САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
ПИЩЕВЫЕ
ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
БОТУЛИЗМ
Слайд 2САЛЬМОНЕЛЛЕЗ SALMONELLOSIS ( S )
Определение. Сальмонеллёз это острое зоонозное инфекционное
заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое бактериями рода Salmonella, характеризующееся
преимущественным поражением желудочно- кишечного тракта в виде гастроинтестинальных форм различной степени тяжести или ( редко ) в виде генерализованных форм с кишечными проявлениями или без них.
Историческая справка:
1885 г D.Salmon описал S.cholerae suis.
1888 г A.Gaertner выделил S.enteritidis .
К настоящему время обнаружено более 2300 серотипов сальмонелл.
Слайд 3
ЭТИОЛОГИЯ:
- семейство Enterobacteriaceae,
род Salmonella
включает 1 вид,
7 подвидов, 2300 серотипов
Наиболее чаще встречаются серотипы:
- S.
enteritidis,
- S. typhimurium,
- S. panama,
- S. infantis,
- S. heidelberg и др.
S. гр (- ) подвижные палочки ( имеют жгутики ), длиной 1- 4 мкм, спор не образуют, растут на обычных питательных средах.
Слайд 4
S. хорошо выживают во внешней среде:
- при температуре
(-) 10 С
- 115 дней
- при 0º С - 142 дня
- при 18 - 24 гр С - 80 дней
- в воде – до 5 месяцев,
- в молоке – до 300 дней
- в соленом и копченом мясе - 4 - 8 мес.
- в молоке и мясе хорошо сохраняются и размножаются
- при кипячении погибают мгновенно
- все дезинфектанты в обычных концентрациях инактивируют сальмонелл в через 30 минут
Слайд 7АНТИГЕНЫ:
О – антиген –соматический (липополисахаридный комплекс) термостабильный - по этому
антигену все S. разделены на 50 серогрупп.
Н – антиген –
жгутиковый ( белковый ) термолабильный
К – антиген – капсульный ( белково-полисахаридный комплекс)
облегчает проникновение сальмонелл внутрь клеток
организма
Vi – антиген – антиген вирулентности.
ТОКСИНООБРАЗОВАНИЕ:
ЭНДОТОКСИН– термостабильный липополисахаридный комплекс клеточной стенки - освобождается при разрушении сальмонелл и вызывает общетоксический синдром подобный всем грам - негативным бактериям
ЭНТЕРОТОКСИН – термолабильный, вызывает диарею.
ЭКЗОТОКСИН – только у некоторых штаммов.
Слайд 8
Факторы патогенности сальмонелл:
способность к внутриклеточному паразитированию,
наличие средств адгезии,
К-антигены, способствующие проникновению
в клетку,
R-плазмиды резистентности к антибиотикам,
наличие ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы,
способность вызывать бактериемию,
сепсис,
способность к размножению во многих органах,
способность вызывать дисбиоз,
способность образовывать L- формы,
наличие токсинов (эндо- и энтеротоксина, иногда – экзотоксина).
Соотношение различных факторов патогенности определяет особенности течения болезни.
Слайд 9
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
Источник инфекции–теплокровные животные, птицы, черепахи и т.д и бактерионосители (
редко)
Инфицированность некоторых из них составляет: свиней – 20%,
КРС – 5%, домашних птиц – до 50%, яиц – 40%, грызунов – 40%, кошек и собак – до 10%)
Механизм заражения – фекально - оральный.
Факторы передачи:
пища - мясные и молочные продукты, яйца , яичный порошок, рыба, моллюски и.т.д. 95,8 - 99,6%
вода (редко).
пыль ( при обработке шкур животных).
бытовой путь - предметы окружающей среды
Наиболее восприимчивы к S. дети до 2-х лет и пожилые. Горожане болеют чаще, чем сельские жители
Сезонность - летне-осенняя.
Слайд 10ПАТОГЕНЕЗ
Особенности течения заболевания зависят от свойств и дозы возбудителя и
состояния макроорганизма. Например:
- наличие у возбудителя К и
О антигенов - приводит к выраженному цитопатическому эффекту
- наличие К-антигена при отсутствие О- антигена –цитопатический эффект отсутствует
- при отсутствие О и К антигенов – минимальное повреждение организма)
Инфицирующая доза 105-7.
внедрение возбудителя через рот
массовая гибель в желудке с выделением эндо- и экзотоксина, токсинемия. Гибель всех S. на этом этапе вызывает только гастритический вариант болезни,
Слайд 11
поступление в тонкую кишку, проникновение через энтероциты (не повреждая их)
в подслизистое пространство, колонизация , размножение и накопление там S.
активация системы «аденилциклаза - цАМФ», появление секреторной диареи с последующим нарушением водно-электролитного обмена вплоть до гиповолемического шока
бактериемия при гастроинтестинальных формах кратковременная, но часть сальмонелл может проникать в кровь как самостоятельно, так и внутри фагоцитов с последующим поражениям органов СМФ
( система макрофагальных фагоцитов)
- снижение иммунитета может приводить к септицемии в 1 – 2%
Слайд 14Salmonella typhimurium in goose: large liver with focal necrosis
Слайд 15jejunum from a calf with intestinal salmonellosis
Слайд 16
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ (локализованная)
Гастритическая
3-5%
Гастроэнтеритическая
85-90%
Гастроэнтероколитическая 5-10%
Энтероколитическая
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ
Гриппоподобная 5-10%
Тифоподобная 3-5%
Септикопиемическая (редкая)
НОСИТЕЛЬСТВО (транзиторное, острое – до 3-х мес. хроническое– более 3-х мес.).
СУБКЛИНИЧЕСКАЯ (бессимптомная).
ОЧАГОВЫЕ формы –менингит, пневмония, абсцессы печени, легких и т.д.).
По степени интоксикации и обезвоживания выделяют: легкие, средне-тяжелые и тяжелые формы заболевания
Слайд 17
Определитель степени тяжести сальмонеллеза
Степень тяжести легкая средней тяжести тяжелая
Длительность
лихорадки ( дни) 1
– 2 3 – 6 7 и больше
3. Высота
лихорадки (гр. С) до 38 до 39 39 и больше
4. Длительность
диареи ( дни) до 3 4 – 10 10 и больше
5. Частота стула(в сутки) до 5 6 – 10 10 и больше
6. Частота рвоты 0 – 1 2- 4 5 и больше
7. АКД мм Hg норма до 90 80 и ниже
8. Частота пульса до 100 до 120 120 и больше
9.Судороги мышц нет 1 группа несколько
групп
Слайд 18ГАСТРИТИЧЕСКАЯ. Инкубация от 2 часов до 3 суток.
острое начало: слабость,
озноб, головная боль, головокружение
интенсивная схваткообразная боль в эпи- и мезогастрии;
однократная
или многократная рвота, приносящая облегчение
лихорадка (высота и длительность которой зависят от дозы эндотоксина)
диарея отсутствует
ГАСТРОЭНТЕРИТИЧЕСКАЯ (85-90%).
тошнота, рвота, лихорадка
боль в эпигастрии со смещением затем в мезогастральную область
диарея: стул каловый, затем пенистый, зловонный, с зеленью,
иногда со слизью, позже – водянистый (секреторная диарея);
акт дефекации контролируется больным , объем стула уменьшается при утяжелении состояния больного;
тахикардия, снижение АД;
появляются признаки дегидратации 1-3 степени, ИТШ + ГВШ.
явные признаки синдрома «токсическая почка»: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры, ОПН;
Слайд 19ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКАЯ,ЭНТЕРОКОЛИТИЧЕСКАЯ
Присоединяются симптомы колита:
боль смещается в правую или левую гипогастральную области;
объем
стула уменьшается с увеличением количества слизи, но примеси крови не
бывает
примесь крови в стуле появляется при микст-инфекциях – шигеллез, эшерихиоз, гельминтозы.
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ФОРМЫ
Тифоподобный вариант (5%)
острое начало, озноб, лихорадка постоянная или ремиттирующая
диарея 1- 2 дня, затем прекращаются;
бессонница, головная боль, но тифозный статус не развивается;
на коже живота могут появиться розеолы с 5 - 6 дня;
герпес на губах со 2 - 3 дня болезни.
Слайд 20СЕПТИКОПИЕМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ (0,2-1%)
острое начало с ознобом, потливостью, тахикардией, гектической лихорадкой;
клиника
сепсиса (септикопиемический вариант) с симптоматикой гнойного остеомиелита, артрита, эндокардита, холецистохолангита,
абсцессов печени, селезенки, легких, мягких тканей, плеврита (у детей) менингита (у новорожденных),
Особенно тяжелое течение на фоне ВИЧ- инфекции.
СУБКЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА
отсутствие клинических проявлений;
выделение S. из фекалий;
увеличение титра антител в серологических реакциях.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Коллапс, ИТШ, ГВШ, ОПН, ДВС, отек легких и мозга, токсическая энцефалопатия, реактивные панкреатит или артрит, обострение хронических инфекций, тромбоэмболии.
Слайд 21ИСХОДЫ
выздоровление (у большинства больных);
бактерионосительство (у 1-3%);
гибель больного (при септическом эндокардите,
менингите, позднем выявлении и несвоевременном лечении осложнений).
Дифференциальная диагностика
Локализованные формы –
ПТИ, шигеллез, иерсиниоз, холера, аппендицит, панкреатит, инфаркт миокарда, холецистит, аднексит, тромбоз мезентериальных сосудов, внематочная беременность.
Генерализованные формы – тифы, сепсис, туберкулез, малярия, пневмония, лимфогранулематоз.
Слайд 22ПРОТОКОЛ ОБСЛЕДОВАНИЯ:
ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, ускорение СОЭ, сдвиг влево;
ОАМ
– признаки синдрома «токсическая почка»;
Бактериологическое исследование, крови (при Тº), кала
мочи, рвотных масс, промывных вод, желчи (перед выпиской), ликвора. Используются жидкие среды (селенитовая), плотные (Плоскирева, висмут-сульфат) и желчный бульон (кровь 10 мл и среды 100 мл (1:10);
Экспресс-диагностика – обнаружение антигенов S. реакцией кольцепреципитации в копрофильтратах, иммунофлюоресценции;
Иммунологические – РНГА (титр 1:160 ) с 4-5 дня болезни), РА и РСК со 2-й недели (метод парных сывороток). ИФА
Слайд 23ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ
1. Антиинфекционная терапия при локализованных формах
НЕ ПОКАЗАНА (
S. устойчивы к антибиотикам, удлиняют диарею, формируют носительство и дисбиоз).
Назначают
антибиотики при угрозе генерализации:
Иммунодефицит,
Гемоглобинопатии,
Дети до 3-х мес. и старики,
Онкозаболевания,
Тяжелые сопутствующие заболевания.
При ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫХ формах:
Левомицетин сукцинат 50-100 мг\кг\сут, в\в в 3 приема,
Ампициллин 100-200 мг\кг\сут, в\в в 4 приема,
Амоксициллин 20-50 мг\кг\сут, в\н в 3 приема,
Гентамицин 2-3,5 мг\кг\сут, в\м в 3 приема.
Резерв – ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, амикацин, тобрамицин, цефалоспорины 3-го поколения, бисептол.
Слайд 242. Дезинтоксикация ПО или ВВ (промывание желудка и кишечника, энтеросорбенты
3.
Адекватная регидратация (в\в и внутрь).
4. Индометацин 150 мг в\н в
3 приема.
5. Ферментные препараты.
6. Биопрепараты (бифидум, бифиформ, хилак).
7. При ИТШ – глюкокортикоиды.
ВЫПИСКА –только при клиническом выздоровлении +
- 1 отрицательном бактериологическом тесте кала через 2 дня после окончания лечения
- декретированная группа - 2 отрицательных бактериологических теста с последующим наблюдении 3 месяца в КИЗе с ежемесячным бактериологическим тестированием
ПРОФИЛАКТИКА
Ветеринарный надзор за здоровьем, убоем скота и птицы, технологией обработки шкур, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд,
Регулярное обследование декретированных групп населения
Постоянный контроль за водоснабжением.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Группа острых полиэтиологичных заболеваний, возникающих при употреблении контаминированных
пищевых продуктов, и характеризующихся короткой инкубацией, кратковременным течением, поражением ЖКТ, синдромом интоксикации и водно-электролитны- ми нарушениями различной степени выраженности.
«Пищевое отравление» - заболевание при употреблении ядовитых продуктов (грибы, ягоды, проросшее зерно).
«Пищевая интоксикация» - употребление продуктов, содержащих токсические вещества (пестициды, соли тяжелых металлов, мышьяк).
ЭТИОЛОГИЯ: любые условно-патогенные возбудители, способные размножаться в продуктах при нарушении правил хранения, приготовления и реализации (E.coli, Proteus, Staphylococcus, Streptococcus, Cl.perfringens, B.cereus и др.).
Слайд 27Возбудители ПТИ устойчивы во внешней среде! Антигенная структура разнородна, иммуногенность
понижена.
Факторы патогенности:
- различные ЭКЗОТОКСИНЫ (общетоксическое действие, поражение ССС, ЖКТ),
- высвобождение ЭНДОТОКСИНА (местное действие), нейраминидазы, гиалуронидазы,
- у некоторых (протей, кишечная палочка) размножение в энтероцитах,
- образование ЭНТЕРОТОКСИНА.- диарея
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Источник – люди с гнойными заболеваниями (ОКИ, ОРЗ), бактерионосители и животные
Механизм заражения – фекально-оральный.
Факторы передачи – пищевые продукты (мясо, молоко, рыба), в которых накопился возбудители и токсины
Сезонность – летняя. Спорадическая заболеваемость – круглый год.
Слайд 28КЛИНИКА зависит от вида возбудителя, его патогенности и вирулентности, дозы
токсина и возбудителя.
Общие проявления ПТИ:
- Короткий инкубационный период (иногда
30 минут),
Острое внезапное начало (иногда с коллапса или ИТШ – стафилококки),
Тошнота и рвота, многократная, приносит облегчение (редко – при Cl.perfringens, Prоteus),
Схваткообразная боль в эпигастрии (очень сильная при Proteus),
Синдром интоксикации (слабость, головная боль, Тº (лихорадка часто отсутствует при Cl.perfringens, Prоteus),
Диарея (минимальная – при стафилококковых, обильная, зловонная – при Prоteus, некротический энтерит – при Cl.perfringens),
Кратковременное течение, особенно при быстрой дезинтоксикационной терапии.
Слайд 29ДИАГНОСТИКА:
Посевы кала, промывных вод, рвотных масс, остатков пищи, крови (при
лихорадке) – подтверждение этиологического диагноза – обнаружение одного и того
же возбудителя во всех посевах,
Положительная реакция агглютинации с аутоштаммом (антитела появляются в крови поздно и не всегда).
ЛЕЧЕНИЕ:
Промывание желудка и кишечника,
Энтеральная или в\в дезинтоксикация и регидратация, сорбенты,
Антиинфекционная терапия только– в тяжелых случаях (при протейных – фторхинолоны и цефалоспорины).
ПРОФИЛАКТИКА:
Санитарно-ветеринарные мероприятия,
Правильное хранение и реализация продуктов,
Обследование декретированных групп и отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями.
БОТУЛИЗМ (BOTULISMUS)
Тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
ЭТИОЛОГИЯ. Clostridium botulinum (Семейство Bacillaceae, Род Clostridium), имеют размеры 3,4-8,6 х 0,3-1,3 мкм, подвижны, образует терминальные споры в виде «ракетки», гр+, но с 4-5 дня превращаются в гр-. Строгие анаэробы.
Вегетативные формы быстро погибают при кипячении. Концентрация соли более 15% и сахара более 50% тормозят их размножение.
Споры устойчивы к высушиванию (сохраняются десятилетиями), низким Тº (при -14ºС- до года), кипячению (2-3 часа), дезинфектантам, кислотам, щелочам.
Слайд 31
Серовары A,B,C,D,E,F,G продуцируют мощный НЕЙРОТОКСИН который в 10-100 млн раз
сильнее цианистого калия (летальная доза 0,001-0,35 мкг).
Самый сильный токсин
выделяют – А,Е,
затем – В,G,C,D.
Токсин разрушается: 3-5% щелочами, этанолом, кипячением в течении 20мин
Токсин Е – выделяется в виде протоксина, который активируется ферментами ЖКТ (через 1 час в 20 раз, а через 4 часа в 60 раз),
токсин А – инактивируется трипсином, из крови исчезает быстро, а токсины типов В и Е – долго циркулируют в крови
Условия для токсинообразования – анаэробные условия, Тº +22-+37º, низкое содержание соли (<11%) и сахара (<55%), недостаточная термическая обработка ( при 116º менее 20мин., при 100º - менее 3-5 часов).
Слайд 32
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Сапроноз ( источник - почва и трупы животных).
В
пробах почв обнаруживается– в 0,95-46,5%, среди птиц – в 33,9%,
у рыб- до 14%, постоянно присутствует в кишечнике травоядных, свиней, в моллюсках, ракообразных.
В США чаще циркулирует – тип А, в Канаде, Японии, Скандинавии – тип Е, в Европе – тип В, на Украине – тип Е (62,2%), тип В (28,1%) тип А (8,3%).
Продукты, чаще вызывающие заболевание : консервированные грибы (33%), овощи (29%), рыба (22%), колбасы, окорока, мясная тушенка.
Летальность – 11,4%. В осенне-зимний период заболеваемость возрастает. Встречается в виде вспышек и спорадической заболеваемости.
Слайд 33
ПАТОГЕНЕЗ:
Токсин проникая в желудок соляной кислотой и ферментами не разрушается.
Всасавшись из тонкой кишки, проникает в кровь и фиксируется на
периферических нервных окончаниях.
Токсин циркулирует в крови 10 мин. и 40 мин. находится на поверхности мембран - только в это время его можно инактивировать антитоксином).
Доза токсина определяет длительность инкубации и тяжесть течения заболевания.
Слайд 34
Токсин действует на альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервно-мышечные
синапсы: -
при протеолизе разделяется на 2 фрагмента – L и
H цепи,
Н цепь связывается с мембраной синаптических соединений, образуя поры на их терминальной пластине ( одна пора состоит из 4 молекул токсина), что блокирует контакт синаптических пузырьков ацетилхолина с мембраной, нарушая передачу нервных импульсов.
Токсин также разрушает интегральные синаптические белки: В, D, F – синаптобревин, А и Е – SNAP-25, С – синтаксин, D,F – целлюбревин.
Слайд 35
Нарушение передачи импульсов – приводит к появлению вялых параличей всех
поперечно-полосатых мышц и развитие миастенического синдрома.
В дальнейшем ведущая роль принадлежит
гипоксии:
гистотоксической (нарушение усвоения тканями кислорода),
гипоксической – парез дыхательной мускулатуры,
гемической – нарушение пентозофосфатного цикла в эритроцитах, связывания кислорода и доставки его тканям,
циркуляторной – гемодинамические нарушения.
Иммунитет при ботулизме не формируется.
Слайд 36КЛИНИКА.
Выделяют 3 формы ботулизма:
пищевой (употребление продуктов с токсином),
раневой (загрязнение раны спорами из почвы),
ботулизм грудных детей -
у детей до 6 месяцев превращение спор в кишечнике в вегетативные формы с последующей продукцией токсина).
3 степени тяжести: легкий, средне-тяжелый, тяжелый.
3 периода болезни – начальный, разгара, выздоровления.
Тяжесть ботулизма зависит от:
- типа токсина: тяжелые формы Е – 33%, А- 28%, В-8,5%.
- дозы токсина. – тип токсина не играет роли
- быстроты всасывания: быстрее с мясом, рыбой
медленнее с овощами, фруктами.
Инкубация: - при тяжелой форме – 18 часов,
- средне-тяжелой - 39,9час.,
- легкой – 58 час.,
- раневом и детском – 4-14 дней.
Слайд 37
Начальный период (от нескольких часов до суток):
- Общая слабость,
утомляемость
100%
- Жажда и сухость во рту 100%
- Головокружение 75%
- Шаткая походка 68%
- Диспептический синдром: 51%
- Тошнота 21%
- Легкая диарея 14%
- Многократная рвота 12%
- Обильная диарея 0,7%
- Головная боль 17%
- Расстройство зрения 10%
- Диспептический синдром +расстройство зрения 28%
- Расстройство дыхания 1%
Слайд 38
РАЗГАР БОЛЕЗНИ.
ОФТАЛЬМОПЛЕГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:
Туман и сетка перед глазами, нечеткое видение и
размытые очертания предметов (поражение ресничной мышцы глаза),
Мидриаз и анизокория (поражение
сфинктера радужной оболочки),
Двусторонний птоз век (может быть небольшая ассиметрия),
Снижение реакции зрачков на свет, нарушение аккомодации и конвергенции,
Нистагм (слабость глазодвигательных мышц),
Диплопия (парез наружных или внутренних глазодвигательных мышц),
Офтальмоплегия (поражение глазодвигательного + отводящего и блокового нервов),
Глазодвигательный нерв поражается ВСЕГДА (тип А может протекать без глазных симптомов).
Зрительный нерв НЕ ПОВРЕЖДАЕТСЯ.
Слайд 40
2. ФОНОФАРИНГОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ:
- ограничение подвижности мягкого неба,
- снижение или исчезновение
глоточного рефлекса (поражение ядер блуждающего и языкоглоточного нервов),
- дисфагия –
поперхивание, жидкость выливается через нос, невозможность проглатывания жидкой и твердой пищи, «комок в горле» (паралич гортанных нервов),
- малоподвижный или неподвижный язык (поражение языкоглоточного нерва),
- изменение силы и тембра голоса, его гнусавость или охриплость, невнятная речь,
- снижение саливации
Слайд 42
3. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:
Снижение секреции слезных желез и
слизистых оболочек, (глоссит, конъюнктивит), пищеварительных, торможение потоотделения, мочеотделения,
Парез жевательной мускулатуры,
сухость, малая подвижность языка – нарушение глотания,
Маскообразность лица вплоть до амимии,
Снижение сухожильных и брюшных рефлексов или их отсутствие, ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ ОТСУТСТВУЮТ!
Задержка мочеотделения,
Изменение температуры тела:
Нормальная - 72%,
Субфебрильная - 22%,
Высокая - 6% (пневмония!)
Слайд 43
4. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ:
Появление чувства стеснения, сжатия и тяжести в
груди, нехватки воздуха,
Тахипноэ до 40-60 в 1 мин., дыхание прерывистое,
поверхностное, вынужденное положение в постели,
Бледность кожи, затем цианоз,
Без ИВЛ – смерть от асфиксии,
Появление дыхательных расстройств:
На 2 сутки болезни – у 14% больных,
На 3-4 сутки – у 6%,
После 4 суток развиваются редко,
Уже спустя 30-40 минут после появления дыхательных расстройств может наступить ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ.
ПРИЧИНЫ дыхательных нарушений – прямое нейропаралитическое действие токсина + пневмонии (при тяжелых формах у 40% больных а после ИВЛ у 100%,).
Слайд 45
5. НАРУШЕНИЯ СО СТОРОНЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ:
брадикардия сменяется тахикардией, снижение
общего вольтажа и зубца Р, увеличение PQ, деформация зубца QRS,
восстановление происходит медленно (5-12 недель).
ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ – сознание сохраняется до гибели больного, правильно ориентируются, осознают тяжесть состояния.
ТЯЖЕСТЬ течения определяется сочетанием симптомов и синдромов, их выраженностью.
Слайд 46
ПЕРИОД ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ - ВСЕГДА ЗАТЯЖНОЙ.
Общая миастения сохраняется 2
– 10 недель
Нарушение глотания -
2-3 недели
Офтальмоплегический синдром - 2-6 недель
Появление ассиметричных миозитов с 3-8 недели.
Слайд 47
ДИФ. ДИАГНОСТИКА. – ботулизм не распознается своевременно в 53,7% случаев.
-
отравление грибами (сморчки, строчки, бледная поганка, мухоморы), ПТИ,
- дифтерия,
- отравление атропином, компонентами конопли,
- фосфорорганическими веществами, метиловым спиртом,
- вирусные энцефалиты и бульбарные формы полиомиелита,
- ОНМК,
- побочное действие лекарств.
Слайд 48
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Биологический метод (обнаружение токсина и определение его типа).
Материал-
10 мл крови, 50-100 мл промывных вод, при аутопсии –
кусочки печени, кишечника, желудка, подозрительные консервы.
3 парам белых мышей внутрибрюшинно вводят материал + моновалентный антитоксин А, В, Е, одной паре без антитоксина-контроль.
Выживают мыши при совпадении типа токсина и антитоксина. Кровь хранить на холоду (холод препятствует разрушению токсина), забор крови производится до введения антитоксина
Существует возможность определять токсин методом ПЦР.
Слайд 49
2. Бактериологический метод
– посев кала, промывных вод, пищи, кусочков
органов, содержимого ран на среду Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, грибно-казеиновую среду.
Выявление возбудителя у взрослых не дает основания для постановки диагноза.
3. Иммунологические реакции не используют (антитела не образуются).
Слайд 50
ЛЕЧЕНИЕ.
Основная задача – удаление и нейтрализация токсина.
Промывание желудка и
кишечника 5% раствором гидрокарбоната натрия (10 литров) НЕЗАВИСИМО ОТ СРОКА
ПОСТУПЛЕНИЯ -
Немедленное введение после определения чувстви-тельности к гетерогенному белку поливалентного АНТИТОКСИНА в\м или в\в в дозе:
При легких формах – 1-2 ,
средней тяжести – 2- 4,
тяжелых – 8-10 доз
Одна доза содержит: А и Е – по 10000 МЕ, В – 5000 МЕ. Скорость В/В введения сыворотки разведеной физраствором до 1:20 - не более 60 мл/час
Слайд 51
Антитоксин вводится однократно, при отсутствии эффекта – повторно, но другой
серии.
Антитоксин нейтрализует только токсин, циркулирую-щий в крови, а не фиксированный
в нервно-мышечных синапсах.
При положительной пробе – используется человечес-кий иммуноглобулин (1 доза В и Е – 60 МЕ, А – 130 МЕ).
Антибиотики применяют при раневом и детском ботулизме - левомицетин 30мг\кг\сут, ампициллин 100 мг\кг\сут.
Питание (через зонд).
Достаточная гидратация.
ИВЛ, симптоматическая терапия (прозерин).
.
Слайд 52Профилактика:
- соблюдение технологии приготовления и хранения консервированной пищи,
- термическая обработка не менее 20 мин. сомнительных продуктов,
-
наблюдение 2 недели за употребляв-шими сомнительный продукт и при малейших признаках заболевания , введение 1 дозы антитоксина.
- введение полианатоксина лицам, работающим с ботулотоксином.