патофизиология почек

функции почек.
Содержание :
1. основное назначение почек.
2. процесс фильтрации.

3. Процесс реабсорбции.
4. Процесс секреции.
5. Роль почек в поддержании КОС.
6. Мочевой синдром.
7. Нефротический синдром.
8. Острая почечная недостаточность.
9. Хроническая почечная недостаточность.
10. Уремия.
11. Гломерулонефрит.
12. Пиелонефрит.

и ее осмолярности.
Регуляция содержания во внеклеточной жидкости калия, магния,

кальция, фосфора, хлора и других электролитов
Участие в поддержании на нормальном уровне рН.
Удаление из плазмы крови токсических и конечных продуктов обмена, избытка глюкозы, аминокислот, пептидов и полипептидов, гормонов и чужеродных веществ.
Участие в регуляции кровяного давления и эритропоэза.

Hg)=18мм Hg
Где:
Ргидр.- величина АД в капиллярах мальпигиева клубочка;
Ронк.- величина онкотического

давления плазмы крови
Р в\к – величина внутрикапсулярного давления.

плазме крови
Д- кол-во мочи выделившейся за 1 мин
Скорость клубочковой фильтрации
у

мужчин 120-125 мг\мин
у женщин 110мг\мин
суточный объем фильтрата 170-180 мг

проницаемости фильтрирующей мембраны (иммунные компоненты)
3. Склеротические изменения в приносящих артериолах
4.

Увеличение давления в полости капсулы Боумена

сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; при падении систолического артериального давления ниже

50 мм рт. ст. фильтрация прекращается полностью
Повышение онкотического давления плазмы крови
Рефлекторный спазм приносящих артериол почечных клубочков

нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приёме жидкости);
повышение проницаемости клубочковой

мембраны под действием иммунных комплексов , аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина:
рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и (или) расслаблении приводящей.

концентрационного градиента специфическими переносчиками
пассивный транспорт веществ (таким образом, транспортируется вода,

бикарбонаты, мочевина, ионы хлора
транспорт белков- путём пиноцитоза.

эпителии (H+- ионы и NH3):
б) извлекаемые эпителием из внеклеточной жидкости

(мочевая и желчные кислоты, гистамин, адреналин, пенициллин, морфин и т.д.)

ренин-ангиотензивной системы
Образуется гормон эритропоэтин, регулирующий процессы дифференцировки, размножения и

созревания клеток, участвующих в эритропоэзе
В щеточной кайме эпителия проксимальных канальцев, расщепляются поступившие в первичную мочу пептиды и полипептиды до аминокислот
В проксимальных канальцах синтезируется активная форма витамина D-1,25 (ОН)2 D3 (кальцитринол), которая необходима для транспорта кальция через стенку кишечника и эпителия канальцев.

активного транспорта; нечувствительность (нарушение рецепторного аппарата) мембран канальцевого эпителия.
Приобретенные
- при

более высоком содержании веществ в первичной моче, что приводит к перенапряжению и истощению реабсорбционных механизмов;
-при угнетении ферментов токсинами, ядами, некоторыми лекарствами (соли ртути, свинца, урана, антибиотики мономицин, канамицин);
-при воспалительных и дистрофических процессах в канальцах;
-при нарушении гормональной регуляции канальцевой реабсорбции.
Реабсорбция Na и воды. наблюдается при гормонально активной пухоли клубочковой зоны коры надпочечников (первичный альдостеронизм) и в результате активации ренинангиотензинового механизма. В ходе повышенной реасорбции Na+ в организме формируется гипокалиемия.
Реабсорбции фосфатов и Ca++
Наследственная энзимопатия, приводящая к снижению чувствительности канальцевого эпителия к паратгормону или уменьшению его выработки по причине удаления части ткани паращитовидных желез
-выведение фосфатов и Ca++ из организма , обозначается как “фосфатный почечный диабет” проявляется деминерализацией костей, остеомаляцией, клиникой рахита у детей.
Синдром Факони, при котором одновременно нарушена реабсорбция фосфатов, глюкозы, аминокислот, гидрокарбонатов, что формирует “осмотический диурез”, который приводит к обезвоживанию организма.
Вторичный синдром Фанкони развивается при миеломной болезни, при которой формируется выраженная тубулопатия.

веществами, угнетающими действие многих мембранных ферментов (гексокиназа, глюкозо-6-фосфатаза и др.)

Лекарственные вещества препараты, метаболиты, токсины
Ионы Н, NH3 (ауидо- и аммониогенез)
Подагра

– нарушение секреции мочевой кислоты и отложение ее солей в суставах

различных почечных (и не только) заболеваниях.
Сюда входит:
Количество образующейся за сутки

мочи, плотность мочи и ее суточные колебания;
Цвет
Запах
Прозрачность
Осадок рН
Наличие в моче патологических составных частей;
Белок
Эритроциты
Лейкоциты (более 2-5 в поле зрения)
Цилиндры
Глюкоза
Гипераминоацидурия
Фосфатурия

мл)
Олигурия (суточный диурез до 500-200 мл)
Анурия (суточный диурез менее

200 мл)
Никтурия (превалирование ночного диуреза над дневным)
Поллакизурия (часто)
Оллакизурия (редко)
Гиперстенурия (более 1030)
Гипостенурия (менее 1009)
Изостенурия (1010)

\сутки белка.
Клубочковая протеинурия может быть вызвана,
- увеличением диаметра пор в

lamina densa базальной мембраны;
- утратой образованиями почечного фильтра отрицательного электрического потенциала;
- клубочковая протеинурия может иметь функциональный характер, что обусловлено увеличением содержания белка в ультрафильтрате. Это наблюдается поле тяжелой физической работы, длительной ходьбы.
Канальцевая протеинурия.
Нарушение пиноцитоза в канальцах, что наблюдается при ожогах, увеличение белка в ультрафильтрате, длительной гипоксии почки, токсических воздействиях на канальцы,
Второй вариант протеинурии связан с попаданием во вторичную мочу продуктов белкового распада самого канальцевого эпителия.

гипокалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия)
Гипопротеинемия и диспротеинемия (метаболический ацидоз)
Гипо- или гипергидратация

с развитием водянок
Остеопороз и остеомаляция
Неврологические расстройства (спутанность сознания, кома)
Эндокринные нарушения (гиперпролактинемия)
Артериальная гипертония
Левожелудочковая недостаточность
Анемия
Иммунодепрессия

гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распротраненными отеками и водянкой серозных

полостей.
По этиологии различают первичный и вторичный.
Первичный- является следствием первичных заболеваний почек, среди которых главная роль отводится ОДГ и, особенно, ХДГ; возможно его возникновение при передаче специфических противопочечных антител от беременной матери плоду.
Вторичный нефротический синдром возникает при многих заболеваниях, в основном системного характера, при которых почки поражаются вторично. Это диабетическая нефропатия, амилоидоз, злокачественные опухоли коллагенозы, ревматизм, хронические инфекции,(туберкулёз, сифилис, гепатиты С и В), аллергические заболевания(сывороточная болезнь, поллинозы и др.)

канальцах на фоне повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков плазмы

крови. Усиления проницаемости гломерулярного фильтра объясняется повреждением отростков подоцитов и клеток базальной мембраны при действии на них иммунных комплексов.

в сутки
Диспротеинемия – за счет накопления L2 – и В-

глобулинов
Гиперлипидемия – за счет накопления ЛПНП и ЛПОНП, триглицеридов, холестерина
Развитие обширных отеков

обратимое, резкое снижение функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и многих

других нарушений гомеостаза и функций органов.
Различают 3 формы ОПН:
Преренальную, характеризующуюся нарушением почечной гемодинамики без повреждения паренхимы почек;
Шок
Коллапс
Кровопотеря
Обезвоживание
Ренальную, связанную с повреждением аппарата почечных канальцев
Краш-синдром
Гемолиз
гломерулонефрит
Постренальную, обусловленную остро возникающей окклюзией мочевыводящих путей.

в связи с ишемией или действием нефротоксинов , что сопровождается

нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции.

анурии (диурез менее 500мл в сутки) длительность 5-12 дней.
3.Восстановление диуреза

(2-3 лита мочи в сутки низкого удельного веса)продолжительность 20 дней.
4.Выздоровление- длительный период 1-2 года.

функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной

тканью. Это процесс необратим.
Этиология. К развитию ХПН приводят: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная волчанка, длительная обструкция мочевых путей и др.

в плазме крови и объема клубочковой фильтрации, но при проведении

нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек.
Фаза Б. В ней уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а размер клубочковой фильтрации составляет 50% от должного
Гиперазотемическая. Концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины – 11 ммоль/л и выше.
Фаза А. Клубочковая фильтрация понижена до 40-20%
Фаза Б. Клубочковая фильтрация понижена до 19-10% от должной.
Уремическая. Характеризуется снижением объема клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

интоксикации организма продуктами, которые в норме выводится почками.
Основными патогенетическими факторами

уремии являются:
Интоксикация организма азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония):определенную роль также играют фенол, индол, скатол
Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизмами, формированием энергодефицита
Вследствие нарушения экскреции развивается тяжелый метаболический ацидоз
Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождаются усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с желудочно-кишечными нарушениями способствует развитию кахексии.
Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях
Нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда.
Дыхание Куссмауля

клеточной пролиферацией, которые сочетаются с гематоурией. По механизму развития гломерулонефриты

относятся к заболеваниям иммунного генеза.
По патогенезу:
иммуннокомплексный
обусловленный образованием аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров клубочков.

капилляров клубочков циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из экзогенных

или эндогенных антигенов и направленных против них антител.
Гломерулонефрит, обусловленный образованием антител к антигенам базальной мембраны, клубочков, развивается довольно редко. Пример синдром Гудпасчера, при котором в базальной мембране обнаружен нефритогенный антиген. Образование в клубочках аутоантигенов, стимулирующих возникновение соответствующих аутоантител, обусловлено действием металлов, лекарственных препаратов, ионизирующей радиации.

с преимущественным поражением интерстициальной ткани.
Этиология - кишечная палочка, стрептококк, протей,

стафилококк, клепсиелла.
Инфекция может попадать в почку гематогенным путем при кариесе, пневмонии, фурункулезе, остеомиелите или заноситься по мочевым путям в восходящем направлении.