ВИЧ – инфекция и нейросифилис

инфекционное заболевание с гемоперкутанным механизмом заражения.

Характеризуется развитием тяжелого иммунодефицита, который

проявляется:
Оппортунистическими инфекциями,
Злокачественными новообразованиями,
Аутоиммунными процессами.

ВИЧ – инфекция – инфекционное заболевание.

СПИД – манифестная стадия ВИЧ – инфекции.

и 28 случаев

саркомы Капоши (Лос Анжелес и Нью –Йорк)
1982 г. - понятие СПИД (синдром приобретенного
иммунодефицита) (М.Готлиб)
1982 г. - предложение названия «болезнь 4-х Г (по основным
4-м группам риска: героин, гаитяне, гомосексуалисты,
гемофилия)
1982 г. - (декабрь) – случай СПИДа после переливания крови
(мнение о возможности здорового вирусоносительства).
1983 г. - (январь) – возможность гетеросексуальной передачи.
1983 г. - (Л. Монтанье) установлена вирусная природа патологии.
1984 г. - Р. Гало и сотр.) изолирован ретровирус из крови больного
СПИДом (Человеческий Т-лимфоцитарный вирус типа III)
1985 г. – дано новое название возбудителю СПИДа – ВИЧ-1
1985 г. - установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды и
разработан первый тест на ВИЧ
1985 г. - в Японии начата проверка донорской крови на ВИЧ
1986 г. - (Л. Монтанье) – открытие ВИЧ-2
1987 г. – глобальная программа ВОЗ по СПИДу и стратегия борьбы
со СПИДом

История открытия

мирового рынка как распространение наркомании и «сексуальный туризм»
Россия и страны

Восточной Европы включились в пандемию ВИЧ позже почти на 9 – 10 лет
1986 г. – в СССР первый случай у гомосексуалиста,
заразившегося в африканском регионе.
1989 г. – в СССР разработана Гос. Программа по ВИЧ и
созданы национальные и региональные центры (в
целях контроля, диагностики и профилактики)
2005 г. – ВИЧ стала угрозой и серьезной проблемой для
здравоохранения РФ (зарегистрировано 300 000
ВИЧ – инфицированных).
2004 г. – ежедневно заражались в мире более 15 000 человек
К началу 2005 г. – пандемия : инфекция унесла жизни 20 млн жителей земли и более 40 млн жили с ВИЧ/СПИДом (данные программы ООН и ВОЗ)

к подсемейству лентивирусов («медленных» вирусов)
Ретровирусы (обратные вирусы) содержат в своей

структуре особый фермент – обратную транскриптазу, способную копировать вирусную РНК в ДНК.
По своим биологическим и генетическим свойствам сходен с вирусом Висна (вызывает демиелинизирующее заболевание у овец и напоминает процесс демиелинизации при рассеянном склерозе у людей)
Общие свойства лентивирусов:
-Нарушают иммунитет
-Способны к персистенции
-Имеют длительный инкубационный период
-Обладают тропизмом к определенным группам клеток (макрофагам, лимфоцитам, клеткам ткани мозга)

экзотический цветок. Диаметр вириона 100-140 нанометров (на линии в 1

см до 100 000 вирионов, на площади с 1-коппечную монету – несколько десятков млн)
Вирион окружен мембраной – оболочкой из 2-х слоев липидных молекул.
Внешний слой мембраны – это внешний слой клетки хозяина.
В мембрану вириона встроены шипообразные гликопротеиновые образования (содержащие углеводный компонент) .
По виду они напоминают грибы. Шляпка гриба состоит из 3 молекул гликопротеида 120, а ножка гриба – из 3 молекул гликопротеида 41.
Под оболочкой находится сердцевина вириона, вид ее - усеченный конус. Она также окружена оболочкой, состоящей из белка Р-24.
Внутри сердцевины 2 молекулы вирусной РНК и 3 вирусных фермента:
- Обратная транскриптаза
- Интеграза
- Протеаза
Каждая вирусная РНК содержит 9генов (они несут информацию, необходимую для репродукции ВИЧ)
ВИЧ обладает значительной антигенной изменчивостью.
Мутационная активность ВИЧ в 5 раз выше вируса гриппа.

на всех стадиях заболевания.
Пути передачи:
-Через кровь (примедицинских

манипуляциях, при повреждении --слизистых при переливании)
-Через биологические жидкости (грудное молоко, сперму)
-Через плаценту (во время беременности)
Попадая в организм атакует Т-лимфоциты с молекулой СD4
Гликопротеиновые грибы плотно прикрепляются к
этим молекулам и открывают клетку хозяина как отмычкой.
Оболочка вируса и Т-лимфоцит сливаются и генетический материал вируса проникает в лимфоцит.
ВИЧ переводит свою генетическую информацию на понятный для Т-лимфоцита язык (РНК ВИЧ переводится в ДНК с помощью обратной транскриптазы). Тогда Т-лимфоцит принимает ДНК вируса как родную.
Новоиспеченная ДНК ВИЧ входит в состав ядра Т-лимфоцига с помощью фермента – интегразы. Подчиняясь генетической программе ВИЧ, Т-лимфоцит начинает производить различные компоненты вируса.
При помощи протеазы от Т-лимфоцита отпочковывается новый ВИЧ.
Клетки, с молекулами СD4 могут длительно создавать резервуары ВИЧ.
ВИЧ теряет активность при нагревании свыше 56 град. ч/з 30 мин.
Переживает годы в крови, предназначенной для переливания
В замороженной сперме сохраняется несколько месяцев

мес.
Необъяснимая потеря массы тела на 10% и более
Пневмонии не поддающиеся

стандартной терапии (затяжные, рецидивирующие)
Затяжн. Кашель, не поддающиеся стандартной терапииЗатяжные вирусные, бактериальные и паразитарные заболевания, сепсис
Увеличение лимфоузлов 2 и более групп свыше 1 месяца.
Подострый энцефалит
Снижение интеллекта у раннее здоровых людей

развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии.

Однако в 10% случаев СПИД манифестирует с

неврологической симптоматики в виде развития
ВИЧ ассоциированного познавательно-
двигательного комплекса.

мозга вызвано непосредственно ВИЧ инфекцией

У 3 % пациентов отмечается

первичная манифестация, у 30 % - в последующем

Сливающиеся зоны поражения в пределах белого вещества головного мозга
(без вовлечения подкорковых U-волокон)

обширные очаги поражения, вызванные JC*-вирусом
3-5% пациенты с ВИЧ инфекцией
Вовлечение

белого вещества головного мозга
Нет контрастного усиления в участках поражения
Большинство поражений – супратенториально
Повреждения ствола мозга встречаются редко

15 % всех случаев

с ВИЧ
Множественные очаги ( кольцо, очаг)
Локализация - пограничная зона базальных

ганглиев и серого / белого вещества ГМ
Всегда контрастируются после в/в введения контрастного препарата!
Если нет никакого улучшения после 4 недель терапии: следует думать о лимфоме!!

очаговой неврологический сим-ки

Кистозные поражения базальных ганглиев (расширение пространств Вирхова-Робина)
Очаговое контрастное усиление

препарата в подострую фазу

Быстро развивающееся геморрагическое пропитывание коры

острая потеря зрения на один глаз,

когнитивные нарушения,
хроническая зрительная нейропатия,
чувствительные и пирамидные нарушения,
атаксия и прогрессирующая миелопатия.
Дифференциальный диагноз :
на основании анамнеза,
проведения специфических серологических
тестов

Нейросифилис