Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Эссенциальная гипертензия.ppt
Содержание
- 1. Эссенциальная гипертензия.ppt
- 2. Выявляется у 10-20% взрослого населения особенно часто
- 3. Историческая справка. Стефан Гельс(1667-1761)-священник, измерил кровяное давление
- 4. Николай Сергеевич Коротков ( 1874 ( 1874,
- 5. 1911г. Франк ввел понятие эссенциальная гепертония.Г.Ф. Ланг
- 6. Основные системы, участвующие в формировании АДфизиологические системыконтролирующие системы
- 7. Основные физиологические системы определяющие АД. Сердечный выброс
- 8. АД систолическое Определяет УО, МОМО строго зависим
- 9. Определяет АД диастолическое Упругое напряжение аорты и сосудов эластического типаОПСС
- 10. Основные физиологические системы контролирующие АД. Выделяют: системы
- 11. Системы аварийного действия: Барорецепторный рефлекс.Почечный: ренин-АТ
- 12. Барорецепторный рефлекс (механизм): Начинается с барорецепторов дуги
- 13. 1-й центральный синапс барорецепторных нервов - в
- 14. 2-й центральный синапс барорецепторных нервов расположен в
- 15. 3-й центральный синапс в ростральной вентральной медулле.
- 16. Барорецепторный рефлексБарорецепторы крупных артерийСосудодвигательный центрсимпатические нервырезистивные сосудыёмкостные сосудысердцеАД
- 17. Сложный барорефлекторный механизм достигает эффектауже через 10-30
- 18. Почки- ЮГАренинпеченьангиотензиногенАТ1АПФ- кининаза 2АТ2Ткани – рецепторы :RАТ1 и RАТ2
- 19. Почечный эндокринный контур.ЮГА почек стимулируется: а)
- 20. Для эффекта АТ2 нужно около 20 мин.АТ2действует
- 21. АТ2 повышает проницаемость стенок сосудов, наблюдается пропитывание
- 22. АТ2 - обладает положительным инотропным действием на
- 23. Интегральная система регуляции АД Обеспечивает
- 24. Депрессорные механизмы интегральной системы регуляции АД. Простагландины
- 25. Система калликреин-кининов.Калликреин исходит из канальцевого эпителия кортикальных
- 26. Допамин –есть в разных тканях, свободный допамин
- 27. Неоднородность причин и механизмов в развитии ЭГ.Ланг
- 28. Гемодинамика в начальном периоде ЭГ.1. систолическая, рост
- 29. Повышение ОПСС (абсолютное или относительное) является обязательным
- 30. Гемодинамика в развернутых стадиях Э Г.1.
- 31. Итак, выделяют1.гиперкинетический тип гемодинамики – повышение МО,
- 32. Сущность гемодинамической эволюции и прогрессировании АГсостоит в
- 33. АуторегуляцияЭто защитное генерализованное миогенное сужение артериол в
- 34. Можно указать на три альтернативных пути формирования
- 35. Местные механизмы регуляции - ауторегуляция.Эндотелий и регуляция
- 36. Образование вазоактивных веществ в эндотелиирегулируется слагаемыми: степенью сдвига и действием биологически активных веществ.
- 37. При движении вязкая жидкость разлагается на слои,
- 38. При увеличении по тем или иным причинам
- 39. Ауторегуляция, механизмы
- 40. Эндотелиальные вазодилятаторыNO, - действуя на гладкомышечные
- 41. Эндотелиальные вазодилятаторы: EDHF - эндотелиальный гиперполяризующий фактор.-
- 42. Эндотелиальные вазодилятаторы: простациклин I2Действие простациклина осуществляется через
- 43. Натрийуретические пептиды– кардиальный натрийуретический пептид-А (ANP);- натрийуретический
- 44. Эндотелиальные вазоконстрикторы- эндотелины . Эндотелиальные клетки артерий
- 45. Его период жизни всего 40 сек,но он
- 46. 20-Гидроксиэнкозотетраеновая кислота (20-НЕТЕ)- синтезируется в различных
- 47. Тканевые ангиотензины (АТ)–обширная группа соединений, обладающая многочисленными
- 48. Тромбоксан-А2Небольшие количества образуются в эндотелии. Сокращение гладкомышечных
- 49. Гипертоническая болезнь Эндотелиальная дисфункция: снижение синтеза вазодилататоров и повышение синтеза вазоконстрикторов.Рост ОПСС
- 50. Роль нервной системы –нейрогенная концепция Ланга (1922).«
- 51. Это приводитк увеличению симпатической вазоконстрикторной импульсации по
- 52. стрессорные (отрицательный)Активация РААСАДГУвеличение ОЦП АД
- 53. Теория Б. Фолкова ЭГ:Возможными этиологическими факторами заболевания
- 54. Слайд 54
- 55. Роль солевой диеты и повышением АД доказана.
- 56. Опыты Гайтона.Уровень АД оказывает решающее воздействие на
- 57. Объемно-солевая теория А.Гайтона:По Гайтону имеется передаваемый по
- 58. Избыточное потребление солиГенетическая предрасположенностьЗадержка натрия и воды ОЦПМО ауторегуляцияОПСС АД
- 59. В ответ на повышение МОместные механизмы саморегуляции
- 60. Мембранная теория Постнов Ю. В. и Орлов
- 61. Мозаичная теория (октаэдр) Пейджа, 1979 (в центре регуляции находится перфузия тканей)
- 62. «Мозаичная теория»Согласно этой теории соотношение ОПСС и
- 63. Роль структурных изменений сосудистой стенки. Устойчивость повышения
- 64. АТ2
- 65. Факторы рискаНаследственность. У родителей, болеющих гипертонической болезнью,
- 66. Факторы рискаМасса тела. При избыточной массе тела
- 67. «...На каждого человека, даже партийного, давит атмосферный
- 68. С детства надо исключить из жизни факторы риска, угрожающие здоровью
- 69. Правило 1 –не курить !!!
- 70. Правило 1 –не курить !!!КУРЕНИЕ ОПАСНО для:1.Сердца2.Сосудов3.Легких4.Головного мозга
- 71. Пассивное курение очень опасноНикогда не стой рядом с курильщиком
- 72. Американская Кардиологическая Ассоциация объявила в 2005 г.•Мета-анализ
- 73. Правило № 2 – в диете должно быть больше сырых овощей и фруктов
- 74. Правило № 3 –«быстрая еда» опасна для здоровья
- 75. Чипсы –вредны для здоровья
- 76. Правило № 4 –«В движении –жизнь»
- 77. Утром делай зарядку
- 78. Занимайся спортом
- 79. Как можно больше гуляй на свежем воздухе
- 80. Правило № 5 –не толстей!ОЖИРЕНИЕ ОПАСНО для•1. Сердца и сосудов•2. Печени•3. Позвоночника и суставов
- 81. Если будешь выполнять правила –будешь здоровым и веселым!
- 82. Скачать презентанцию
Выявляется у 10-20% взрослого населения особенно часто у лиц старше 40 лет. становится важнейшей проблемой стран с переходной экономикой, к тому же это один из ведущих факторов смертности населения от
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Эссенциальная гипертензия по определению ВОЗ - хроническое повышение систоло-диастолического давления.
гипертензий
Слайд 2Выявляется у 10-20% взрослого населения особенно часто у лиц старше
40 лет.
становится важнейшей проблемой стран с переходной экономикой, к
тому же это один из ведущих факторов смертности населения от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности составляет 20-50%.
Слайд 3Историческая справка.
Стефан Гельс(1667-1761)-священник, измерил кровяное давление у животного (кобылы)
в 1773г.
1847 Людвиг К. измерил АД, используя ртутный манометр,
сконструированный Паузелем. Р. Брайт (1789-1858) - описал повышение АД у больных с заболеванием почек.
Слайд 4Николай Сергеевич Коротков ( 1874 ( 1874, — 1920) — российский
хирург.
изобрёл метод измерения кровяного давленияизобрёл метод измерения кровяного давления
в 1905 году
Слайд 51911г. Франк ввел понятие эссенциальная гепертония.
Г.Ф. Ланг разделил гипертонии на
эссенциальную и симптоматические.(1922).
1934.г. Гольдблат - обнаружил повышение АД при
сужении почечной артерии.Гайтон в 1977г. формулирует ангиотензивную теорию ГБ.
Слайд 7Основные физиологические системы определяющие АД.
Сердечный выброс - МО.
Упругое
напряжение аорты и сосудов эластического типа.
ОПСC - зависит от тонуса
сосудов резистивного тип (артериол, прекапилляров)
Слайд 8АД систолическое
Определяет УО, МО
МО строго зависим от ОЦП
колебания ОЦП
при неизменной емкости сосудов немедленно сказываются на МО.
Слайд 10Основные физиологические системы контролирующие АД.
Выделяют: системы краткосрочного действия
(аварийная контрольная система)
Системы длительного действия (интегральная контрольная система).
Слайд 12Барорецепторный рефлекс (механизм):
Начинается с барорецепторов дуги аорты, синокаротидной области.
Афферентная импульсация по 1Х и Х парам черепно-мозговых нервов поступает
в три главных интегративных участка
Слайд 131-й центральный синапс барорецепторных нервов
- в продолговатом мозге
в нуклеус трактус солитарис (НТС). Ответ депрессорный - снижение АД
и замедление ЧСС.. Химические медиаторы- L-глютомат и нейропептид Р.
Слайд 142-й центральный синапс барорецепторных нервов
расположен в каудальной вентролатеральной медулле.
Ответ депрессорный. Медиатор норадреналин. Центральный норадреналин действует через α2 –адренорецепторы
Результат- понижение симпатической регуляции на периферии, уменьшение ОПСС и падение АД .
Слайд 153-й центральный синапс в ростральной вентральной медулле.
Прессорный эффект, чувствителен
к понижению АД.
Кроме того, важна роль гипоталамо-гипофизарной системы - производство
и секреция возопрессина (АДГ). 
Слайд 16Барорецепторный рефлекс
Барорецепторы крупных артерий
Сосудодвигательный центр
симпатические нервы
резистивные сосуды
ёмкостные сосуды
сердце
АД
Слайд 17Сложный барорефлекторный механизм достигает эффекта
уже через 10-30 секунд,
границы колебаний
этих механизмов в пределах 100-125 мм.рт.ст.
Слайд 19Почечный эндокринный контур.
ЮГА почек стимулируется:
а) снижением давления
крови в афферентных артериолах; б) снижением концентрации ионов Na+ в дистальных
канальцах; в) симпатической стимуляцией почек, опосредуемой через β1-рецепторы ; г) вазодилататорными простагландинами (простациклин I2, РgЕ2)Его активность в диапазоне 100-65 мм.рт.ст.
Слайд 20Для эффекта АТ2 нужно около 20 мин.
АТ2
действует на ЦНС -
на прессорные центры, выделение вазопрессина, развитие жажды.
Сосуды
спазмАД
Слайд 21АТ2 повышает проницаемость стенок сосудов, наблюдается пропитывание белками субэндотелиального слоя
и утолщение стенок сосудов,
В ответ повышается чувствительность сосудистой стенки
к прессорным веществам 
Слайд 22АТ2 - обладает положительным инотропным действием на миокард, - вызывает
в почках местную вазоконстрикцию, уменьшает клиренс свободной воды, обладая антидиуретическим
действием В итоге под действием ангиотензина II повышается артериальное давление.
Слайд 23Интегральная система регуляции АД
Обеспечивает длительный контроль АД
Ренин
АТ2 кора надпочечников
задержка натрия и
водыальдостерон
ОЦП и АД
Слайд 24Депрессорные механизмы интегральной системы регуляции АД.
Простагландины - синтезируются в
мозговом слое почек (Pg - E, I2 )
- противодействие
АТ2, норадреналиновой вазоконстрикции, - задержка выделения норадреналина из нервных окончаний,
- ингибиция кальциевых механизмов гладких мышц.
Слайд 25Система калликреин-кининов.
Калликреин исходит из канальцевого эпителия кортикальных сегментов нефрона. При
реакции между калликреином и кининогеном образуется каллидин. Кинины приводят к
усилению почечного кровотока, усилению выделения натрия и воды
Слайд 26Допамин –есть в разных тканях, свободный допамин синтезируется в почках
.
Для допамина два типа периферических рецепторов: ДА1 - постсинаптические на
гладкомышечных клетках, вазодилятацияДА1-рецепторы усиливают выделение натрия с мочой, усиливают почечный плазмоток.
ДА2 –пресинаптические рецепторы в окончаниях симпатических нервов. Активация ДА2 вызывает торможение выделения норадреналина из нервных окончаний, понижает ЧСС и АД.
Слайд 27Неоднородность причин и механизмов в развитии ЭГ.
Ланг 1936 году писал,
что этиология и патогенез ГБ, вероятно, различны, и мы имеем
не одну болезнь, а группу болезней. Артериальная гипертензия возникает тогда, когда нарушаются соотношения между прессорными и депрессорными механизмами в сторону преобладания первых и переходом на принцип ауторегуляции.
Слайд 28Гемодинамика в начальном периоде ЭГ.
1. систолическая, рост УО, МО (10-15%)
2.
систоло-диастолическая, за счет увеличения МО и недостаточной вазодилятаторной реакции сосудов.(50-60%)
3.
систоло-диастолическая – при нормальном МО и абсолютным повышением ОПСС.(25-30%) 
Слайд 29Повышение ОПСС (абсолютное или относительное) является обязательным условием формирования систоло-диастолической
АГ
Это может быть из-за:
1. нейрогенных воздействий в виде усиления
симпатических α1-адренорецепторных стимулов.2. миогенных сократительных реакций, зависящих от повышения кальция
3. повышение активности ренина в плазме и АТ2.
Слайд 30Гемодинамика в развернутых стадиях
Э Г.
1. при нормальном МО повышается
ОПСС
2. МО превышает индивидуальные и средние величины, ОПСС остается нормальным.
3.
МО повышается, ОПСС понижается, но не адекватно4. наряду с увеличением МО повышается ОПСС
5. МО уменьшается, а ОПСС значительно возрастает.
Слайд 31Итак, выделяют
1.гиперкинетический тип гемодинамики – повышение МО, при неизменном или
чуть повышенном ПСС
2. эукинетический тип гемодинамики – повышается МО и
ПСС3. гипокинетический тип – нормальный или сниженный МО и повышение ПСС. Собственно это и есть ЭГ (ГБ).
Возможна эволюция гемодинамических проявлений.
Слайд 32Сущность гемодинамической эволюции и прогрессировании АГ
состоит в нормализации (или даже
уменьшения) у большинства больных сердечного выброса вследствие возрастания ОПСС. Такая
перестройка объясняется включением механизмов ауторегуляции..
Слайд 33Ауторегуляция
Это защитное генерализованное миогенное сужение артериол в ответ на чрезмерное
поступление кислорода в ткани. Это может быть только в условиях
угнетения барорецепторного рефлекса.
Слайд 34Можно указать на три альтернативных пути формирования ЭГ.
1. в результате первичного
сужения резистивных сосудов и повышения ОПСС
2. вследствие первичного нейрогенного (гиперсимпатикотонии) увеличения
МО с последующим переходом на ауторегуляцию и ростом ОПСС3. вследствие первичного повышения МО сердца из-за задержки ионов натрия, роста ОЦП, последующим переходом на ауторегуляцию и ростом ОПСС.
Слайд 35Местные механизмы регуляции -
ауторегуляция.
Эндотелий и регуляция тонуса сосудов -
через
выработку различных биологически активных веществ, которые делятся на вазоконстрикторы и
вазодилятаторы.
Слайд 36Образование вазоактивных веществ в эндотелии
регулируется слагаемыми: степенью сдвига и действием
биологически активных веществ.
Слайд 37При движении вязкая жидкость разлагается на слои, смещенные по отношению
друг друга, т.е. происходит так называемый сдвиг жидкости.
Разница в
скоростях прилежащих слоев называется степенью сдвига, максимальна у стенки сосуда, убывает по мере приближения к центру сосуда. 
Слайд 38При увеличении по тем или иным причинам скорости ламинарного тока
крови, степень сдвига сдвига становится на порядок выше физиологических значений.
Существуют
представления о наличии на эндотелии «механосенсоров», которые могут располагаться на поверхности клетки, в цитоскелете, в местах адгезии или межклеточных соединениях. Это вызвает активацию эндотелиальных клеток. 
Слайд 40Эндотелиальные вазодилятаторы
NO,
- действуя на гладкомышечные клетки,вызывает вазодилятацию;
- тормозит активность АТ2,
- предотвращает пролиферацию гладких мышц.
Слайд 41Эндотелиальные вазодилятаторы: EDHF - эндотелиальный гиперполяризующий фактор
.- в артериолах диаметром
более 100мкм NO и EDHF имеют равное значение,
-
в артериолах менее 100мкм главное значение имеет EDHF. 
Слайд 42Эндотелиальные вазодилятаторы: простациклин I2
Действие простациклина осуществляется через рецептор РI гладкомышечных
клеток сосудов, что приводит к повышению в них аденилатциклазы и
цАМФ и вазодилятации
Слайд 43Натрийуретические пептиды
– кардиальный натрийуретический пептид-А (ANP);
- натрийуретический пептид-В (BNP), который
образуется в ЦНС и частично в кардиомиоцитах предсердий;
- эндотелиальный
натрийуретический пептид-С (CNP). 
Слайд 44Эндотелиальные вазоконстрикторы- эндотелины
. Эндотелиальные клетки артерий синтезируют -ЭТ-1. Образуется
под воздействием многих факторов: адреналина, ангиотензина-II, вазопрессина, тромбина, цитокинов и
механических воздействий.
Слайд 45Его период жизни всего 40 сек,
но он обладает продолжительным вазоконстриктроным
действием.
повышает уровень катехоламинов и альдостерона
стимулирует митогенез
Слайд 4620-Гидроксиэнкозотетраеновая кислота (20-НЕТЕ)
- синтезируется в различных
клетках организма,
в том числе и в эндотелии, обладает широким спектром биологической
активности, включая вазоконстрикторный эффект.
Слайд 47Тканевые ангиотензины (АТ)
–обширная группа соединений, обладающая многочисленными физиологическими свойствами, в
том числе вазоконстрикторным и митегенным действием.
Слайд 48Тромбоксан-А2
Небольшие количества образуются в эндотелии. Сокращение гладкомышечных клеток при стимуляции
ТР связано с повышением содержания внутриклеточного кальция
Слайд 49Гипертоническая болезнь
Эндотелиальная дисфункция:
снижение синтеза вазодилататоров и повышение синтеза
вазоконстрикторов.
Рост ОПСС
Слайд 50Роль нервной системы –нейрогенная концепция Ланга (1922).
« …мы можем считать,
что лежащее в основе ГБ нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное
давление , происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в повышенной возбудимости их.
Слайд 51Это приводит
к увеличению симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам
и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием
реализации воздействия этих факторов среды является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности.
Слайд 53Теория Б. Фолкова ЭГ:
Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество
стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное
нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников
Слайд 55Роль солевой диеты и повышением АД доказана
. У чувствительных к
соли людей повышенное потребление соли приводило к приросту среднего давления
на 6,5%, СО на 8%, ОПСС в 2 раза снижалась слабее. Различия в солевом аппетите зависят от образования в головном мозге АТ2 и ПНФ.
Слайд 56Опыты Гайтона.
Уровень АД оказывает решающее воздействие на величину натрий-гидруреза. При
АД 100 мм.рт.ст. обеспечивается выделение натрия и воды адекватное его
поступлению. При повышение АД до150 мм.рт.ст. натрий-гидрурез возрастает в 3 раза. Это происходит до тех пор пока АД не понизится до 100 мм.рт.ст. При АД 50 мм.рт.ст. диурез практически прекращается.
Слайд 57Объемно-солевая теория А.Гайтона:
По Гайтону имеется передаваемый по наследству дефект медуллярного
слоя почек. При нарушении этого условия для удаления с мочой
равновеликого, как у здоровых людей, количества натрия и воды требуется более высокое АД, т.е. подъем АД имеет компенсаторное значение.
Слайд 58
Избыточное потребление соли
Генетическая предрасположенность
Задержка натрия и воды
ОЦП
МО
ауторегуляция
ОПСС
АД
Слайд 59В ответ на повышение МО
местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное
сужение артериол и тем самым повышение АД.
Увеличению выраженности и
стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке. 
Слайд 60Мембранная теория
Постнов Ю. В. и Орлов С. Н. (1987) предложили
теорию, согласно которой генетически детерминированная патология транспорта ионов способствует избытку
накопления ионизированного кальция в цитоплазме мышечных волокон, что является компонентом периферической вазоконстрикции, повышает ОПСС и способствует росту ДАД (оправдывает использование блокаторов кальциевых каналов).
Слайд 62«Мозаичная теория»
Согласно этой теории соотношение ОПСС и МОС можно представить
как результат взаимодействия узлов октаэдра :
> Реактивность;
> Эластичность;
> Калибр сосудов;
> Вязкость;
> Сердечный выброс;
> Нервные и химические влияния;
> Объём внутрисосудистой жидкости.
Слайд 63Роль структурных изменений сосудистой стенки.
Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется
развитием гипертрофии медии. В подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления
можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Гипертрофия медии сосудистой стенки при соответствующем лечении обратима
Слайд 65Факторы риска
Наследственность. У родителей, болеющих гипертонической болезнью, дети в 3,5
раза чаще страдают ею по сравнению с другими детьми.
Установлены
дефекты генов, имеющих отношение к регуляции кровообращения, определяющих состояние автономной нервной системы, натрийуретической функции почек, тонуса сосудов и т. 
Слайд 66Факторы риска
Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в
2-6 раз
Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного типа,
резистентность к инсулину, нарушения липидного обмена Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм. рт. ст. выше
Потребление соли
Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей
Психосоциальный стресс.
Слайд 67«...На каждого человека, даже партийного, давит атмосферный столб весом в
двести четырнадцать кило. Вы этого не замечали?» И. Ильф и
Е. Петров, «Золотой телёнок»
Слайд 72Американская Кардиологическая Ассоциация объявила в 2005 г.
•Мета-анализ 29 исследований, продемонстрировавший,
что
вред пассивного курения составляет не менее 80-90%
от негативных эффектов
курения активного American Heart Association. По материалам Cardiosite.ru
Слайд 80Правило № 5 –не толстей!
ОЖИРЕНИЕ ОПАСНО для
•1. Сердца и сосудов
•2.
Печени
•3. Позвоночника и суставов
