе больного, длительно находящегося
в лежачем положении, из горизонтального положения в вертикальное (в положении
лежа изменяется направление действия сил гравитации, уменьшается объемная нагрузка на стенки вен и снижается их тонус).
При ортостазе большой объем крови депонируется в расширенных венах, уменьшается венозный возврат к сердцу, падает сердечный выброс и снижается кровяное давление.
Слайд 19Гипоксемический коллапс может развиться в условиях тяжелой гипоксии любого генеза
(дыхательная, гемическая, циркуляторная).
При дефиците кислорода в тканях накапливаются недоокисленные продукты
(лактат), возникает ацидоз, а в кислой среде падает тонус гладких мышц сосудов из-за их неспособности отвечать констрикцией на адренергическую стимуляцию или действие вазоактивных агентов (катехоламинов и др.).
Слайд 20Инфекционный коллапс может развиться при инфекционных заболеваниях и сепсисе, вызванном
грамотрицательными бактериями.
Бактериальные эндотоксины, с одной стороны, изменяют электролитный баланс гладкомышечных
клеток сосудов, что может вызвать их паралич, а с другой - вызывают дегрануляцию тучных клеток, расположенных в стенке сосуда, с освобождением вазодилататорных веществ (гистамина и др.).
Слайд 22Центрогенный коллапс возникает при тяжелых поражениях мозгового вещества или сосудистой
системы мозга, приводящих к нарушению тонической активности нейронов прессорной области
БССЦ и выключению нейрогенного симпатического контроля сосудистого тонуса.
Слайд 23Панкреатический коллапс может возникнуть при тяжелом поражении ткани поджелудочной железы
(панкреатит, панкреонекроз), приводящем к освобождению в кровь активных протеаз (трипсина,
химотрипсина), под влиянием которых происходит активация калликреин-кининовой системы крови с образованием брадикинина и каллидина, вызывающих системную вазодилатацию.
Слайд 25Панкреатический коллапс может возникнуть при тяжелом поражении ткани поджелудочной железы
(панкреатит, панкреонекроз), приводящем к освобождению в кровь активных протеаз (трипсина,
химотрипсина), под влиянием которых происходит активация калликреин-кининовой системы крови с образованием брадикинина и каллидина, вызывающих системную вазодилатацию.
Слайд 26Токсический коллапс может развиться при различных эндогенных или экзогенных интоксикациях,
когда в организме накапливаются в результате изменений метаболизма (аммиак, лактат,
фенол, крезол) или поступают извне токсические вещества, вызывающие прямую вазодилатацию или выключающие механизмы вазоконстрикторного контроля.
Слайд 28Рефлекторный коллапс может развиться при инфаркте миокарда, эмболии ветвей легочной
артерии или при других формах патологии, приводящей к раздражению афферентных
волокон блуждающего нерва и запускающих патологические ваго-вагальные рефлексы, приводящие к дилатации периферических сосудов за счет усиления холинергических влияний и за счет выключения тонического сипатического контроля.
Слайд 31Возникает в результате несоответствия между возросшими потребностями мозга и снижением
поступления крови. Важную роль в этом играют:
Возбуждение PS н.с. (сердце,
сосуды и др.), изменение активности ССЦ
Угнетение симпатической н.с.
Избыточное образование и действие вазодилататоров (АцХ, гистамин, оксид азота, кинины и др.)
Недостаточное образование и действие вазоконстрикторов (НА, ангиотензин II, вазопрессин)
Повышение проницаемости кровеносных сосудов
Расстройства микроциркуляции
Расстройства системы крови и гемостаза
и др.
Слайд 32
Шок – остро возникающее
экстремальное состояние,
характеризующееся тяжёлым
нарушением кровоснабжения
многих тканей, расстройством
их метаболизма и функции.
«Шок – кратковременная пауза
в акте смерти».
J.C. Warren
«Шок – состояние между жизнью и смертью»
А.С.Селезнев
Слайд 33
«Шок – сложный остро и динамически развивающийся типовой патологический процесс
или клинический синдром, быстро возникающий в ответ на действие чрезмерных
патогенных факторов»
В.К.Кулагин
Слайд 34
«Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на
организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с
первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпато-адреналиновой, стойкие нарушения нейро-эндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ»
В.К. Кулагин
Слайд 35
Сущность процесса «шок» - несогласованные изменения в обмене и его
циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции С.А.Селезнев
Слайд 36Классификация шока
1. Кардиогенный
2. Вазогенный
3. Гиповолемический
По ключевому начальному
звену патогенеза
По этиологии
1.
Травматический
Геморрагический
Септический
4. Анафилактический
5. Ожоговый
6. Кардиогенный
7. Гемотрансфузионный
8. Дегидрационный
Слайд 37Общий признак различных видов шока
Вазогенный шок
Инфекция с системным воспалительным ответом
Анафилактичес-кий
шок
Гиповолемический
шок
Травматический шок
Кровопотеря
Плазмопотеря
Обезвоживание
Кардиогенный шок
Инфаркт миокарда
Слайд 38Виды шока
Травматический – при тяжелых травмах
Ожоговый – при поражении более
15% поверхности тела и ожогах 2-3 степени (у детей и
стариков даже при меньшей площади)
Анафилактический
Гемотрансфузионный – при переливании крови
Кардиогенный – в 12-15% случаев инфаркта миокарда
Септический (эндотоксиновый) – как осложнение сепсиса
Дегидратационный – при значительной потере жидкости и электролитов (экссудативный плеврит, перитонит, неукротимая рвота, сильная диарея и др.)
Слайд 39Виды шока
Геморрагический – при значительных кровотечениях при минимальном травмировании тканей
Три
степени геморрагического шока:
1 ст. – компенсированный шок - потеря 750-1200
мл. крови (15-25% ОЦК)
2 ст. – декомпенсированный (обратимый шок) – потеря 1250-1750 мл крови (25-35% ОЦК)
3 ст. – необратимый шок – потеря 2500 мл крови (около 50% ОЦК)
Имеет значение не только объем кровопотери, но и фактор времени.
Слайд 40Клинические симптомы и объем кровопотери при геморрагическом шоке (по А.А.Бунятяну,
1984)
Слайд 41Патофизиологические закономерности шока
Дефицит эффективно циркулирующего объема крови
Избыточная активация симпатоадреналовой системы
Расстройства
системной гемодинамики, регионарного кровотока и микроциркуляции
Недостаточная оксигенация органов и тканей,
приводящая к выраженным метаболическим расстройствам
Прогрессирующий ацидоз
Гипотония
Токсемия
Развитие полиорганной недостаточности
Расстройства системы гемостаза
Слайд 42Механизмы развития шокового синдрома
В основе шокового синдрома лежит диспропорция между
количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла.
Кровь – у
мужчин – 7% массы тела
у женщин – 6,5% массы тела
ШС развивается при потере
10-15 и более % объема крови
Слайд 43
Все виды шока имеют специфику, связанную со спецификой этиологического фактора,
но все они имеют общее то, что
Шок – это остро
возникающее, тяжело протекающее состояние в основе которого лежат системные нарушения тканевой перфузии, приводящие к глубоким нарушениям функции и метаболизма
Слайд 44Острый нейрогенный фазный патологический
процесс, возникающий при действии
чрезвычайного травмирующего агента,
характеризующийся глубокими изменениями
нейро-гуморальной регуляции, ограничением
перфузии многих тканей, нарушением их
метаболизма и функции.
Травматический шок
Слайд 45
«Травматический шок следует рассматривать не как этап умирания, а как
реакцию организма, способного жить»
Н.Н.Бурденко
Слайд 46Характерные черты травматического шока:
это типовой патологический процесс;
это эволюционно сформировавшийся процесс;
всегда
развивается фазно;
всегда наблюдается несоответствие периферического кровотока и интенсивности обменных процессов
в тканях;
всегда развивается полиорганная недостаточность.
Слайд 47
Стадии травматического шока:
Эректильная (ст. компенсации)
Торпидная (ст. декомпенсации)
Терминальная
Слайд 48Тяжесть травматического шока
Индекс Альговера – отношение частоты пульса
к величине систолического АД.
В норме равен 0,5-0,6
1
степень – 0,7-0,8
2 степень – 0,9-1,2
3 степень – 1,3 и выше.
1 степень – АД – 100/50
2 степень – АД – 80/40
3 степень – АД – прогрессирующее падение
Слайд 49
В патогенезе травматического шока играют роль:
Нейрогенный компонент
Фактор крово-(плазмо-)потери
Токсемия
Они включаются в
разное время и имеют разную значимость в различные периоды шока
Слайд 50Факторы, способствующие развитию шока
при травме
Кровопотеря
Дыхательная недостаточность
Повреждение паренхиматозных органов
Слайд 51Запускающие механизмы травматического шока
Травмирующий агент
Кожа
Рецепторы
РФ
Спинной
мозг
Афферентные
проводники
БССЦ
ДЦ
Тахикардия
Спазм сосудов
Тахипноэ
Таламус
КГМ
Эйфория
Двигательное и
речевое возбуждение
Боль
Супраоптическое
ядро
АДГ
Диурез
Спазм
сосудов
Гипоталамус
Симпатический
центр
CRF
САС
КА
Тахикардия
Спазм сосудов
АКТГ
Глюко-
кортикоиды
ЮГА
Ренин
Ангиотензин II
Альдостерон
Спазм сосудов
Тромбоциты
Тромбоксан А2
Почки
Тревожность
Диурез
Слайд 53Эффекты катехоламинов:
Спазм периферических сосудов и централизация кровообращения;
Повышение АД;
Тахикардия;
Ускорение проведения импульсов
в нейронах ЦНС;
Увеличение продукции ренина и активация ренин-альдостероновой системы;
Активация обменных
процессов в тканях;
Повышение свертываемости крови;
Стимуляция продукции тормозных медиаторов.
Слайд 54
Катехоламины сокращают сосуды, имеющие ὰ-адренорецепцию (кожи, почек, органов брюшной
полости) и не действуют на коронарные сосуды и сосуды мозга.
Происходит «централизация кровообраще-ния», т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах.
Именно в этом заключается биологическое значение включения защитно-компенсаторных механизмов.
Слайд 55Эффекты АДГ
Стимулирует почечную реабсорбцию воды без задержки натрия, обеспечивает экономию
водных ресурсов;
Является сильным вазоконстриктором и участвует в перераспределении кровотока;
Активирует обменные
процессы.
Слайд 58
A
V
шунт
Капилляры
Шок
A
V
шунт
Капилляры
Норма
Централизация кровотока в эректильную фазу шока
Гладкие мышцы
Sympathicus
КА
АДГ
Глюко-
кортикоиды
Ангиотензин II
Альдостерон
Тромбоксан А2
Слайд 59
Классическое описание торпидной стадии травматического шока дано хирургом Н.И.Пироговым
Слайд 60
«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном
пункте неподвиж-но. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не
принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или совсем не отвечает или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительны»
Н.И.Пирогов (1864)
Слайд 62
A
V
шунт
Капилляры
ПДК
Нарушение периферической гемодинамики
в торпидную фазу шока
Последовательность
развития
ПДК
Зона травмы
Кожа и подкожная
клетчатка
Мышцы
4. Чревная область
5. Печень
6.
Почки
Слайд 63Изменение кровотока в органах при падении системного АД при централизации
кровотока:
При АД 70 мм Hg кровоток ↓ в системе верхней
брыжеечной артерии на 30 - 35 %, в почках на 35 %, а в коронарных артериях возрастает примерно на 10 %. В сосудах мозга и легких изменений кровотока практически не происходит.
При АД 60 мм Hg кровоток в почках снижается на 50 %, в органах брюшной полости, в том числе в кишечнике - на 35 %, в коронарных сосудах на 10 -12 %, в сосудах мозга остается неизменным. Начинается нарушение компенсации кровообращения.
При АД 40 - 30 мм Hg кровоток резко снижен во всех внутренних органах. Начинается снижение притока в мозговых сосудах.
При АД 20 мм Hg кровотока нет нигде
Слайд 64
Ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию.
Возникшая гипоксия вызывает вазодилятацию, которая направлена на ликвидацию ишемии.
В
тканях образуются вазоактивные вещества (амины, полипептиды), расширяющие сосуды, повышающие их проницаемость и нарушающие реологические свойства крови.
В тканях идет распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток ионов калия и др.
Снижается капиллярный и усиливается шунтовой кровоток, изменяется реакция прекапиллярных сфинктеров на КА, увеличивается проницаемость капиллярных сосудов.
Выход жидкости из сосудов (плазмопотеря) и формируется «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы (уменьшение венозного возврата - снижение МОК - гипоксия), ведущий к снижению АД.
Системная гипоксия и ацидоз ? ослабление сократительной способности кардиомиоцитов ? ↓ МОК ? ↓ АД
Слайд 65
A
V
шунт
Капилляры
ПДК
Нарушение периферической гемодинамики
в торпидную фазу шока
Гипоксия
Анаэробный обмен Ацидоз
Тучные клетки
Гистамин
Серотонин
Гепарин
Ткани
Протеазы
Лизосомы
Кинины
АФК
Гемокоагуляция
ПОЛ
ЛТ ПГ
Ишемия
ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α
Повышение
проницаемости сосудов
Плазмопотеря
ОЦК + сгущение крови
Венозного возврата к сердцу
Заполнения полостей сердца
Сердечного выброса
АД
Порочный
круг
ПНФ
Спазм
NO, PGI2
Ангиотензин/
ангиотензиназа
Комплемент
Фибринолиз
Дезорганизация ЭКМ
гидрофильности ткани
С3a
C5a
Нейтрофилы
моноциты
Слайд 70Механизмы развития шокового синдрома
Развитие патологического депонирования крови
Плазмопотеря
Ослабление сердечной деятельности (падение
МОК)
Развитие токсемии (БАВ, денатурированные белки, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника,
микробы и их токсины, метаболиты нарушенного обмена веществ - молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, калий и мн. др.)
Развиваются почечная недостаточность, снижение дезинтоксикацион-ной функции печени, повышение проницаемости кишечного барьера
Слайд 71
Тяжелым осложнением шока является развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома).
3
фазы ДВС-синдрома:
Фаза гиперкоагуляции (длится короткое время)
Фаза гипокоагуляции, или коагулопатии, развивающаяся
в результате истощения тромбоцитов и факторов свертывания крови в первой фазе
Фаза, характеризующаяся выраженной активацией фибринолитической системы, присоединяющейся к коагулопатии потребления.
Слайд 72ДВС-синдром
Ядро
Холинфосфолипиды
(атромбогенны)
Аминофосфолипиды
(тромбогенны)
Альтерация
Клетка
Тромбин
Фибрин
XII
Фибринолиз
Кинины
Альтерация
Пероксинитрит
АТ-III
Протеин-С
Гепарин
Хондроитин-
сульфат-В
Комплемент
ТФ
Протеазный взрыв
ЭКМ
Гиперкоагуляция Гипокоагуляция
АДФ
Тромбоцит
Адреналин
Коллаген
Тромбоксан А2
ФАТ
Расстройства микроциркуляции
Внешний механизм
Внутренний механизм
IV,V,VIII,IX,XI,3
V,VII,X,Ca2+
Слайд 73
R1
R2
R6
R3
R5
R4
Адреналин
АДФ
ФАТ
Тромбин
Коллаген
Тромбоксан
vWF
GPIb рецептор
Тромбоцит
GPIIb/IIIa
рецептор
Фибриноген
Адгезия
Агрегация
БАВ
Секреция
АДФ
Тромбоксан А2
Фактор Виллебранда
Са2+
Серотонин
Гистамин
Адреналин
IV фактор
Т р о м б о
ц и т
Фибриноген
Активация тромбоцитов при шоке
ДВС: активация тромбоцитов
тромбоцитопения ареактивность
Слайд 74Клеточный ответ на гипоксию
О2
Лактат
Ацидоз
Дефицит АТФ
Нарушение работы ионных насосов
Выход К+
и вход Na+
Снижение возбудимости, сократимости, проводимости
Стойкая деполяризация мембраны
Вход Са2+
Активация ферментов
лизосом
Аутолиз клетки
Образование АФК и активация ПОЛ
Апоптоз
Анаэробный обмен
Каспазы
HIF
VEGF
FGF
Ангиогенез
HSP-70
Репарация молекул
и органелл
Каталаза
СОД
Механизмы адаптации
не эффективны при шоке
Механизмы адаптации
не эффективны при шоке
Слайд 76Повышение
проницаемости
кишечного
барьера
Бактерии
Эндотоксины
Индол
Фенол
Крезол
Скатол
Путресцин
Кадаверин
Печень
Почки
Легкие
Нарушение
детоксицирующей
функции
Билирубин
Аммиак
Лактат
Гормональный
дисбаланс
Гипопротеинемия
Диспротеинемия
Парапротеинемия
Нарушение
фильтрации
Уремия
Тубулопатия
Нарушение
выработки
ренина, ПГ и
кининов
Повреждение
эндотелия
капилляров
и альвеоло-
капиллярной
мембраны,
отёк
ОРДС
Полиорганная
недостаточность
ЖКТ
Полиинтоксикация
Сердце
Мозг
Нарушение функции и гибель клеток
Слайд 80Терминальная стадия
Характеризуется полным отсутствием механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами,
дальнейшим нарушением функции органов и систем, дистрофическими и некротическими изменениями
в паренхиматозных органах.
Изменения кровообращения не корригируются !!!
Слайд 81Принципы патогенетической терапии шока
Устранение, по возможности, причины шока.
Снятие болевого синдрома,
нормализация функции ЦНС и уменьшение тонуса симпатической нервной системы.
Коррекция кровообращения,
гиповолемии и нарушений водно-электролитного обмена и КОС
Уменьшение токсемии
Устранение дыхательной недостаточности и гипоксии
Коррекция ишемии почек, гемодиализ
Борьба с ДВС-синдромом
Ликвидация гипотермии
Применение антиоксидантов и антигипоксантов для торможения свободно-радикальных и липопероксидных процессов
Слайд 82Отличия шока от коллапса
(по А.И.Воложину, 2006)
Слайд 83Посттравматическая реакция
это комплекс реакций, возникающих при травмах
Характеризуется фазными метаболическими
расстройствами и гормональным дисбалансом
Нарушения со стороны системы кровообращения вторичны и
незначительны
Отсутствует синдром острой сосудистой недостаточности
Слайд 84Посттравматическая реакция
4 стадии:
Адренергически-кортикоидная фаза (до 5 суток) – активация катаболизма
- распад белка
- отрицательный азотистый баланс (потеря с
мочой до 50 г (в N -10-12 г)
- потеря веса (300-800 г/сут)
- гипергликемия и глюкозурия – посттравматический диабет
- гиперлипидемия
- лимфопения, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения
Нарушения функций:
Пептические язвы
Деструктивные изменения миокарда
Ослабление моторной функции кишечника
Почечная недостаточность
Слайд 85Посттравматическая реакция
2) Фаза выравнивания гормонального баланса
(5-8 дней после
травмы) – устанавливается равновесие между синтезом и распадом
3) Фаза усиления
выброса анаболических гормонов (андрогены, МК) - через 8-12 дней
Положительный азотистый баланс
Задержка К+
Усиление синтеза белка, жиров
Увеличение массы тела
4) Фаза нормализации (через 3-4 недели)
