Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Вирусные гепатиты
Содержание
- 1. Вирусные гепатиты
- 2. ПЛАН Классификация Этиология Вирусные гепатитыДиагностика Дифференциальная диагностика
- 3. Цель: дать анализ гепатитов и современные подходы в диагностике
- 4. Гепатит - воспаление паренхимы печени (гепатоциты) и стромы (звездчатые эндотелиоциты, или купферовские клетки).
- 5. Гепатиты-классификацияНеспецифические (реактивные)Неспецифические вирусные гепатитыГепатиты токсико-аллергические и лекарственные. Гепатиты как самостоятельное заболевание Специфические вирусные гепатиты.
- 6. Гепатиты-классификацияНеспецифические (реактивные), то есть как реакция печеночных
- 7. Неспецифические вирусные гепатиты - обладают тропизмом
- 8. Слайд 8
- 9. Определение вирусные гепатитыВоспалительное изменение в ткани печени,
- 10. Вирусные гепатиты Вирус гепатита А, вирус гепатита
- 11. Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов
- 12. Особенности вирусных гепатитовОсновные патогенетические особенности ВГ обусловлены
- 13. классификацияВирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем (
- 14. Особенности клинических проявлений при ВГЖелтуха, один из
- 15. Клиническая классификация
- 16. Острая форма При острой форме развития гепатита
- 17. Хроническая формаПри хронической форме клетки печени постепенно
- 18. Специфическая диагностика вирусных гепатитов Основывается на обнаружении в
- 19. Гепатит A (болезнь Боткина)вызывается РНК-вирусом семейства Picornoviridae.
- 20. Вирус гепатита А (HAV) относительно устойчив
- 21. Особенности ВГА Основные патогенетические особенности при ВГА
- 22. Источник инфекцииБольной человек. Особенно опасны больные с
- 23. При попадании в ЖКТ, вирус проникает через
- 24. Формы болезниРазличают:острую (желтушную) форму,подострую (безжелтушную) исубклиническую форму болезни (клинические проявления почти отсутствуют).
- 25. Клиника Общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах,
- 26. Слайд 26
- 27. Подтверждением диагноза ВГА является обнаружение в
- 28. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный, обусловленный IgG.
- 29. профилактика
- 30. Слайд 30
- 31. Гепатит Ввызывается ДНК-содержащим гепаднавирусом (HBV). Структура вируса
- 32. Особенности ВГВВ случаях ВГВ главная роль принадлежит
- 33. НВsAg - поверхностный антиген, образующий
- 34. Существуют мутантные типы вируса гепатита В -
- 35. устойчивостьВирус не оказывает прямого цитопатического действия на
- 36. Источники инфекцииБольные острым и хроническим гепатитом В,
- 37. Основные пути передачи:парентеральный, половой трансплацентарный.Восприимчивость к гепатиту В высокая90 %. Заболевание протекает в бессимптомной форме.
- 38. Клинические проявленияПреджелтушный период характеризуется постепенным началом, температура
- 39. Длительность преджелтушного периода при остром вирусном гепатите
- 40. Желтушный период . Желтуха достигает своего максимума.
- 41. Постжелтушный период (период реконвалесценции) при остром вирусном
- 42. Встречается ациклическое затяжное течение болезни, в 10
- 43. В некоторых случаях на коже появляются
- 44. диагностикаОпределение маркеров вирусного гепатита В осуществляется методами
- 45. диагностикаУ вируса гепатита В диагностическое значение имеют 3
- 46. Остальные маркеры имеют вспомогательное и прогностическое значение,
- 47. ·Персистирование вирусной инфекции - ДНК вируса связана
- 48. Сохранение HBsAg в сыворотке в течение более
- 49. Экспресс-тесты, с помощью тест-полосок. Иммунохроматографический экспресс-тест, выявляющий
- 50. Материалом для исследования служит кровь из
- 51. иммунитетПосле перенесённого заболевания развивается длительный иммунитет. В
- 52. Гепатит С (HCV) РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae,
- 53. Особенности ВГСВызывает цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме
- 54. Гепатит С (ГС) - вирусный гепатит
- 55. в настоящее время описывается как системная
- 56. Слайд 56
- 57. Слайд 57
- 58. Слайд 58
- 59. устойчивостьМенее устойчив к воздействию физико-химических средств, по
- 60. Источники инфекции, пути передачи и восприимчивый
- 61. диагностикаПри вирусном гепатите С методом ИФА улавливаются только
- 62. Диагностически значимыеСпецифическими маркерами служат антитела к HCV
- 63. Для выявления РНК HCV в печени, в
- 64. Уровень сывороточной РНК HCV, определяемой через 1-3
- 65. лечениеВ настоящее время противовирусная терапия препаратами боцепревир
- 66. Гепатит Fвызывается вирусом со свойствами аденовируса. Этиология, эпидемиология, патогенез и клиника в настоящее время мало изучены.
- 67. Гепатит Gвызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к
- 68. .Возбудитель (HDV) обнаружен в 1977 г. М.
- 69. . В связи с этим полагают, что
- 70. Дельта-вирус способен размножаться в клетках печени только
- 71. Заражение происходит парентерально (с кровью и ее
- 72. Около 5 % носителей HBV в мире
- 73. Как можно подтвердить диагноз вирусного гепатита D?обнаружив
- 74. Источник инфекциибольной человек.Основной путь передачи -- фекально-оральный.Восприимчивый
- 75. Вирусный гепатит ЕВирус гепатита Е (HEV) имеет
- 76. Слайд 76
- 77. Наиболее часто гепатит E встречается в Центральной
- 78. На поверхности вириона имеются вдавления, напоминающие чаши
- 79. HEV имеет и ряд других существенных отличий
- 80. Пути передачиОн может передаваться через заражённую вирусом
- 81. Эпидемии могут охватить десятки тысяч людей при
- 82. Как можно подтвердить диагноз вирусного гепатита Е?путем
- 83. Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный, обусловлен вируснейтрализующими
- 84. Слайд 84
- 85. Вирусный гепатит G (GB-C) Вирус Гепатита
- 86. Вирус гепатита G относят к пегивирусам, однонитевый РНК-содержащий. Неустойчив в окружающей среде, мгновенно погибает при кипячении.
- 87. семейство Flaviviridae (род Hepacivirus). Структурная организация генома
- 88. пути передачиВозможны с кровью через половой контакт,
- 89. . Установлено, что неструктурные гены HGV сходны
- 90. Вирус HGV (GB-C) имеет дефектный соr-белок и
- 91. Выделено 3 типа и 5 субтипов генома
- 92. Вирус ТТ (TTV)Вирус открыт японским ученым Т.
- 93. Острый вирусный гепатит ТТV (ОВГТТV). О гепатите
- 94. К настоящему времени определили 3 генотипа и
- 95. Вирус ТТ в гепатоците (И.А.Морозов)
- 96. Вирус идентифицирован как первый представитель нового семейства Circinoviridae. Вирус способен размножаться в гепатоцитах
- 97. Пути передачигемотрансфузионно фекально-оральным путем.
- 98. . Вирусоносительство среди населения достигает 80 % и обнаруживается у 15—30 % людей с заболеваниями печени.
- 99. Диагностикаоснована на выявлении вирусной ДНК с помощью ПЦР
- 100. SEN вирус (SENV)Первая информация об этом вирусе
- 101. В сыворотке крови больного СПИД во время
- 102. Отсутствие в крови маркеров известных вирусов, способных
- 103. Повышенная частота выявления ДНК SENV среди больных
- 104. Исследования изолятов SEN вируса продемонстрировали существование как
- 105. Молекулярно-вирусологические исследования SENV установили, что это небольшой
- 106. К числу возможных возбудителей гепатита относится также
- 107. Вирусы размножаются в гепатоцитах. передаются при переливании
- 108. NF вирусСообщение об обнаружении нового 34 вируса,
- 109. Частота обнаружения у этих пациентов ДНК NF
- 110. NF вирус содержит одноцепочечную, переплетенную, вирусную ДНК.
- 111. Эти результаты позволили предположить наличие двух форм
- 112. Слайд 112
- 113. ИсточникиЛитератураМ.И.Михайлов . Клиническая гепатология, 2009, 1А.И. Коротяев,
- 114. Спасибо за внимание ! Доброго Вам здоровья!
- 115. Скачать презентанцию
ПЛАН Классификация Этиология Вирусные гепатитыДиагностика Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов Установить тип вирусного гепатита и определить стадию заболеванияПрофилактика
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2ПЛАН
Классификация
Этиология
Вирусные гепатиты
Диагностика
Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов
Установить тип
вирусного гепатита и определить стадию заболевания
Слайд 4
Гепатит - воспаление паренхимы печени (гепатоциты) и стромы (звездчатые эндотелиоциты,
или купферовские клетки).
Слайд 5Гепатиты-классификация
Неспецифические (реактивные)
Неспецифические вирусные гепатиты
Гепатиты токсико-аллергические и лекарственные.
Гепатиты как самостоятельное
заболевание
Специфические вирусные гепатиты.
Слайд 6Гепатиты-классификация
Неспецифические (реактивные), то есть как реакция печеночных клеток на воспаление
соседних органов - поджелудочной железы, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки. У
больных с хроническим панкреатитом, с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
Слайд 7
Неспецифические вирусные гепатиты - обладают тропизмом к печеночной ткани
и к другим органам. Например: вирус инфекционного мононуклеоза ( virus
Epstein - Barr), аденовирус, вирус простого герпеса - СПИД-индикаторная инфекция.Гепатиты токсико-аллергические и лекарственные.
Слайд 8
Гепатиты как
самостоятельное заболевание - лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными свойствами).
Псевдотуберкулез - иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС.Специфические вирусные гепатиты.
Слайд 9Определение вирусные гепатиты
Воспалительное изменение в ткани печени, в разной степени
выраженностью симптомов интоксикации и в ряде случаев с желтухой, которое
характеризуется как морфологическими, так и лабораторными изменениями
Слайд 10Вирусные гепатиты
Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита
С, вирус гепатита Д, вирус гепатита Е, вирус гепатита G
,GB. Существуют несколько видов GB вируса - GBН, GBС, GBD. Вирус гепатита F, вирус V, Вирус ТТ (TTV), SEN вирус (SENV), NF вирус.В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G
Слайд 12Особенности вирусных гепатитов
Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов
главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ
различной этиологии.
Слайд 13классификация
Вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем ( инфекционные гепатиты, то
передающиеся непосредственно от человека к человеку при общении, при выделении
вируса в окружающую среду с фекалиями)Сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.
Слайд 14Особенности клинических проявлений при ВГ
Желтуха, один из наиболее ярких симптомов
ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его
функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь.Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы.
Слайд 16Острая форма
При острой форме развития гепатита наблюдаются признаки общей интоксикации
организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде
случаев развитие желтухи и др.).Острый гепатит, заканчивается полным выздоровлением больного.
Слайд 17Хроническая форма
При хронической форме клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью,
что ведёт к развитию цирроза печени и развитию первичного рака
печени
Слайд 18Специфическая диагностика вирусных гепатитов
Основывается на обнаружении в крови больных или
отдельных антигенных структур вирусов, или антител к ним, т.е. так
называемых маркеров вирусных гепатитов.С этой целью обычно используются ИФА (иммуноферментный анализ) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Слайд 19Гепатит A (болезнь Боткина)
вызывается РНК-вирусом семейства Picornoviridae. Заболевание передаётся алиментарным
путем. Вирус попадает в организм человека с загрязнёнными продуктами питания,
водой, предметами обихода. болезни.
Слайд 20
Вирус гепатита А (HAV) относительно устойчив во внешней среде,
чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и ультрафиолетовому облучению,
мгновенно погибает при кипячении.
Слайд 21Особенности ВГА
Основные патогенетические особенности при ВГА связаны с прямым
разрушительным( цитопатогенным) действием вируса на гепатоциты, вызывая деструкцию их.
Вирус
гепатита A имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязнёнными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка.
Слайд 22Источник инфекции
Больной человек. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой
формами болезни.
Основной путь передачи -- фекально-оральный.
Наиболее восприимчивый коллектив -- люди
молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более 60%, и чаще болеют дети 3--7 лет.
Слайд 23
При попадании в ЖКТ, вирус проникает через слизистую кишечникам и
с током крови заносится в печень, где внедряется в клетки
печени и начинает активно размножаться.Инкубационный период равен в среднем 15—30 дням с вариациями от 7 до 50 дней.
Слайд 24Формы болезни
Различают:
острую (желтушную) форму,
подострую (безжелтушную) и
субклиническую форму болезни (клинические проявления
почти отсутствуют).
Слайд 25Клиника
Общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах, рвота, диарея, тупые
боли в правом подреберье, увеличение печени, тёмная окраска мочи.
Может
быть желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, однако это встречается не всегда.Острый гепатит верифицируется по антителам класса IgM в сыворотке крови.
Слайд 26 Специфическая диагностика У вируса гепатита А имеется единственный антиген, обозначаемый как
HAVAg или HAAg. Его трудно обнаружить в крови больных, поэтому
чаще используется методика обнаружения антител к нему (антиHAVIg).
Слайд 27
Подтверждением диагноза ВГА является обнаружение в крови больных антиHAVIgM.
Анти-ВГА IgM в сыворотке крови обнаруживают методом ИФА с первых
дней болезни и на протяжении 2-8 месяцев.анти-ВГА IgG начинается на 2-3-й неделях от начала болезни, их титр возрастает более медленно, достигая максимума на 5-6-м месяцах периода реконвалесценции.
Обнаружение антиHAVIgG свидетельствует о перенесенном в прошлом заболевании.
Слайд 31Гепатит В
вызывается ДНК-содержащим гепаднавирусом (HBV). Структура вируса включает четыре антигена,
из которых три -- основные:
1) HBcAg -- сердцевидный, ядерный;
2) HBeAg
-- антиген инфекционности;3) HBsAg -- поверхностный антиген, образующий наружную оболочку.
Слайд 32Особенности ВГВ
В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям
иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем антителозависимый иммунный
цитолиз, аутоиммунные реакции.
Слайд 33
НВsAg - поверхностный антиген, образующий наружную оболочку., HBeAg,
анти-HB IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза являются маркерами активно
текущей инфекции. Анти-HBs IgG выявляют в крови при завершившейся инфекции. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.
Слайд 34
Существуют мутантные типы вируса гепатита В - его генетические варианты,
отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, зараженных мутантными штаммами
вируса, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, часто возникает цирроз печени. Пациенты, инфицированные мутантным штаммом вируса, хуже поддаются лечению препаратами интерферона.
Слайд 35устойчивость
Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает
различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высоких и низких
температур, выдерживает кипячение в течение 10 мин, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетового облучения
Слайд 36Источники инфекции
Больные острым и хроническим гепатитом В,
носители HBsAg выявляют
в крови, ликворе, слезах, слюне, желчи, грудном молоке, вагинальном содержимом,
моче и фекалиях. Для эффективного заражения достаточно 7 - 10 мл инфицированной сыворотки крови.
Слайд 37Основные пути передачи:
парентеральный,
половой
трансплацентарный.
Восприимчивость к гепатиту В высокая
90 %.
Заболевание протекает в бессимптомной форме.
Слайд 38Клинические проявления
Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, температура чаще повышается в
конце этого периода до субфебрильных цифр или остается нормальной (особенно
у детей). При остром вирусном гепатите В чаще встречаются артралгия, аллергические сыпи, крапивница.
Слайд 39
Длительность преджелтушного периода при остром вирусном гепатите В составляет от
1 до 4 недель, в среднем - 10-14 дней.
Слайд 40
Желтушный период . Желтуха достигает своего максимума. Печень еще более
увеличивается, уплотнена, умеренно чувствительна или болезненна при пальпации. Моча темная,
кал обесцвеченный.встречаются чаще при остром вирусном гепатите В среднетяжелые и тяжелые формы (70 % случаев), а злокачественная форма болезни регистрируется только при остром вирусном гепатите В. Длительность желтушного периода - от 1 недели до 2-3 месяцев и более.
Слайд 41
Постжелтушный период (период реконвалесценции) при остром вирусном гепатите В также
имеет свои особенности - он более продолжительный. Продолжительность этого периода
- 1-3 месяца.
Слайд 42
Встречается ациклическое затяжное течение болезни, в 10 % случаев течение
заболевания хроническое.
Возможно развитие злокачественной формы, осложняющейся печеночной комой.
Слайд 43
В некоторых случаях на коже появляются зудящие высыпания. примерно
у 10 % пациентов переходит в хроническую активную или хроническую персистирующую
формы, что со временем ведёт к развитию цирроза печени.
Слайд 44диагностика
Определение маркеров вирусного гепатита В осуществляется методами иммуноферментного анализа, ПЦР,
которые позволяют интерпретировать клинические ситуации при наличии в крови основных
маркеров HBV-инфекции.
Слайд 45диагностика
У вируса гепатита В диагностическое значение имеют 3 антигена: HBsAg (оболочечный),
HBeAg (маркер репликации), HBcorAg (сердцевинный, тесно связан с вирусной частицей
и в крови не обнаруживается).Практически в крови больного можно выявить 2-а антигена (HBsAg и HBeAg) и 3-и вида антител (антиHBs, антиHBe и антиHBcor
Слайд 46
Остальные маркеры имеют вспомогательное и прогностическое значение, а также обязательно
учитываются при хронических процессах.
Полимеразная цепная реакция способна выявить в
крови больных вирусную ДНК (HВV-ДНК).
Слайд 47
·Персистирование вирусной инфекции - ДНК вируса связана с геномом гепатоцита;
это состояние обозначается хромосомное, характерно наличие в сыворотке крови HBsAg,
анти-HBc в невысоких титрах, иногда анти-HBe; этот вид вирусной инфекции известен как вирусо-носительство (антигеноносительство);
Слайд 48
Сохранение HBsAg в сыворотке в течение более 6 месяцев свидетельствует
о вирусоносительстве.
Длительная персистенция HBsAg в крови более 10 недель
свидетельствует о хронизации гепатита.
Слайд 49
Экспресс-тесты, с помощью тест-полосок.
Иммунохроматографический экспресс-тест, выявляющий антитела к гепатиту
B, — надёжное и безопасное средство, способное за 10—15 минут диагностировать
наличие или отсутствие заболевания.
Слайд 50
Материалом для исследования служит кровь из пальца руки.
В
случае определения заболевания на индикаторе теста появляется 2 фиолетовые полоски.
Отрицательный результат — одна полоска в контрольной зоне.
Одна полоска в тестовой зоне или их полное отсутствие говорит о том, что анализ необходимо сделать повторно и с новым индикатором
Слайд 51иммунитет
После перенесённого заболевания развивается длительный иммунитет.
В целях профилактики проводят
плановую вакцинацию населения. Сезонные колебания заболеваемости не характерны.
Слайд 52Гепатит С
(HCV) РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae, обладает прямым цитопатическим
действием и вызывает иммунопатологические реакции.
На данный момент различают 11
основных генотипов вируса гепатита C: 1a, 1b, 1c; 2a, 2b, 2c; 3a, 3b; 4a, 4b, 4c, 4d, 4e; 5a; 6a; 7a, 7b; 8a, 8b; 9a; 10a; 11a. 
Слайд 53Особенности ВГС
Вызывает цитопатогенное действие, подобно HAV.
Кроме того, велика роль
аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее.
Слайд 54
Гепатит С (ГС) - вирусный гепатит с парентеральным механизмом
передачи. Характеризуется наклонностью к хронизации процесса, обусловленной способностью возбудителя перманентно
изменять свою антигенную структуру.
Слайд 55
в настоящее время описывается как системная HCV-инфекция) передаётся при
контакте с заражённой кровью.
Гепатит C может приводить к развитию
хронического гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени.
Слайд 59устойчивость
Менее устойчив к воздействию физико-химических средств, по сравнению с вирусом
гепатита В. При кипячении сохраняется в течение двух минут.
Слайд 60
Источники инфекции, пути передачи и восприимчивый коллектив не отличаются
от таковых при гепатите В. Сезонные колебания заболеваемости также не
характерны
Слайд 61диагностика
При вирусном гепатите С методом ИФА улавливаются только антитела (антиHCV).
Полимеразная
цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную РНК (HCV-РНК).
Для
уточнения состояния печени проводят биопсию и/или фибросканирование печени.
Слайд 62Диагностически значимые
Специфическими маркерами служат антитела к HCV - анти-HCV IgM
и IgG. На 3-4-й неделях от момента заражения обнаруживают анти-ВГС
IgM.Анти-ВГС IgG появляются обычно через 15-20 недель от момента заражения (срок появления варьируется до 50 недель).
Уровень анти-HCV IgM коррелирует с активностью вирусной инфекции и биохимическими признаками активной болезни печени при острой и хронической HCV-инфекции.
Для определения ложноположительных образцов целесообразно использование иммуноблотта в качестве подтверждающего теста.
Слайд 63
Для выявления РНК HCV в печени, в сыворотке крови и
лимфоцитах используют метод ПЦР.
Определение РНК HCV позволяет уточнить, являются
ли анти-HCV свидетельством активной или перенесенной в прошлом инфекции, и оценить результаты интерферонотерапии. 
Слайд 64
Уровень сывороточной РНК HCV, определяемой через 1-3 недели после инфицирования
методом ПЦР с разветвленной ДНК, коррелирует с тяжестью гистологических изменений
в печени. После перенесенного острого ВГС анти-HCV в сыворотке крови сохраняются длительно, но не обладают защитными свойствами.
Слайд 65лечение
В настоящее время противовирусная терапия препаратами боцепревир или телапревир, интерферон,
рибавирин.
В сочетании с рибавирином, ПЭГ-интерферон альфа-2а может быть эффективнее
ПЭГ-интерферона альфа-2b, хотя этому нет достаточных доказательств. Обнадеживающие результаты такого лечения наблюдаются у 50-60 % людей
Слайд 66Гепатит F
вызывается вирусом со свойствами аденовируса. Этиология, эпидемиология, патогенез и
клиника в настоящее время мало изучены.
Слайд 67Гепатит G
вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к семейству флавивирусов. По
разным данным имеется 3--5 генотипов НGV. Устойчивость к воздействию химических
факторов внешней среды пока еще не изучена.Источником распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и носители НGV.
Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %. Сезонность не характерна.
Слайд 68.
Возбудитель (HDV) обнаружен в 1977 г. М. Ризетто с сотрудниками
в ядрах гепатоцитов у больных хроническим гепатитом с помощью метода
иммунофлуоресценции.Форма вириона сферическая, диаметр 35-37 нм. Геном — одноцепочечная кольцевая РНК Вирион имеет два белка - внутренний и наружный. Внутренний белок HDAg кодируется геном HDV, а наружный - геном HBV, т. е. это поверхностный антиген вируса гепатита В - HBsAg
Слайд 69
. В связи с этим полагают, что HDV — это
сателлит вируса гепатита В, и для размножения HDV требуется наличие
вируса-хозяина (HBV). Различают три геноварианта HDV (I-III).
Слайд 70
Дельта-вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса
гепатита B, так как для выхода из клетки частицы дельта-вируса
используют белки вируса гепатита B
Слайд 71
Заражение происходит парентерально (с кровью и ее препаратами) или от
матери к плоду. С HDV связано большинство молниеносных форм гепатита
В и около 30 °/ циррозов печени у больных гепатитом В.
Слайд 72
Около 5 % носителей HBV в мире инфицированы HDV. Основной
метод диагностики - обнаружение специ фических к HDV антител (ИФА.
РИФ и др.) или антигена (ПЦР). Вакцинация против гепатита В служит средством профилактики и дальта-гепатита.
Слайд 73Как можно подтвердить диагноз вирусного гепатита D?
обнаружив в крови больного
антител
к BГD (Ig М анти-HDV), антигена и РНК вируса гепатита
D.По набору антигенов и антител к вирусу гепатита В и D, а также по их динамике в процессе заболевания судят о том, является ли гепатит D ко- или супер- инфекицей.
Слайд 74Источник инфекции
больной человек.
Основной путь передачи -- фекально-оральный.
Восприимчивый коллектив -- основная
доля приходится на людей в возрасте от 15 до 40
лет.Сезонность -- осенне-зимняя.
Слайд 75Вирусный гепатит Е
Вирус гепатита Е (HEV) имеет сферическую форму, диаметр
27-34 нм,, наружной оболочки нет. Геном представлен одноцепочечной РНК из
7500 оснований, содержит три открытые рамки считывания, кодирующие вирусспецифические белки.
Слайд 77
Наиболее часто гепатит E встречается в Центральной Азии и странах
Африки.
Вирус был открыт и описан в начале 80-х годов XX
века в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов (Москва) группой учёных под руководством М. С. Балаяна.
Слайд 78
На поверхности вириона имеются вдавления, напоминающие чаши (греч. calyx), поэтому
первоначально вирус был включен в семейство Caliciviridae (род Hepavirus). Более
подробное изучение генома HEV показало, что нуклеотидная последовательность его РНК уникальна и имеет лишь некоторое сходство с вирусом краснухи.
Слайд 79
HEV имеет и ряд других существенных отличий от калицивирусов. Поэтому
в 1998 г. было решено исключить его из семейства Caliciviridae
и отнести что это самостоятельный вид отдельного семейства.
Слайд 80Пути передачи
Он может передаваться через заражённую вирусом воду, пищу, а
кроме того — через кровь.
Гепатит E провоцирует симптомы схожие с симптомами
гепатита A, хотя иногда может принимать фульминантное развитие, в особенности у беременных женщин. 
Слайд 81Эпидемии могут охватить десятки тысяч людей при нарушении питьевого режима,
особенно во время сезонных работ летом и осенью.
Клинически болезнь протекает
легче, чем гепатит А, перехода в хроническую форму не отмечено. У 85—90 % больных гепатит Е протекает в легкой или средней тяжести форме, часто бессимптомно. Однако у беременных женщин гепатит Е протекает тяжело - с летальностью до 20 %.
Слайд 82Как можно подтвердить диагноз вирусного гепатита Е?
путем обнаружения в крови
больного антител – иммуноглобулинов класса М к вирусу гепатита Е
(anti-HEV Ig М). О перенесенном в прошлом заболевании свидетельствует обнаружение антител иммуноглобулинов класса G к вирусу гепатита Е (anti-HEV Ig G).
Слайд 83
Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный, обусловлен вируснейтрализующими
антителами и клетками иммунной
памяти.
Для специфической профилактики предложена цельновирионная вакцина и разрабатываются живые
и рекомбинантные вакцины.
Слайд 85
Вирусный гепатит G (GB-C)
Вирус Гепатита G (HGV, GBV-C) был выделен
в 1995 году научной группой фирмы «Abbott» от больного хроническим
гепатитом C
Слайд 86
Вирус гепатита G относят к пегивирусам, однонитевый РНК-содержащий. Неустойчив в
окружающей среде, мгновенно погибает при кипячении.
Слайд 87
семейство Flaviviridae (род Hepacivirus). Структурная организация генома вируса G подобна
таковой HVC. Геном содержит около 2800 аминокислотных остатков
Слайд 88пути передачи
Возможны с кровью
через половой контакт,
но пока ещё
не ясно вызывает ли он гепатит сам или ассоциируется с
гепатитом другой этиологии.
Слайд 89
. Установлено, что неструктурные гены HGV сходны с генами вируса
гепатита С, а также вирусов GBV-A и GBV-B. Все эти
вирусы выделены в один род Hepacivirus семейства Flaviviridae.
Слайд 90Вирус HGV (GB-C) имеет дефектный соr-белок и обладает менее выраженной
изменчивостью, чем HCV. Подобно гепатоцитным вирусам HBV/HCV этот вирус способен
к персистенции, но реже ведет к хронической патологии, и протекает эта персистенция, вероятно, по типу здорового носительства. Острые клинические проявления гепатита G также менее тяжелы, чем при гепатитах В и С.Для диагностики гепатита G используют ЦПР и ИФА.
Слайд 91
Выделено 3 типа и 5 субтипов генома HGV. Доминирует генотип
2а, в том числе и на территории России, Казахстана и
Киргизии. Маркеры вируса G обнаружены у 2 % населения этих стран. Вирус G обнаруживается в разных странах мира у 1—2 % доноров крови, т. е. чаще, чем вирус гепатита С.
Слайд 92Вирус ТТ (TTV)
Вирус открыт японским ученым Т. Нисизава (Т. Nishizava)
в 1997 г. в сыворотке больного (ТТ - инициалы больного),
как фрагмент его геномной однонитевой кольцевидной минус-ДНК.Вирион диаметром 30—50 нм лишен липидной оболочки, имеет капсид. Дифференцировано более 16 генотипов.
Слайд 93
Острый вирусный гепатит ТТV (ОВГТТV). О гепатите ТТV (transfusion transmitted
virus) заговорили несколько лет назад после описания 5 случаев посттрансфузионного
гепатита, который развился у пациентов через 8-11 недель после переливания крови; при этом удалось получить ДНК нового вируса.
Слайд 94
К настоящему времени определили 3 генотипа и 9 субтипов этого
вируса. Гепатит ТТV относят к инфекциям с парентеральным путем передачи.
Однако факт выявления ДНК TTV в сыворотке крови и в фекалиях больных в острой фазе гепатита, высказано предположение о том, что ТТV является представителем группы энтерально передающихся гепатитов
Слайд 96
Вирус идентифицирован как первый представитель нового семейства Circinoviridae. Вирус способен
размножаться в гепатоцитах
Слайд 98
. Вирусоносительство среди населения достигает 80 % и обнаруживается у
15—30 % людей с заболеваниями печени.
Слайд 100SEN вирус (SENV)
Первая информация об этом вирусе в газете "Нью-Йорк
Таймс" (20 июля 1999 г.). Даниил Пери, сотрудник итальянской фирмы
"DiaSorin" сообщил о своих исследованияхПо сложившейся традиции по инициалам первого больного, у которого был идентифицирован этот агент, вирусу присвоено обозначение SEN.
Слайд 101
В сыворотке крови больного СПИД во время подъема активности сывороточных
трансаминаз при помощи одного из вариантов ПЦР обнаружены последовательности ДНК,
которые ранее у него не выявляли.
Слайд 102
Отсутствие в крови маркеров известных вирусов, способных вызвать гепатит, позволило
расценить подъем активности ферментов как случай гепатита "ни А, ни
G" и предположить, что выявленный агент представляет собой до сих пор неизвестный вирус, ответственный за развитие гепатита "ни А, ни G".
Слайд 103
Повышенная частота выявления ДНК SENV среди больных острым гепатитом "ни
А, ни G" может косвенно свидетельствовать о роли этого вируса
в развитии гепатита. Однако большинство исследователей считает, что имеющихся данных недостаточно для такого заключения.
Слайд 104
Исследования изолятов SEN вируса продемонстрировали существование как минимум восьми генотипов:
А, В, С, D, Е, F, G и Н. Вопрос
о его этиологической роли в возникновении гепатита остается открытым.
Слайд 105
Молекулярно-вирусологические исследования SENV установили, что это небольшой безоболочечный вирус, содержащий
одноцепочечную кольцевую ДНК (приблизительно 3800 нуклеотидов), вирус близок к TTV
и может быть классифицирован как член семейства Circoviridae.
Слайд 106
К числу возможных возбудителей гепатита относится также группа SEN-вирусов (SENV)
(SEN-A-SEN-H). Геном SENV — одноцепочечная линейная ДНК. состоящая из 3800
нуклеотидов, имеет три вариабельные открытые рамки считывания.
Слайд 107
Вирусы размножаются в гепатоцитах. передаются при переливании крови.
Вирусы SEN-D
и SEN-H чаще присутствуют в крови больных гепатитами В
Слайд 108NF вирус
Сообщение об обнаружении нового 34 вируса, вызывающего гепатит, обозначенного
"NF вирус", появилось в апреле 2006 года после обнаружения ДНК
-фрагментов ранее неизвестного вирусного агента у больных гепатитом "ни А, ни Е".
Слайд 109
Частота обнаружения у этих пациентов ДНК NF вируса составила 24,6%,
в то время как у "здоровых" доноров крови - всего
2,8%. Исследование сывороток крови больных гепатитами С и В на наличие этого маркера вируса установило более частую регистрацию ДНК NF вируса у больных гепатитом С (24,0% и 13,6% соответственно).
Слайд 110
NF вирус содержит одноцепочечную, переплетенную, вирусную ДНК. Предполагают, что размер
частиц этого вируса менее 0,2 мм, так как он проходит
через фильтр с порами этой величины.
Слайд 111
Эти результаты позволили предположить наличие двух форм вируса, содержащих нуклеокапсид
и без наружной оболочки. Вновь идентифицированный вирус близок к Parvo-
или Circo-вирусам. Дальнейшие исследования должны установить, не является ли NF вирус первым представителем нового вирусного семейства.
Слайд 113Источники
Литература
М.И.Михайлов . Клиническая гепатология, 2009, 1
А.И. Коротяев, С.А. Бабичев МЕДИЦИНСКАЯ
МИКРОБИОЛОГИЯ, ИММУНОЛОГИЯ И ВИРУСОЛОГИЯ. Санкт-Петербург. СпецЛит. 2008
А. А. Воробьев Атлас
по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. МИА. 2007Интернет
hv-info.ru
hepatit-inform.com.ua
hcv.ru
