АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ - КИЛЛЕРЫ ПРОТИВ НОРМАЛЬНЫХ АНТИГЕНОВ СОБСТВЕННОГО ОРГАНИЗМА

ЗДОРОВОГО ОРГАНИЗМА, И К КОТОРЫМ СУЩЕСТВУЕТ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ.

НОВООБРАЗОВАННЫЕ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ «СКРЫТЫХ» В ОБЫЧНЫХ УСЛОВИЯХ АНТИГЕНОВ, КОТОРЫЕ В НОРМЕ В

КРОВОТОК НЕ ПОСТУПАЮТ, И ПОЭТОМУ К НИМ ОТСУТСТВУЕТ ЕСТЕСТВЕННАЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
3. ВТОРИЧНЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ОБРАЗУЮТСЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ, БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Комплексные
Промежуточные

АЛЬБУМИНУ, К РЯДУ ФЕРМЕНТОВ
ТИРЕОГЛОБУЛИНУ
КОМПОНЕНТАМ КЛЕТОК СЕРДЦА, ПОЧЕК

ВЫШЕДШИХ ИЗ ЕСТЕСТВЕННО РАЗРУШЕННЫХ КЛЕТОЧНЫХ И СУБКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР
НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА

КЛЕТОК, ПОСТУПАЮЩИХ В КРОВОТОК

РАЗВИТИЕ САМОПОДДЕРЖИВАЮЩЕГОСЯ ИММУННОГО ОТВЕТА НА СОБСТВЕННЫЕ АНТИГЕНЫ, ЧТО ПРИВОДИТ К

ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТОК, СОДЕРЖАЩИХ АУТОАНТИГЕН
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВОЗНИКАЮТ ТОЛЬКО ПРИ СРЫВЕ АУТОТОЛЕРАНТНОСТИ

КЛОНЫ БЕРНЕТА)
НЕПРЯМАЯ СУПРЕССИЯ АУТОРЕАКТИВНЫХ В-ЛИМФОЦИТОВ, ОПОСРЕДОВАННАЯ АНТИИДЕОТИПИЧЕСКИМИ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ УСИЛЕНИЕ (С

ПОМОЩЬЮ АНТИТЕЛ, АНТИГЕНОВ, ЦИК, ЦИТОКИНОВ)
АКТИВНОСТЬ РЕГУЛЯТОРНЫХ КЛЕТОК С СУПРЕССИВНЫМИ ФУНКЦИЯМИ

СЛУЧАЯХ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, ХОТЯ БЫ НА НЕКОТОРЫХ ЕГО СТАДИЯХ
ДОЛЖЕН БЫТЬ

ИДЕНТИФИЦИРОВАН И ВЫДЕЛЕН АУТОАНТИГЕН, С КОТОРЫМ РЕАГИРУЮТ АУТОАНТИТЕЛА

У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ И РАЗВИТИЕ ПРИ ЭТОМ СИМПТОМАТИКИ, АНАЛОГИЧНОЙ ТОЙ,

КОТОРАЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СООТВЕТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА.
ДОЛЖНА БЫТЬ ПОКАЗАНА ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕНОСА БОЛЕЗНИ (ВЕДУЩЕГО СИНДРОМА) В ДРУГОЙ ОРГАНИЗМ ПОСРЕДСТВОМ ПЕРЕНОСА СЫВОРОТОЧНЫХ АНТИТЕЛ ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫХ ЛИМФОЦИТОВ

образование неоантигенов, лимфотропность, суперантигены, стимуляция непосредственно клеток-эффекторов).
Модификация антигенов собственных

тканей лекарствами.
Нарушения аутораспознавания.
Нарушения функции иммунорегуляторных клеток.

Е Р А Н Т Н О С Т И

1. НАРУШЕНИЕ ГИСТАГЕМАТИЧЕСКИХ БАРЬЕРОВ
И КОНТАКТ С ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫМИ КЛЕТКАМИ ТКАНЕЙ,
К КОТОРЫМ ОТСУТСТВУЕТ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Е Р А Н Т Н О С Т И
2.

СРЫВ ЕСТЕСТВЕННОЙ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ
ТОЛЕРАНТНОСТИ
В РЕЗУЛЬТАТЕ:
- МОДИФИКАЦИИ СОБСТВЕННЫХ АНТИГЕНОВ
- ПЕРЕКРЕСТНЫХ РЕАКЦИЙ
- ДЕФИЦИТА СУПРЕССИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ (ДИСБАЛАНС CD4/CD8)
- ПОЛИКЛОНАЛЬНОЙ АКТИВАЦИИ В-ЛИМФОЦИТОВ
- НАРУШЕНИЯ СЕТЕВОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ (ИДИОТИП-
АНТИИДИОТИПИЧЕСКОЙ СЕТИ)
- НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССА ДВОЙНОГО РАСПОЗНАВАНИЯ
- НЕАДЕКВАТНОЙ ЭКСПРЕССИИ АНТИГЕНОВ
ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

ОДНОГО ОРГАНА
ТИРЕОИДИТ ХАШИМОТО, ТИРЕОТОКСИКОЗ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА, СИМПАТИЧЕСКАЯ

ОФТАЛЬМИЯ

С РАЗЛИЧНЫМИ ТКАНЯМИ ОДНОГО ИЛИ НЕСКОЛЬКИХ ОРГАНОВ. АУТОИММУНИЗАЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ НА

ФОНЕ РАНЕЕ СУЩЕСТВУЮЩЕЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА, РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ, СКЛЕРОДЕРМИЯ

ИЛИ ИНОМ ОРГАНЕ, НО ОБНАРУЖИВАЮТСЯ И НЕОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АУТОАНТИТЕЛА.
АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ,

АУТОИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ, ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, МИАСТЕНИЯ ГРАВИС

КОТОРОЙ ПОДЧИНЯЕТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЕ. В СВЯЗИ С ЭТИМ ФАКТОРЫ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ ИММУННЫЙ

ОТВЕТ, ОКАЗЫВАЮТ ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЙСТВИЕ, А ИММУНОСТИМУЛЯТОРЫ ПОДДЕРЖИВАЮТ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС
КЛИНИЧЕСКУЮ КАРТИНУ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВО МНОГОМ ОПРЕДЕЛЯЕТ ПРИРОДА АУТОАНТИГЕНА. ПРИ ЕГО ОРГАНОСПЕЦИФИЧНОСТИ ОБЪЕКТОМ ПОРАЖЕНИЯ СТАНОВИТСЯ СООТВЕТСТВУЮЩИЙ ОРГАН, ЧТО ФОРМИРУЕТ СИМПТОМАТИКУ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ДОМИНИРУЮЩИХ ПРИ ОТВЕТЕ НА АУТОАНТИГЕН: ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ РЕАКЦИЯ, СВЯЗАННАЯ

С ВЫРАБОТКОЙ АНТИТЕЛ, ЦИТОКИНОВ, ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ КЛЕТОК

ИМЕЮТ ЗАТЯЖНОЙ ХАРАКТЕР С ПРИЗНАКАМИ САМОПОДДЕРЖИВАНИЯ.

на мембране комплекс антиген-антитело активизирует комплемент с дальнейшим лизисом (антителозависимая

клеточная цитотоксичность).

клеточной поверхности, вызывают целый каскад иммуно- и патохимических реакций, результатом

которых является элиминация (разрушение) клетки.

лимфоцитов (например, NК-клеток, СД8+-лимфоцитов).
Аутоиммунные реакции с рецепторами клеток (клетка лишается

связи с внешним по отношению к ней миром).

– ЛИМФОЦИТЫ ПУТЕМ КОНТАКТНОЙ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ ВЫЗЫВАЮТ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ

К АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА, ФАКТОРЫ КОТОРОЙ (С5-С9) ОБЛАДАЮТ ЦИТОЛИТИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ

НА КЛЕТКИ-МИШЕНИ

клеток перфорин и разнообразные ферменты (гранзимы)
высвобождаются в непосредственной близости

от цитоплазматической мембраны клетки-мишени. Затем происходит
зависимая от Са2+ ферментативная полимеризация перфорина с образованием полиперфориновых каналов в
мембране мишени (1). Через эти каналы внутрь клетки проникают выделяемые цитотоксической клеткой
гидролитические ферменты и прочие токсические вещества, вызывающие повреждения (2).

Th0




IL-12 IL-4
IL-18 TSLP IL-23 TSLP

STAT4 IL-33 IL-1α/β
STAT6
T-bet GATA-3 Foxp3





Th1 Th2 ThIL-17 Treg
CD4+CD25+

IFNγ IL-4 IL-17 IL-10
IL-2 IL-5 IL-22 TGF-β
TNF IL-13

IL-23

IL-23R






IL-12 IL-23

IL-17

IL-17F
IFNγ TNF

IL-6
ИММУННЫЙ ОТВЕТ АУТОИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Th1

DC

Т-клетка

Мф

T mem