Слайд 1Кустодиев Б.М. Зима 1916 год.
Слайд 2Вся природа стремится к самосохранению.
(Марк Туллий Цицерон (лат. Marcus
Tullius Cicerо)
(3 января 106 до н. э., Арпинум — 7
декабря 43 до н. э., Формиа)
Древнеримский политик и философ, блестящий оратор )
Немного истории
С целью ослабления позиции Антония, он произнес 14 направленных против него речей,
Цицерон был убит при попытке к бегству по приказу Антониа. Когда Цицерон заметил догоняющих его убийц, он приказал рабам, несущим его: «Поставьте тут же паланкин», а потом, высунув голову из-за занавеси, подставил шею под нож убийцы. Его отрубленные голова и правая рука были доставлены Антонию и затем помещены на ораторской трибуне форума
Слайд 4ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Слайд 5Определение
Кислотно-основное состояние КОС (кислотно-щелочной баланс, кислотно-щелочное равновесие)- относительное постоянство реакции
внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией водородных ионов (протонов).
Слайд 6Для упрощения выражения концентраций
введено понятие рН (power hydrogene - сила
водорода) , которое соответствует отрицательному десятичному логарифму (- Lg) концентрации
водородных ионов.
Слайд 7Кислотно-основное равновесие - важнейший физико-химический параметр внутренней среды человека.
От
соотношения водородных и гидроксильных ионов зависит –
-активность ферментов
-направленность и
интенсивность окислительно-восстановительных процессов
-расщепление и синтез белка
-гликолиз и окисление углеводов и жиров
Слайд 8-функции органов
-чувствительность рецепторов к их медиаторам
-проницаемость мембран
-способность гемоглобина отдавать и
связывать кислород
- способность к адсорбции коллоидов клеток и межклеточных структур
Слайд 9Последствия нарушений КОС
Сдвиг рН на 0,1 за нормальные границы приводит
к нарушению дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы.
Снижение рН на 0,3 вызывает
ацидотическую кому, а сдвиг на 0,4 несовместим с жизнью.
Слайд 10Следовательно
у человека и животных существуют сложные механизмы защиты против нарушений
кислотно-основного равновесия.
Слайд 11В организме в процессе метаболизма постоянно образуются кислые соединения. При
основном обмене постоянно генерируется около 10000-20000ммолей угольной кислоты и 80ммолей
сильных кислот. Но колебания концентрации ионов Н находятся в очень узких пределах: рН внеклеточной жидкости :
-7,32-7,45; внутри клеток - 6,9-7,0.
Слайд 12Общее количество катионов плазмы 155 ммоль/л, из них
- 142
ммоль/л приходится на натрий.
Общее количество анионов также 155 ммоль/л,
из них
- 103 ммоль/л приходится на долю СL-
- 27 ммоль/л на долю НСО3 -
ВЫВОД - Кровь обладает слабощелочной реакцией.
Слайд 13Постоянство рН внутренней среды организма обусловлено совместным действием буферных систем
крови и тканей, ряда физиологических механизмов - основном за счет
деятельности
легких и почек
Слайд 14Быстрое восстановление кислотно-основного равновесия !
- достигается с участием внутри- и
внеклеточных буферных систем.
Слайд 15Постоянное поддержание рН достигается за счет выведения угольной кислоты легкими
и выведением нелетучих кислот почками
Слайд 16Буферная система -сопряженная кислотно-основную пара, состоящая из донора и акцептора
водородных ионов (протонов).
Кислота- это вещество, отдающее протон Н+ во
внеклеточную жидкость, а щелочь - это вещество способное связаться с протоном.
Слайд 17Определение – буферные свойства
способность противодействовать изменениям рН раствора при внесении
в него кислот или оснований
обладают смеси, состоящие из слабой
кислоты и её соли с сильным основанием или слабого основания с солью сильной кислоты.
Слайд 18Буферная емкость определяется
- количеством кислоты или щелочи, которое необходимо добавить
к буферному раствору, чтобы сместить рН на 1,0.
Слайд 19Источники кислот в организме
Главными источниками образования кислот в организме метаболизм
белков, жиров и углеводов. Все кислоты в организме могут быть
разделены на летучие и нелетучие.
Летучей кислотой для организма является угольная кислота, которая выделяется через легкие в виде углекислого газа.
Слайд 20Угольная кислота - основной продукт обмена
Количество выделенной угольной кислоты через
легкие равно ее метаболической продукции
С помощью легких ее концентрация
в крови 1,2 ммоль/л при Р СО2 40 мм.рт.ст. в артериальной крови.
Слайд 21Нелетучие кислоты
За сутки в организме образуется около 1 ммоль/кг массы
тела нелетучих кислот. Среди основных нелетучих кислот выделяют - серную
( на ее долю приходится 1/3 от всех нелетучих кислот), образуется при катаболизме белков и серосодержащих аминокислот.
Слайд 22-β-оксимасляную, ацетоуксусную, молочную кислоту, образующиеся при неполном окислении жиров и
углеводов (еще 1/ 3 от общего количества нелетучих кислот)
-
фосфопротеиы, фосфолипиды, а также пищевые продукты с избыточным содержанием органических катионов
Слайд 23При употреблении пищи, содержащей много мяса и яиц, образуется больше
нелетучих кислот, чем при диетах из овощей и фруктов.
Слайд 25Распределение буферных систем
Кровь- гидрокарбонатная, гемоглобиновая, протеиновая, фосфатная.
Внеклеточная жидкость- гидрокарбонатная, фосфатная.
Внутриклеточная
жидкость - протеиновая, фосфатная, гидрокарбонатная.
Моча- аммонийная, фосфатная.
Слайд 26Гидрокарбонатный буфер
Н2СО3
NaНСО3
Угольная кислота (Н2СО3), выполняет
роль донора протона, а бикарбонат (НСО3-) - роль акцептора протона
В плазме гидрокарбоната в 20 раз больше, чем угольной кислоты
Слайд 27Мощная система внеклеточной жидкости и крови.
На долю бикарбонатного буфера
приходится 53% всей буферной ёмкости крови и около 92% буферной
емкости плазмы и интерстициальной жидкости
Слайд 28Механизм удаления Н+
при выделении в кровь кислых продуктов ионы Н+
взаимодействуют с ионами НСО3- c образованием слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3.
Кроме того, 999 ее молекул из 1000 в растворе почти немедленно расщепляются на углекислый газ СО2 и воду.
Дыхательный центр
тахипное
Слайд 29Когда же в крови увеличивается количество оснований, то они взаимодействуя
со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду.
В результате
снижается концентрация угольной кислоты и СО2
Дыхательный центр
брадипное
Слайд 30ВЫВОД
гидрокарбонатный буфер можно считать основным буфером организма, так как углекислый
газ, образующийся при диссоциации угольной кислоты, быстро удаляется при дыхании
стабильность концентрации НСО3- достигается работой почек
Слайд 31Гемоглобиновый буфер- HbO2/ Hb
- составляет около половины всей буферной ёмкости
крови. Гемоглобиновый буфер состоит из кислого компонента — оксигенированного -
Нb02
и основного — неоксигенированного - Нb.
Слайд 32Функция гемоглобиновой буферной системы
Сопряжена с переносом газов
ТКАНЬ
Капилляры
эритроцит
Метаболизм
Нелетучие кислоты
н2со3
СО2
HBO2
O2
H+
Буфера:
гидрокарбонатный, белковый
H2CO3
H2CO3
H2O + CO2
H+
H+
CO2
H2O
КА
H+
НСО3-
HB(Н)CO2
CL-
К+
НСО3-
Na+
CO2
Слайд 33Остающиеся в плазме крови ионы Na+ и вышедший из эритроцитов
К+ взаимодействуют с НС03- и благодаря этому сохраняют её щелочной
резерв
Таким образом,
В эритроцитах имеется механизм сбережения оснований для организма, известный как эффект Амбурже
Слайд 34В легких
О2
HB(Н)CO2
капилляр
CO2
HB(К)O2
H+
CL-
CL-
КА
НСО3-
Н2СО3
Н2О
СО2
NA+
Н+
К+
Слайд 35Фосфатный буфер – NaH2PO4/Na2HPO4
Соотношение основного и кислого компонентов 4:1. –
Основная роль фосфатного буфера - регуляция рН внутриклеточной жидкости
и тубулярной жидкости почек. В почечных канальцах происходит значительное концентрирование буфера и соответственно увеличение его мощности.
Слайд 36Протеиновая буферная система
основные буферные свойства белков обусловлены их амфотерностью,
т.е. белки одновременно обладают свойствами кислот и оснований. Это обусловлено
существованием в них карбоксильной группы СООН - кислые свойства и аминогруппы NH2 – основные свойства.
Слайд 37Аммонийный буфер - NH3 /NH4+
основной компонент аммиак NH3 образуется
нефроцитами из глютамина или глютомата.
Роль этого буфера -
связывание ионов Н+, секретируемых в просвет канальца, и удержание рН тубулярной жидкости не ниже 4,5.
Слайд 38Кость как буфер.-
кость может обеспечить до 40% буферной емкости
при острой нагрузке кислотой, за счет освобождения кальция во внеклеточную
жидкость.
Слайд 39Итак,
общая буферная емкость жидких сред организма 125 мэкв/кг.
При истощении
функции почек относительно поддержания кислотно-основного равновесия и нормальной продукции сильных
кислот буферной емкости хватило бы на 10-20 дней.
Слайд 40Физиологические системы, поддерживающие кислотно-основное равновесие.
Слайд 41Легкие
Система внешнего дыхания довольно быстро (в течение нескольких минут) способна
устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвратить развитие ацидоза или
алкалоза.
Углекислого газа через легкие выводится около 850г в сутки.
Слайд 42Увеличение вентиляции лёгких в 2 раза повышает рН крови примерно
на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на
0,3-0,4.
Если СО2 в артериальной крови повышается на 10 мм.рт.ст., то вентиляция увеличивается в 4 раза
Слайд 43Почки-
секреция ионов Н+ в мочу клетками канальцевого эпителия;
образование
в клетках эпителия канальцев бикарбонатов;
образование и диффузия в мочу
аммиака;
реабсорбция бикарбоната профильтровавшегося;
фильтрация в первичную мочу кислых или основных продуктов;
обмен ионов хлора, натрия, калия, фосфатов, сульфатов и 2х валентных катионов.
Слайд 44ионов Н+ в моче в 800 раз больше, чем в
крови;
РН мочи 5,3-6,5,
Некоторые кислоты (молочная, лимонная, однозамещенные кислые
фосфаты), анионы сильных кислот выделяются в почках в нативном виде
Слайд 45Ионы Н+ , секретируемые эпителием канальцев, замещаются на ионы Na+
которые реабсорбируются в виде бикарбоната.
Основное место реабсорбции натрия –
проксимальные канальцы – реабсорбируется 70% натрия профильтровавшегося.
Слайд 46Механизм реабсорбции натрия
Профильтровавшийся натрий транспортируется из просвета канальца
в почечный интерстиций через апикальную мембрану тремя механизмами
Слайд 47Движение по градиенту концентрации через натриевые каналы (регулятор альдостерон)
Сочетанный перенос
натрия глюкозы и аминокислот
Ионообменный механизм в виде
Na+ /Н+
антипорта.
интерстиций
Просвет канальца
Na
аминокислоты
Na
глюкоза
Na
H
Аминок-ты
глюкоза
Na
К
Na
HCO3 -
Na, Cl
Слайд 48Вместе с положительно заряженными ионами натрия реабсорбируются отрицательно заряженные ионы
хлора и бикарбоната.
За сутки реабсорбируется
20 000
ммоль ионов хлора
Слайд 49Реабсорбция бикарбоната
1. Профильтровавшийся в первичную мочу бикарбонат в канальцах
связывается с ионами Н+ и образуется угольная кислота
НСО
3 - + Н+ = Н2 СО3
2. Угольная кислота немедленно разлагается карбоангидразой (КА), которая находится на наружной поверхности люминальной мембраны проксимальных почечных канальцев. Образуется вода и углекислый газ.
Слайд 503. Вода будет реабсорбироваться (85%) в клетках проксимальных канальцев, в
них же будет диффундировать СО2 , который растворим в липидах
и легко проходит через мембраны. В клетках эпителия из СО2 и воды с помощью КА образуется угольная к-та- СО2+ Н2О= Н2СО3 = Н++НСО- 3
4. Ионы водорода выводятся, а ионы натрия взамен поступают в эпителий канальцев. Это активный процесс. Далее ионы натрия с бикарбонатами и уходят в кровь.
Слайд 51Схема
Просвет канальца
интерстиций
Базолатеральная мембрана
Na+
HCO3-
H2O + CO2
КА
H2CO3
H+
H+ + HCO3-
H2CO3
КА
H2O + CO2
Na
профильтровавшийся
Слайд 52Секреция Н+ вставочными клетками собирательной трубки
Просвет канальца
интерстиция
Базолатеральная мембрана
Н+
АТФ
АДФ
H2O + CO2
Н2СО3
Н+
НСО3-
CL-
K
Слайд 53Ионы водорода секретируемые в просвет проксимального канальца взаимодействуют с профильтрованными
буферными основаниями.
В крови Na2 H PO4 в 4 раза
больше, чем Na H2 PO4 , а в моче Na H2 PO4 в 9 раз больше, чем Na2 H PO4.
Слайд 54Образование ионов NН4+ - аммониегенез
происходит в дистальных канальцах и собирательных
трубках. Сначала образуется в клетках эпителия NН3 путем дезаминирования глютамата,
глютаминовой к-ты,
NН3 свободно проходит через липидный слой мембраны в канальцевую мочу и соединяется с ионами водорода и образуется NН4+
Слайд 55Печень-
поставщик протеинов, синтез аммиака, мочевины, синтез гликогена из органических
кислот, синтез кетоновых тел.
Слайд 56Желудочно-кишечный тракт-
в желудочном соке содержится натрий-150-180, калий 10-20, хлор
–125, НСО 3 – 45 ммоль/л.
обкладочные клетки секретируют соляную
кислоту в очень высокой концентрации. Взамен хлоридов, поступающих из плазмы, в плазму поступает бикарбонат
Слайд 57Определенная часть гидрокарбоната реабсорбируется в кишечнике, реабсорбируется натрий с помощью
Na+ / H+- ионообменника. Всасываются двухвалентные ионы, но очень медленно.
Слайд 58Поджелудочная железа
важнейшее место продукции гидрокарбоната, за сутки вырабатывается 1,5
- 2,0 л панкреатического сока рН 7,5-8,8; источником гидрокарбонатов также
является желчь
Слайд 59Основные параметры кислотно-основного состояния.
РН-7,35-7,44
РСО2 –парциальное давление углекислого газа в
артериальной крови-40 мм.рт.ст.
ВВ-основной (базовый) буфер- суммарное содержание всех буферных оснований
в крови, 48 ммоль\л, допустимые колебания- 42-52 ммоль/л
Слайд 60АВ- актуальный бикарбонат – содержание бикарбонатов в плазме- 24ммоль/л, колебания
22-25 ммоль/л
- Sb-стандартный бикарбонат – показатель концентрации иона бикарбоната
при температуре 380 и полном насыщении кислородом гемоглобина, при рСО2 40 мм.рт.ст. В норме 25-28 ммоль/л.
- ИБО (ВЕ) – избыток буферных оснований-отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме ИБО-0, Допустимые колебания от-2 до+2
- Щелочной резерв - способность крови связать СО2 при р СО2 40 мм.рт.ст. Выражается в объемных процентах, в норме 50-65 об%
Слайд 61Ацидозы, алкалозы
Ацидоз – типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным
или относительным увеличения содержания кислот (Н+) в плазме крови
Алкалоз типовая
форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным уменьшением содержания кислот (Н+) в плазме крови
Слайд 62Классификация
Ацидозы:
газовый
негазовый:
а. метаболический
б.
Выделительный
в. экзогенный
смешанный
Слайд 63Алкалозы
- газовый
- негазовый
а. выделительный
б. дегидратационный
в. экзогенный
- смешанный
Слайд 64По характеру клинического проявления
Острые Хронические
Компенсированные
Декомпенсированные
Слайд 65Критерием декомпенсации является
сдвиг значений рН
Норма 7,35-7,45
Субкомпенсированный6 7,35-7,29 ;
7,45-7,56
Декомпенсированный 7,3-6,8
;
7,57-7,8
Слайд 66Респираторный (газовый) ацидоз-причины
1. снижение вентиляции, диффузии, перфузии легких
(заболевания органов дыхания, нарушение регуляции дыхания, травмы грудной клетки и
т .д. )
2. избыточное поступление экзогенного СО 2 в организм
3. повышенное образование СО2 не компенсируемое вентиляцией - лихорадка, сепсис и т.д.
Слайд 67Механизмы компенсации
при газовом ацидозе.
Плазма
H2CO3
H+
HCO3-
Na+
Cl-
H+
K+
K+
CO2
HCO3-
Костная ткань
Ca+
Почки
Na+
HCO3-
H+
Ph
NH4+
моча
Белки
СО2
Слайд 68В основе долговременной компенсации газового ацидоза
лежат метаболические изменения. приводящие к
возрастанию (выше нормы)
ИБО - избыток буферных оснований
ВВ-основного
(базового) буфера,
АВ- актуального бикарбоната
Sb-стандартного бикарбоната
Слайд 69Ацидоз-
газовый
Н+=
Н2СО3
NaНСО3
Итак, в стадию компенсации адекватно увеличению угольной кислоты
возрастает количество бикарбоната натрия, соотношение 1:20 сохраняется.
Слайд 70Особенности у детей
У детей выделяют физиологический ацидоз смешанной формы, респираторного
и метаболического характера - с первой минуты жизни и в
течении нескольких дней, рН в крови – снижен, увеличено содержание молочной кислоты. Причины - незрелость легких, несовершенство деятельности почек в отношении КОС и регуляции дыхания.
Слайд 71Клинико-лабораторные проявления респираторного ацидоза-
- усиление спазма бронхиол при повышении
содержания углекислого газа
спазм артериол в соматических органах
- гиперфункция миокарда
-
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
- гипохлоремия
- гипоксия тканей
- повышение уровня калия
Слайд 72
- гиперкалиемия приводит к нарушению деятельности сердца, повышению возбудимости, к
фибриляции.
- может быть паралитическое расширение мозговых сосудов, гиперпродукция ликвора,
повышение внутричерепного давления
Слайд 73Негазовый ацидоз
Причины
- нарушена способность организма к выведению нелетучих
кислот при их нормальной продукции (заболевания почек)
- повышено образование
нелетучих кислот. Это имеет место при - ОПН, ХПН, шок, диабетический кетоацидоз, алкогольный кетоацидоз, лактатный ацидоз
- отравление экзогенными кислотами, интоксикация салицилатами.
Слайд 74Кроме того, метаболический ацидоз может быть следствием-
- потери гидрокарбонатов
с мочой (проксимальный канальцевый ацидоз 2 типа),
гипоальдостеронизма
снижения способности нефроцитов к секреции ионов Н+ (канальцевый ацидоз 1 типа).
- потери гидрокарбонатов с кишечным содержимым.
Слайд 75Механизмы компенсации негазового ацидоза-
99% избытка ионов водорода будет реагировать
с НСО3- из бикарбонатного буфера, результат - возрастание угольной кислоты
Эритроциты,
задерживая ионы Н+, будут отдавать калий
В обмен ионы хлора из эритроцитов выходят ионы НСО3-, которые пойдут на образование угольной кислоты
Т.е. из сильных нелетучих для организма кислот образуется слабая летучая кислота – угольная.
Результат – усиление дыхания.
Слайд 76- белки проявляют щелочные свойства
- кальций выходит из костной
ткани
- в почках возрастает секреция ионов водорода, аммиака,
-
в почках повышается реабсорбция бикарбонатов, натрия,
Ph мочи снижается.
Слайд 78Таким образом, метаболический ацидоз сопровождается
- снижением НСО3-
- снижением рСО2
, как компенсация
- снижением показателя ВВ (суммарное содержание буферных
оснований),
- ИБО (избыток буферных оснований) будет отрицательным
Слайд 79Клинические проявления негазового ацидоза
тахипное,
нарушение деятельности сердца (повышение
возбудимости, фибриляция), как следствие гиперкалиемии
из-за снижения рСО2 (как компенсация) падение
тонуса сосудов, снижение АД, уменьшение МОК, ограничение кровотока в органах (внутриклеточный ацидоз)
Слайд 80Ацидоз
газовый
негазовый
Н+ =
Н2СО3
NaНСО3
Н+ =
Н2СО3
NaНСО3
Слайд 81Смешанный ацидоз
Н+ =
Н2СО3
NaНСО3
Слайд 82Респираторный алкалоз
следствие увеличения эффективной альвеолярной вентиляции, приводящее к снижению
рСО2 в крови и следовательно к гипокапнии
Причины-
-поражение ЦНС
( посттравматические, инфекции, инсульты)
-ИВЛ
-гипервентиляционые синдромы в психиатрии.
- фармакологические препараты (салицилаты, адреналин, прогестагены)
- как вторичная компенсаторная реакция на метаболический ацидоз
Слайд 83Механизмы компенсации при респираторном алкалозе
понижение возбудимости дыхательного центра и гиповентиляция
из
эритроцитов и всех клеток организма начинают выходить в плазму крови
ионы водорода Н+ , в обмен на внеклеточные ионы калия и натрия
из эритроцитов и всех клеток организма выходят в плазму крови ионы хлора в обмен на НСО3- .
в крови из гидрокарбоната натрия начинается образование угольной кислоты.
Слайд 84Механизмы компенсации при респираторном алкалозе
протеиновый буфер начинает проявлять кислые свойства
костная ткань поглощает кальций
в почках ограничивается секреция ионов водорода,
ограничивается реабсорбция натрия и гидрокарбоната
уменьшено выделение аммиака с мочой,
рН мочи повышается
Слайд 85Для респираторного алкалоза характерно:
Снижение р СО2
Снижение НСО3 - (как
компенсация)
Снижение ВВ-основного (базового) буфера - суммарное содержание буферных оснований
Снижение АВ- актуального бикарбоната,
снижение Sb-стандартного бикарбоната
ИБО смещается в сторону дефицита оснований
Слайд 86Клинические проявления респираторного алкалоза
нарушение сосудистого тонуса, падение тонуса периферических сосудов,
падение АД
нарушению органного кровотока
гипокалиемия, следствием которой является парез кишечника,
судороги, нарушение сердечного ритма, ишемическая гипоксия мозга
Слайд 87Негазовый алкалоз
может быть результатом:
1. увеличения концентрации гидрокарбоната при экзогенном
его введение, или в результате сокращения объема внеклеточной жидкости.
2. потери
ионов Н+ из организма - неукротимая рвота, либо увеличение их секреции в почках
задержки или повышения реабсорбция натрия и бикарбонатов, например при избытке минералкортикоидов
Слайд 88Механизмы компенсации негазового алкалоза
эритроциты ( и все клетки) отдают в
плазму ионы водорода в обмен на ионы калия (из плазмы),
натрия, следствие –гипокалиемия
задержка в эритроцитах НСО3- и выход ионов хлора
ионы хлора в крови и интерстициальной жидкости реагируют с NaНСО3.
Образуется NaCl, а при взаимодействии НСО3- с ионами водорода – H2CO3
Слайд 89Механизмы компенсации негазового алкалоза
Дыхание - гиповентиляция
почки - ограничение секреции ионов
водорода
почки – ограничение реабсорбции натрия и гидрокарбонатов
рН мочи
повышается
Слайд 90Таким образом, негазовый алкалоз характеризуется
повышением РСО2 вследствие гиповентиляции, как
компенсации
увеличением ВВ (суммарное содержание бикарбонатов)
ИБО-избыток буферных оснований приобретает положительное значение
Следует отметить, что в организме нет достаточно эффективных механизмов компенсации метаболического алкалоза.
Слайд 91Клинические проявления
связаны с гипокалиемией, как следствие
изменение нервно-мышечной возбудимости
слабость скелетной мускулатуры
уменьшение двигательной активности желудочно-кишечного тракта
поражение кардиомиоцитов
развитие гипоксии
из-за компенсаторной гиповентиляции легких
Слайд 92Для души
И любящие, как во сне,
Друг к другу тянутся поспешней,
И
на деревьях в вышине
Потеют от тепла скворешни.
И полусонным стрелкам
лень
Ворочаться на циферблате,
И дольше века длится день,
И не кончается объятье.
На протяженье многих зим
Я помню дни солнцеворота,
И каждый был неповторим
И повторялся вновь без счета.
И целая их череда
Составилась мало-помалу
-Тех дней единственных, когда
Нам кажется, что время стало
Я помню их наперечет:
Зима подходит к середине,
Дороги мокнут, с крыш течет
И солнце греется на льдине
Пастернак Борис Леонидович
(1890 - 1960)— русский писатель
