Слайд 2Болезни легких
Острые воспалительные заболевания
Хронические диффузные заболевания легких
Опухоли бронхов
и легких
Патологические процессы в плевре
Слайд 3Клиренс легких
Носовой (частицы до 10 мкм) – механическое удаление (чихание,
форсированное дыханием, заглатывание)
Трахеобронхиальный (частицы 3-10, 1-5 мкм) – удаление
с помощью мукоцилиарной выстилки
Альвеолярный (частицы до 1 мкм, бактерии) – осуществляется альвеолярными макрофагами (переваривание или перенос к реснитчатой выстилки бронхов)
Слайд 4Механизмы нарушения клиренса легких
Утрата кашлевого рефлекса
Повреждение мукоцилиарного механизма (разрушение или
паралич реснитчатого эпителия)
Нарушение фагоцитарной или бактерицидной функции альвеолярных макрофагов
Венозный застой
в малом круге кровообращения, отек легких
Избыточное накопление секрета при обструкции легких и муковисцидозе
Слайд 5Острые воспалительные заболевания легких
■ по этиологии: бактериальные, вирусные,
микотические
■ по патогенезу: первичные и вторичные
(гипостатические,
аспирационные,
послеоперационные и т.д.)
■ по клинико-морфологическим особенностям:
долевая (крупозная, плевропневмония), очаговая
(бронхопневмония) и межуточная (интерстициальная) пневмонии
■ по распространенности: одно-, двусторонние,
ацинарные, милиарные, очагово-сливные,
сегментарные, полисегментарные, долевые,
тотальные.
Слайд 6Крупозная пневмония
Возбудитель
Пневмококки 1-3, 7 типов
Klebsiella pneumoniae
Провоцирующие факторы
Сильное охлаждение
Сильная (алкогольная)
интоксикация
Оживление после утопления
Высокая вирулентность возбудителя
Особая чувствительность к возбудителю
Слайд 7Стадии крупозной пневмонии
(классический вариант)
Стадия прилива (1 сутки)
Выраженный отек
Обилие возбудителя
Стадия красного
опеченения (2 сутки)
Выраженный диапедез эритроцитов и их гемолиз
Накопление фибрина, нейтрофилов
Гиперплазия
регионарных лимфоузлов
Стадия серого опеченения (4-6 сутки)
Обилие фибрина и нейтрофилов
Фибринозный плеврит
Регионарный острый лимфаденит
Стадия разрешения (9-11 сутки)
Ферментное переваривание и элиминация экссудата
Разрешение фибринозного плеврита
Слайд 8ПАТОМОРФОЗ крупозной пневмонии
ИЗМЕНЕНИЕ СТАДИЙНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕ ТОЛЬКО С НАРУШЕНИЕМ
ИХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ, НО И С ВЫПАДЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ СТАДИЙ, А ТАКЖЕ
ОБНАРУЖЕНИЕ В ОДНОЙ И ТОЙ ЖЕ ДОЛЕ ИЗМЕНЕНИЙ, СООТВЕТСТВУЮЩИХ НЕСКОЛЬКИМ СТАДИЯМ ЛОБАРНОЙ ПНЕВМОНИИ
! ! !
Слайд 11Осложнения крупозной пневмонии
Легочные
Абсцесс легкого
Гангрена
Эмпиема плевры
Карнификация
Дистресс-синдром (шоковое легкое)
Внелегочные
Гематогенная генерализация
инфекции
Инфекционный эндокардит
Гнойный менингит
Перитонит
Метастатические абсцессы в головном мозге, почках, селезенке
Гнойный артрит
Лимфогенная
генерализация инфекции
Гнойный медиастинит
Перикардит
Слайд 12Хронические абсцессы
Крупозная пневмония с абсцедированием
Острые абсцессы
Эмпиема плевры
Гной в переднем средостении
Слайд 14Очаговая пневмония
Возбудитель:
Бактерии, вирусы, грибы
Факторы, способствующие развитию:
Нарушения клиренса легких
Снижение общей сопротивляемости
организма
Хронические заболевания
Иммунодефицитные состояния (в том числе и ятрогенные, вызванные лекарственными
препаратами)
Лейкопения различного происхождения
Высокая вирулентность возбудителя
Слайд 15Очаговая пневмония
Путь заражения
Аэрогенный
Гематогенный
В основе заболевания лежит острый бронхит, бронхиолит
Локализация
Задние
и задненижние сегменты легких ( II, VI, VIII, IX, X)
Размеры
- 0,5-3,5см
Характер морфологических изменений
Серозное воспаление
Серозно-слизистое воспаление
Гнойное воспаление
Смешанное воспаление
Осложнения:
Карнификация
Нагноение с образованием абсцессов
Плеврит
Дистресс-синдром (шоковое легкое)
Слайд 17Отличия крупозной и
бронхопневмоний
Крупозная пневмония всегда имеет острое начало, яркую
клинику, стадийное течение.
При крупозной пневмонии воспалительный процесс сразу начинается в
альвеолярной ткани и прогрессирует в передне-верхнем направлении. Бронхопневмония всегда начинается с острого бронхита.
Спектр возбудителей при крупозной пневмонии значительно уже, чем при бронхопневмонии.
Крупозная пневмония является основным заболеванием, бронхопневмония – осложнение основного заболевания.
Слайд 18Интерстициальная пневмония
Возбудитель :
Mycoplasma pneumoniae, различные вирусы (вирусы гриппа
тип А,
В), респираторные синцитиальные вирусы, адено- риновирусы,
кори, ветряной оспы), хламидии, Co[iella
burnetii.
Локализация:
стенки альвеол и интерстициальная ткань
Объем поражения : очаговая – долевая
Характер морфологических изменений:
Межуточное воспаление
Осложнения (присоединение вторичной инфекции)
Язвенный бронхит
Вторичная бронхопневмония
Слайд 19Интерстициальная пневмония
Гистотопограмма: мозаичность изменений в легочной ткани, фиброз интерстиция
с образованием «сот», содержащих секрет.
Слайд 20
Хронические диффузные заболевания легких:
■ обструктивные
■ рестриктивные
■
смешанные
Хронические обструктивные болезни (заболевания) легких (ХОБЛ или ХОЗЛ)
■ хронический
обструктивный бронхит и
бронхиолит
■ хроническая обструктивная эмфизема легких
■ бронхоэктатическая болезнь
■ бронхиальная астма
Слайд 21Хронический бронхит
Хронический бронхит – хроническое воспалительное заболевание бронхов, характеризующееся устойчивым
кашлем с выделением мокроты, продолжающееся более 3 месяцев за 2
года.
Простой хронический бронхит
Хронический астмотический бронхит
Хронический обструктивный бронхит
Слайд 22Морфологические проявления
Макроскопические
Гиперемия слизистой бронхов
Слизистое и слизисто-гнойное содержимое в просвете бронхов
Микроскопические
Гипертрофия
подслизистых желез трахеи и бронхов
Бокаловидно-клеточная метаплазия слизистой мелких бронхов
Образование слизистых
пробок
Скопление в просвете бронхов альвеолярных макрофагов
Воспалительная инфильтрация стенок бронхов
Фиброз стенок бронхиол
Слайд 23Морфологические проявления
Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения
Слайд 24Бронхоэктазы
Бронхоэктазы – это хроническое некротизирующее воспалительное заболевание бронхов и бронхиол,
приводящее к их патологической дилатации.
Причины
Обструкция бронхов
Локальная (опухоль, инородные тела, слизистые
пробки)
Диффузная ( хр. бронхит, бронхиальная астма)
Врожденные или наследственные
Дефект развития бронхов
Муковисцидоз
Иммунодефицитные состояния и др.
Некротизирующие пневмонии
Туберкулез
Стафилококки или смешанная флора
Слайд 25Виды бронхоэктазов
Мешковидные
Цилиндрические
Веретеновидные
Механизм развития бронхоэктазов:
обструкция бронха→ повышение давления
воспаление стенки→разрушение эластических
и мышечных волокон
Морфологические проявления
Макроскопически – сотовое легкое
Микроскопически
Хроническое воспаление стенки
Изъязвление и
плоскоклеточная метаплазия слизистой
Перибронхиальный фиброз
Осложнения
Легочно-сердечная недостаточность
Амилоидоз
Слайд 26БРОНХОЭКТАЗЫ И ПНЕВМОСКЛЕРОЗ
бронхограмма
норма
мешотчатые бронхоэктазы
Слайд 27БРОНХОЭКТАЗЫ И ПНЕВМОСКЛЕРОЗ
Просвет бронхов расширен, содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий
бронха местами с признаками плоскоклеточной метаплазии (а), утолщена, гиалинизирована его
базальная мембрана, склероз и диффузная воспалительная инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) подслизистого слоя слизистые железы и мышечная пластинка либо гипертрофированы, либо атрофичны (б).
а
б
Слайд 28Эмфизема
Эмфизема – избыточное и устойчивое расширение
воздухоносных и дистальных
респираторных
структур, сопровождающееся их деструкцией без последующего
фиброза
■ центрацинозная
■ панацинозная
■
парасептальная
■ иррегулярная
- компенсаторная
- старческая
- обструкционная
- буллезная
- интерстициальная
Виды эифиземы:
Слайд 29Хроническая обструктивная эмфизема легких
Гистотопограмма
Расширены просветы респираторных бронхиол и альвеол, межальвеолярные
перегородки истончены, местами разорваны, стенки сосудов утолщены, склерозированы.
Слайд 30Осложнения эмфиземы легких
Пневмоторакс
Легочное сердце
Причины смерти
Респираторный ацидоз, приводящий к развитию комы
Легочно-сердечная
недостаточность с декомпенсацией сердечной деятельности
Массивный коллапс легких в результате спонтанного
пневмоторакса
Слайд 31Бронхиальная астма
Астматический статус
Слайд 32 Сердце увеличено в размерах и массе (а), толщина стенки
правого желудочка превышает 2-3 мм (гипертрофия преимущественно стенок правого желудочка),
миокард дряблой консистенции, глинистого вида (жировая дистрофия кардиомиоцитов) – б,в.
Хроническое легочное сердце
а
б
в
Слайд 33Рак легкого
Распространенность: 7% всей
смертности от болезней,
среди
мужчин - 30%
Возраст – 40-70
лет
Этиология
Курение
Радиация
Химические вещества (асбест, никель, каменноугольная пыль, хроматы, пары ртути и др.)
Рубцовые изменения в легких
Слайд 34Классификация
По локализации
Центральный
Периферический
По гистологическому
строению
Плоскоклеточный
Аденокарцинома
Мелкоклеточный
Крупноклеточный
По типу роста
Экзофитный
Эндобронхиальный
Слайд 35Рак легкого
Центральный рак легкого (рак бронха)
Периферический рак
легкого
Слайд 36Рак легкого
Мелкоклеточный рак
Плоскоклеточный рак
Слайд 37Метастазирование рака легкого
Лимфогенным путем
Лимфатические узлы перибронхиальные, прикорневые,
бифуркационные, паратрахеальные,
медиастенальные
Гематогенным
путем
Надпочечники (50%)
Печень (30-50%)
Головной мозг (20%)
Кости (20%)
Слайд 38Осложнения рака легкого
Очаговая эмфизема
Ателектаз
Абсцесс легкого
Синдром верхней полой вены (отек и цианоз
лица, шеи, верхних конечностей, носовые и пищеводные кровотечения, постоянные головные боли)
Плеврит
Перикардит
Кровотечение
Слайд 39Метастазы в легкие
«Метастазы рака :
А - желудка
В –
толстой
кишки
С – молочной
железы)
А
В
С