Сахарный диабет

или относительным (II тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение

углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма.

НЕДОСТАТОЧНОСТИ
СИНДРОМЫ ПОЗДНИХ ОСЛОЖНЕНИЙ:
- СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКРОАНГИОПАТИИ
- СИНДРОМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ:
а)

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
б) СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ
в) СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ
СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

ПЕРВОМ ЭТАПЕ ДИАГНОСТИКИ ОБЪЕДИНЯЮТ В СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
Сущность: повышение глюкозы

крови.
Основные причины: гибель β- клеток, вследствие аутоиммунного поражения, нарушение секреции инсулина, нарушение периферической утилизации глюкозы вследствие снижения чувствительности инсулиновых рецепторов.

до 10 ммоль/л требует определения гликемии натощак.
При 2-х кратном

обследовании натощак гликемия 6,7 ммоль/л – свидетельствует о сахарном диабете.
При однократном исследовании в произ-вольное время гликемия более 10 ммоль/л свидетельствует о сахарном диабете.
Для случаев обнаружения пограничных значений гликемии (5,6-6,7 ммоль/л) в целях диагностики необходимо проводить - оральный глюкозо-толерантный тест (ОГТТ).

поджелудочной железы.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (сахарный диабет II типа) –обусловлен

инсулинорезистентностью и относительным дефицитом инсулина.

массы тела

с усилением процессов липолиза, а также включения аминокислот в глюконеогенез,

что приводит к потере мышечной массы. В связи с этим сахарный диабет I типа в прошлом называли «сахарный диабет тощих».
При сахарном диабете II типа наблюдается ожирение (ИМТ>25), связанное с избыточным содержанием инсулина в крови; сахарный диабет II типа называли «сахарный диабет полных».

СД I типа дебютирует в молодом возрасте, Чаще – дебют болезни в возрасте 5-11 лет. Причиной развития СД I типа может быть инфекция, тропная к паренхима-тозным органам (краснуха, паротит, кокса-ки, цитомегалия и др.), тяжелая травма, стресс.
Первые признаки заболевания – жажда, полиурия, похудание, мышечная слабость. Возможно развитие диабетической комы.
Сезонность: заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

с избытком массы тела. Первые признаки СД-II: полифагия, неудержимое желание

есть сладости, жажда, зуд кожи (часто в области промежности). Позже появляются жалобы, связанные с развитием осложнений: стоматиты, гингивиты, парадонтоз, фурункулез, дерматиты, обусловленные развитием иммунной недостаточности. Это относительно ранние симптомы, выявляемые в анамнезе.

чувствительных и двигательных нарушений в нижних конечностях, нарушение походки, слабость

в ногах и др.

В ряде случаев при обращении больных к врачу в связи с ИБС и артериальной гипертензией, сахарный диабет II типа может оказаться случайной находкой, являясь их фактором риска.

наследования сахарного диабета I типа не прослеживается: при болезни отца

риск развития сахарным диабетом I типа у ребенка – 5%, при болезни матери- 2,5%, при болезни обоих родителей - 20 %.
Риск развития сахарного диабета I типа повышается при обнаружении в семейном анамнезе гаплотипов HLA-DR4 и (или) DQ.
Особенности питания: альбумин коровьего молока (особенно при вскармливании младенца), копчености могут способствовать развитию аутоиммунных процессов и сахарного диабета I типа.

препараты, токсические вещества: азокрасители, вакор (средство для дератизации), нитрозомочевина, нитро-

и аминосоединения бензола.
Вредные привычки: алкоголизм приводит к гибели β- клетки, к блокаде глюконеогенеза, курение - фактор риска атеросклероза, способствует развитию поздних осложнений сахарного диабета.
Беременность. Если женщина во время беременности перенесла краснуху у плода может развиться сахарный диабет I типа.

лиц старше 40 лет.
Наследственность: СД II типа – наследственное заболевание.

При наличии СД-II у одного из родителей вероятность наследования составляет 40%; у одного из однояйцевых близнецов – вероятность заболевания второго составляет - 100%.
В популяции определенный % людей имеет генотип «хорошей пищевой реализации». В условиях пищевого изобилия он способствует развитию ожирения, гиперинсулинемии, инсулин-резистентности, истощению β-клетки и развитию сахарного диабета II типа.

пищи,
ожирение, малоподвижность,
Голодание у грудных детей и детей младшего возраста,
Стресс,
Смена

образа жизни,
Большой вес при рождении - более 4, 5 кг,
Ожирение у матери

сахарного диабета,
средней степени тяжести – при декомпенсации и присоединении

осложнений со стороны органов-мишеней,
тяжелое – при кетоацидозе, лактоацидотической и гиперосмолярной комах.
Сознание сохранено. Нарушение сознания возникает при комах.

Кожа: сухая, гиперкератоз, сниженный тургор свидетельствует об обезвоживании.

При осмотре лица: блефариты (воспаление верхнего века), ячмени, нарушения движения глазного яблока вследствие дегидратации глазодвигательных мышц.
Возможно нарушение зрения вследствие развития катаракты или отека хрусталика.
Виден рубеоз и гиперемия щек, подбородка, лба, вследствие пореза кожных капиляров.

конечностей, на шее, на груди, на лице;
Дермопатия (атрофические

пятна) - симметричные красно-коричневые папулы 5 -12 мм, которые превращаются в пигментированные атрофические пятна на передней поверхности голеней; развитие язв и гангрены.
Липоидный некробиоз - плотные , безболезнен-ные, округлые, красно-фиолетовые узелки на коже голеней, склонные к периферическому росту и образованию восковидных бляшек, которые затем атрофируются, некротизируются и замещаются рубцом;
Витилиго - депигментированные симметричные участки кожи.

установке ноги из-за нарушения глубокой чувствительности.
При статическом осмотре: деформация

стопы обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих давление. Постоянное давление приводит к аутолизу мягких тканей и формированию язвы и диабетической стопы.
атрофия икроножных мышц;

сахарного диабета: при кетоацидотической коме, характерной для СД I типа

и при гиперосмолярной коме, характерной для СД-II типа.

случаях, при СД-II в 75 %.
В его происхождении имеет

значение гиперинсулинемия, задержка натрия инсулином, нефропатия, макроангиопатия.
Снижение АД возникает при кетоацидозе и гиперосмолярной коме вследствие дегидратации.
Снижение АД при лактоацидозе связано с ацидозом, нарушением возбудимости и сократимости миокарда, а также порезом периферических сосудов.

- гипоацидизм;
- синдром кишечной диспепсии;
Поражение печени характеризуется

гепатомегалией, характерной для жирового гепатоза

никтурия), Потеря веса (истощение), Зуд кожи в области промежности, крупных

складок тела или зуд в области влагалища. Склонность к инфекции и грибковым поражениям.
Как правило, молодой возраст.
Кетоацидоз у больных не получающих нужное количество инсулина.
Пожизненная потребность в инсулине.

глюкозилированный гемоглобин > 6,5% (Ν2,8ммоль/л (Ν

кожный зуд
Избыток веса и ожирение (ИМТ>25).
Как правило, возраст старше

40 лет.
Медленное и постепенное нарастание проявлений.
Осложнения развиваются поздно и среди них преобладают поражения крупных сосудов.
Основные лабораторные признаки:
С-пептид > 0,65 нмоль/л натощак и >1,1нмоль/л после стимуляции 1 мг глюкагона свидетельствует о достаточной секреторной активности.
Гипергликемия.

лежит гликозилирование белков и клеточных базальных мембран, изменение их метаболизма,

индукция полипептидных ростковых факторов, повышение проницаемости сосудов, нарушение энергетического баланса.
Основные синдромы поздних осложнений сахарного диабета:
Синдром диабетической макроангиопатии.
Синдром диабетической микроангиопатии: ретинопатия, нефропатия, нейропатия.
Синдром диабетической стопы.

диффузный склероз интимы сосуда.
Основные причины: гипергликемия, абсолютная или относительная гипоинсулинемия,

активации липолиза, отложения ЛПОНП и ЛПНП в сосудах.
Заболевания у больных с сахарным диабетом: ИБС, артериальная гипертензия, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

к ее отслойке.
Основные клинические признаки: снижение остроты зрения, изменение

полей зрения, изменение роговицы, радужной оболочки угла передней камеры глаза, значительные помутнения стекловидного тела и хрусталика, изменения на глазном дне.

микроальбуминурии и протеинурии.
Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, нефротический синдром
Основные

лабораторные признаки:
микроальбуминурия –30-300мг/сут (доклиническая стадия),
протеинурия (клиническая стадия),
проба Реберга: снижение скорости клубочковой фильтрации менее 80 мл в 1 минуту.

ее отделов (сенсорная, моторная, автономная), различной распространенности и тяжести.
Основные клинические

признаки сенсомоторной диабетической нейропатии: нарушение вибрационной чувствительности, парестезии, нарушения и снижение чувствительности, боль, затруднение при ходьбе, трофические нарушения, ослабление сухожильных рефлексов, нарушение различия тупого и острого, холодного и горячего, радикулопатии, нейропатии, атрофии и параличи;

гипотензия, диарея или запоры, задержка мочи, импотенция.

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
Сущность: патологическое

состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА


КОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

абсолютного дефицита инсулина.
Провоцирующие факторы: ошибки инсулинотерапии, травма, операция, инфекции,

острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и др.
Основные клинические признаки: развитие за несколько часов или дней, тошнота, рвота, боли в животе (псевдоперитонит), нарушение зрения,

тахикардия, пульс слабого наполнения.

Основные лабораторные признаки:
Гликемия >16,6 ммоль/л (N=3,3-5,5ммоль/л),

Абсолютный дефицит калия (N=3,3-5,5ммоль/л),
Стрессорный лейкоцитоз>9×10 в 9 ст /л.
Метаболический ацидоз -РН снижается до 6,8 (N=7,36-7,42)

патологически низким уровнем глюкозы в плазме.
Провоцирующие факторы: передозировка инсулина или

таблетированных сахароснижающих препаратов.
Заболевания: СД 1типа.
Основные клинические признаки гипогликемии:
Кожа влажная, клинические признаки дегидратации отсутствуют, Тонус глазных яблок повышен.
Отсутствие запаха ацетона изо рта.
Дыхание нормальное или слегка учащенное, АД – норм., тахикардия, суточный диурез - нормальный.
Предвестники комы: чувство голода, неврологические нарушения (дезориентация, двигательное возбуждение), вегетативные расстройства (тахикардия, потливость, тремор конечностей).

кожи, языка до профузной потливости, повышение мышечного тонуса, возможны судороги,

расширение зрачков, повышение тонуса глазных яблок, гиперрефлексия, возможны патологические рефлексы, отсутствие запаха ацетона изо рта, тахикардия, тенденция АД к повышению, возможно осложнение комы нарушением мозгового кровообращения.
Основные лабораторные признаки:
Гипогликемия обычно <2,5 ммоль/л.
Отсутствие ацетона и глюкозы в моче.
PH – норма 7,36-7,42.

факторы: ожоги, рвота, диарея, лечение диуретиками, глюкокортикоидами, инфекции, травмы, операции.
Предвестники:

полиурия, полидипсия, полифагия, астения, сонливость.
Основные клинические признаки:
чаще развивается у одиноких пожилых с легким и средней тяжести диабетом без ухода. Характеризуется постепенным развитием.

яблок, учащенное поверхностное дыхание без запаха ацетона; тахикардия, артериальная гипотония,

аритмии, мышечный гипертонус, двухсторонний нистагм, эпилептоидные припадки.
Основные лабораторные признаки:
Высокая гипергликемия (> 33 - 56 ммоль/л),
Осмолярность более 350 мОсм/л (N 270-295 мОсм/л).
натрий, калий абсолютный дефицит.
Газовый состав крови – ацидоз легкий; РН не ниже 7,3 (N = 7,36-7,42).
Лактат в норме (<1,8 ммоль/л).
Кетоновые тела нет или в отдельных случаях незначительно повышены.
Высокий гематокрит: эритроцитоз, повышение гемоглобина.

РН крови.
Провоцирующие факторы: панкреатит, сепсис, почечная, печеночная недостаточность.
Клинические признаки: желудочно-кишечные

расстройства, нарастающая слабость, утрата сознания, гипотермия, дыхание Куссмауля без запаха ацетона, тахикардия, артериальная гипотония, олигурия.
Лабораторные признаки:
Лактатемия - >8 ммоль/л.
Нормогликемия (3,3-5,5 ммоль/л).
Повышение коэффициента лактат/пируват.
Ацидоз - РН крови < 7,36 .
Отсутствие кетоза в крови и моче.