Патофизиология шоковых состояний

процесс, возникающий при воздействии на организм сверх сильных (экстремальных) патогенных

раздражителей и характеризующийся значительными нарушениями функций ЦНС, системного кровообращения, микроциркуляции и обмена веществ в органах и тканях

у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривленным,

бледным или посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен, скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью. Иногда, в этих случаях, открывается при исследовании раны открытый перелом кости, давящий на нерв, рана может быть и пулевая, и, самая обыкновенная, но при неосторожном транспорте перешибленная кость вышла из положения и, раздражая нерв, причиняет несносные мучения; может статься, боль зависит от загнувшейся крюком пули, которая засела прямо на нерве».

Н. И. Пирогов

шока: « Тут я вышел из оцепенения и взялся

за ее пульс. В холодной руке его не было. Лишь после нескольких секунд нашел я чуть заметную редкую волну. Она прошла… потом была пауза, во время которой я успел глянуть на синеющие крылья носа и белые губы… Хотел уже сказать: конец… по счастью, удержался… Опять прошла ниточкой волна.
Вот как потухает изорванный человек, - подумал я, - тут уж ничего не сделаешь…»

Булгаков М.А. во время учебы в Киевском университете

обморожении
Электрошок
Операционный
При заболеваниях
органов
пищеварения
Нефрогенный
Анафилактический
Гемотрансфузионный
Кардиогенный

от:
локализации травмы;
степени и обширности повреждения;
количества травмированных частей тела;
изолированности, сочетанных и

комбинированных травм;
(повреждений конечностей, груди, живота и/или головы (их костных и мышечных тканей, а также мозга, сердца, легких, печени, почек, селезенки, органов пищеварительного тракта и др.).

и внутренние неблагоприятные условия:
высокая и низкая температуры;
голодание, обезвоживание, гипокинезия, физическое

и умственное переутомление;
гипоксия;
исходно повышенная реактивность и пониженная резистентность организма;
дефицит резерва адаптации;
нарушенный уровень гомеостаза;
несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи и т.д.

клинических проявлений выделяют две последовательно развивающихся стадии шока
Генерализованная активация ЦНС,

симпато-адреналовой и ГГНС. Следствием этого является:

1. Психическое (часто неадекватное) и двигательное возбуждение

2. АД↑

депонированной крови
7. Активация гликогенолиза, липолиза
8. Активация анаэробного окисления
9. Олиго-, анурия

Истинные
капилляры
АВА
венула

имеют адаптивный характер.
Реакции организма обеспечивают в условиях действия экстремального фактора

доставку к тканям и органам (в первую очередь ЦНС и сердцу) кислорода и субстратов метаболизма, поддерживание перфузионного давления
Однако, уже в эту стадию, по мере нарастания повреждения, данные реакции приобретают избыточный, неадекватный и некоординированный эффект
Происходит так называемая «эндогенизация» патологического процесса, которая в значительной мере и определяет тяжелое или даже необратимое, самоусугубляющеся течение шока
Специфика шоковых состояний выявляется, как правило, только на начальных этапах их развития

масштаба расстройства жизнедеятельности ведущее патогенетическое значение приобретают:
нарушения гемодинамики (гиповолемия, гипотония)
гипоксия

токсемия
Они между собой тесно взаимосвязаны, возникают и действуют практически одновременно.

эректильную стадию шока:
усталость сердечной мышцы (истощение энергетических субстратов), СВ- снижается.
кардиотоксический

эффект гиперкатехоламинемии, высокой концентрации гормонов надпочечников и щитовидной железы в крови (токсемия)
длительное существование централизации кровообращения обуславливает развитие гипоксии в коже, мышцах, органах брюшной полости и таза, а также почек
следствием гипоксии является формирование ацидоза, образование большого количества БАВ (NО, аденозина, гистамина и др.) – токсемия
ацидоз (Н+) и БАВ снижают тонус резистивных и емкостных сосудов, емкость сосудистого русла увеличивается → АД↓(гипотония)

емкости сосудистого русла благоприятствуют появлению гиповолемии (вторичной)
Чрезмерная активность ЦНС в

эректильную стадию шока вызывает значительную структурно-функциональную нагрузку на нейроны, что вызывает истощение их энергетических субстратов и замедление процессов восстановления изношенных структур
И как защитная реакция, в ЦНС начинают преобладать процессы торможения, что приводит к нарушению нейроэндокринной регуляции и интеграции систем организма

приводит к появлению более сложных и угрожающих жизни больного последствий:

отмечается дальнейшее прогрессирование нарушение функции сердца
на фоне усиления ацидоза, ионного дисбаланса снижается чувствительность сосудистых рецепторов к адреналину (его концентрация в крови в торпидную фазу может соответствовать норме)
значительно снижается тонус сосудов
все это обуславливает дальнейшее снижение АД, вплоть до прекращения процесса фильтрации в клубочках почек и развития уремии
существенным моментом в этот период является раскрытие прекапиллярных сфинкторов на фоне закрытых посткапиллярных

(вплоть до остановки), часть крови выключается из ОЦК (вторичная гиповолемия),

внутрикапиллярное гидростатическое давление ↑
гипотония и децентрализация кровообращения усиливает проявления гипоксии (циркуляторной)
она, плюс ↑ внутрикапиллярного гидростатического давление значительно повышают проницаемость микрососудов →
выход жидкостной части крови за пределы сосуда, сгущение крови, уменьшение ОЦК (вторичная гиповолемия)
замедление/остановка кровотока, сгущение крови создает условия для образования микротромбов. Все это происходит на фоне глубокой гипоксии и развивающегося дисбаланса концентрации и/или активности САСС и фибринолиза →
угроза развития ДВС-синдрома

гемодинамики, следует выраженные изменения в системе микроциркуляции
Формируется капиллярно-трофический синдром (недостаточность),

который проявляется различными метаболическими изменениями (токсемия):
доминированием процессов катаболизма белков, жиров, углеводов
резким снижением активности обмена веществ и пластических процессов в клетках
возрастанием концентрации в жидких средах организма недоокисленных продуктов (пировиноградной, молочной, уксусной кислот, кетоновых тел и др.)
интенсификацией перекисного окисления липидов

доставка различных нутриентов и О2 клеткам
удаление продуктов обмена из клеток
В

связи с этим в клетках наблюдается:
развитие внутриклеточного ацидоза
ионный дисбаланс (Nа↑, К↓, Са2++↑)
резкое снижение активности ферментов, в том числе митохондриальных
Синтез АТФ ↓↓↓
повреждение и разрушение клеточных мембран
некроз

организма. Введен даже такой термин «шоковая» клетка
Определенные органы обладают повышенной

чувствительностью к шоку и, в связи с этим, получили название – «шоковые» органы:
«шоковое» легкое
«шоковая» почка
«шоковая» печень
В итоге формируется полиорганная недостаточность

клинических проявлений выделяют две последовательно развивающихся стадии шока
Генерализованная активация ЦНС,

симпато-адреналовой и ГГНС. Следствием этого является:

Глубокое угнетение функции ЦНС, низкая эффективность нейроэндо-кринной регуляции. Следствием этого является:

1. Психическое (часто неадекватное) и двигательное возбуждение

1. Психогенная и двигательная заторможенность, заторможенность сознание (но оно сохранено!) сохранена и чувствительность

2. АД↑

2. АД↓

Децентрализация кровообращения, капилляротрофическая недостаточность
5. Тахипное
5. Брадипное, ДН («шоковое легкое»)
6. Выброс

депонироанной крови

6. Депонирование крови («вторичная гиповолемия»), угроза развития ДВС-синдрома

7. Активация гликогенолиза, липолиза

7. Истощение энергетических субстратов, ионный дисбаланс

8. Активация анаэробного окисления

8. Ацидоз, гипергидратация

9. Олиго-, анурия

9. Почечная недостаточность

повреждение экстеро-, интеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия механических

факторов
Ведущие патогенетические механизмы:
болевое раздражение
гипоксия
гиповолемия (первичная, вторичная)
токсемия (продукты разрушенных клеток, ацидоз, цитокины - ООФ)

инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, при значительных нарушениях ритма (параксизмальная тахикардия),

тампонада сердца (тромбоз полости) и др.
Развивается при поражении 40-45% массы миокарда.
Ведущие патогенетические звенья:
болевое раздражение
вторичная гиповолемия (снижение насосной функции сердца)

обширные и глубокие ожоги, охватывающие более 15% поверхности тела (у

детей и пожилых людей при меньшей площади)
Ведущие патогенетические звенья:
болевое раздражение
вторичная гиповолемия – испарение жидкости с ожоговой поверхности, повышение проницаемости микрососудов

– кровопотеря, потеря плазмы, потеря жидкости и электролитов (кишечная непроходимость,

перитонит, перегревание)
Ведущее патогенетическое звено – гиповолемия

Этиология – инфекции, чаще всего вызванные грамотрицательной флорой (кишечная

палочка, протей, стрептококки, пневмококки)
Особенностями шока являются:
возникает на фоне инфекционного процесса
часто сопровождается лихорадкой с потрясающими ознобами и обильным выделением пота
Ведущие патогенетические звенья:
токсемия
вторичная гиповолемия

ВОЗБУДИТЕЛЬ →

МАКРООРГАНИЗМ

ЭНДОТОКСИНЫ И ДРУГИЕ ПРОДУКТЫ МИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

КЛЕТКИ-ПРОДУЦЕНТЫ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ МЕДИАТОРОВ (МОНОЦИТЫ, МАКРОФАГИ, ЭНДОТЕЛИАЛЛЬНЫЕ КЛЕТКИ, ФИБРОБЛАСТЫ И ДР.)

ЦИТОКИНЫ: ФНОα, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10.


СИСТЕМНАЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ
РЕАКЦИЯ


МЕСТНАЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ

«ВЗРЫВНОЙ» СИСТЕМНЫЙ ОТВЕТ НА ВОСПАЛЕНИЕ


СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Внутриклеточные процессы про- и противовоспалительной реакции при сепсисе.

Этиология – введение аллергена на фоне сенсибилизации (I тип аллергических

реакций по Джеллу-Кумбсу)
Ведущие патогенетические звенья:
токсемия
вторичная гиповолемия

л при весе 70 кг).Проявляется ортостатической артериальной гипотонией и тахикардией.
Лечение:-

в/в инфузии физиологического раствора или раствора Рингера с лактатом из расчета 3 мл на каждый 1 мл предполагаемой кровопотери
Шок средней степении. Потеря 20-40% ОЦК (1-2 л при весе 70 кг).Проявляется метаболическим ацидозом, артериальной гипотонией, тахикардией и олигурией. Сознание обычно сохранено.
Лечение:- введение солевых растворов (3мл на каждый 1 мл предполагаемой кровопотери);- переливание препаратов крови.

70 кг).Проявляется тяжелым метаболическим ацидозом, артериальной гипотонией, тахикардией и нарушенияим

сознания.
Лечение:- струйное введение солевых растворов по нескольким катетерам до устранения артериальной гипотонии или, в случае геморрагического шока, до начала введения эритроцитарной массы.С целью ускорения темпа инфузии можно повышать давление в системах для переливания, а также вводить растворы струйно – шприцами объемом 50 мл.

анафилаксию;
удаление жала, оставленного насекомым. Для замедления всасывания аллергена место укуса

(инъекции) обкалывают адреналином (0,2 – 0,3 мл раствора 1:1000), накладывают жгут проксимальнее места укуса (инъекции).
2. Начать мероприятия по поддержке дыхания, включающие по возможности подачу 100% кислорода. При необходимости следует выполнить интубацию трахеи или коникотомию.
3. Положить пациента на твердую плоскую поверхность, придать нижним конечностям больного приподнятое положение.
4.Ввести адреналин:

введения – каждые 10 минут под контролем АД и пульса

до улучшения состояния больного;
при наличии выраженной артериальной гипотонии следует обеспечить в/в введение начальной дозы адреналина (50-100 мкг в течение 1 минуты) или интратрахеальное введение; для поддержания АД – в/в инфузия адреналина со скоростью 1-4 мкг/мин;
при наличии коллапса может потребоваться в/в дробное введение адреналина – 0,5-1 мг при скорости инфузии 0,1 мг/мин.
Начать струйную инфузию кристаллоидных или коллоидных растворов в дозе 10 мл/кг.

и Н2-блокаторы (например, циметидин 300 мг) в/в или внутрь каждые

6-8 часов.
Глюкокортикостероиды: гидрокортизон (в/в 100-300 мг каждые 4-6 часов) или 2 г метилпреднизолона. После введения кортикостероидов чувствительность к адреностимуляторам повышается через 2 часа, однако прямое действие кортикостероидов проявляется только через 6-12 часов.
Дальнейшая вазопрессорная терапия: допамин (5-20 мкг/кг/мин в/в) или норадреналин (0,5-30 мкг/мин) при тяжелой артериальной гипотонии.

(готовность пациента к экстубации трахеи).
При сохраняющемся бронхоспазме может потребоваться в/в

применение бронходилататоров:
сальбутамол: нагрузочная доза – 250 мкг в/в, поддеживающая доза – 5-20 мкг/мин;
тербуталин: нагрузочная доза – 250-500 мкг\мин в/в, поддерживающая доза – 1,5 мкг/мин;
эуфиллин: 6 мкг/кг/мин в/в в течение 20 минут.