Слайд 1ГОУ ВПО ПГМА Росздрава им. Е.А. Вагнера
Кафедра патологической анатомии с
секционным курсом
ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ
Фрейнд Г.Г.
Лекция по патологической анатомии для
студентов
Слайд 2Опухоль (новообразование, tumor, blastoma, neoplasma) – патологический процесс, при котором
изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста
и дифференцировки.
опухолей
Рост опухолей:
I. Характер роста-
-экспансивный
-инвазивный
II. При локализации в стенке полых органов
-экзофитный
-эндофитный
III. По количеству первичных очагов роста:
-уницентричный рост
-мультицентричный рост.
Слайд 6Классификация опухолей по степени зрелости
Зрелые (гомологичные) опухоли
– опухоли,
представленные дифференцированными клетками.
2. Незрелые (гетерологичные) опухоли
– опухоли из недифференцированных
или малодифференцированных клеток.
Слайд 7 Атипизм
– частичная или полная утрата опухолями нормальных
клеток и тканей.
Морфологический атипизм
Функциональный атипизм
Молекулярный атипизм
Атипичный
атипизм
Слайд 8Морфологический атипизм – тканевый и клеточный.
Тканевый атипизм – нарушение нормального
соотношения элементов ткани.
Клеточный атипизм – нарушение структуры клеток.
Слайд 9 Признаки клеточного атипизма:
Клеточный и
ядерный полиморфизм
Гиперхромность ядер
Нарушение соотношения ядра и цитоплазмы
Выраженная
митотическая активность, появление атипичных митозов.
Слайд 10Рис. 7. Выраженная дисплазия, шейка матки. Ув. 380.
Слайд 11Классификация опухолей –
По
клинико-морфологическому принципу –
- Доброкачественные
- Злокачественные
По гистогенезу –
- Эпителиальные (органоспецифические и органонеспецифические).
- Мезенхимальные
- Меланоцитарные
- Гемобластозы
- Тератомы
Слайд 12СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ
1. Паренхима – совокупность опухолевых клеток.
2. Строма – волокнистая
соединительная ткань с сосудами и нервами, в которой располагаются паренхиматозные
элементы опухоли.
1. органоидные опухоли – опухоли с выраженной стромой
2. гистиоидные опухоли – опухоли с невыраженной стромой
Слайд 13Рост опухолей:
I. Характер роста-
Экспансивный
Инвазивный
Аппозиционный рост
II. При локализации в стенке полых
органов
-экзофитный
-эндофитный
III. По количеству первичных очагов роста:
-уницентричный рост
-мультицентричный рост.
Слайд 14 Теории опухолевого роста
Физико-химическая
( теория
Вирусная ( теория
Дизонтогенетическая ( теория Конгейма)
Полиэтиологическая
Слайд 15 Травматический канцерогенез
Термический канцерогенез (рак пищевода у любителей горячей
пищи)
Радиационный канцерогенез (рак кожи у ренгенологов, меланома, рак кожи
при УФ-облучении)
Химический канцерогенез и эндогенные канцерогены
Вирусный канцерогенез (онкогенные вирусы –HTLV-I, II; вирус простого герпеса; вирус папилломы человека; вирус Эпштейна-Барр и др.).
Слайд 16Микрораспределение плутония в легких
Скопление частиц плутония различной активности в межальвеолярных
перегородках легких.
Гистоавторадиограмма. Докраска гематоксилином и эозином. х400.
Слайд 17Микрораспределение плутония в легких
Скопления частиц плутония в очагах склероза
а –
депонирование «звезд» в фокусе перибронхиального фиброза (отмечено стрелками);
б – периферическое
распределение частиц в склерозированном бронхопульмональном лимфатическом узле.
Гистоавторадиограммы. Докраска гематоксилином и эозином. а, б – х40.
Слайд 19Стадии развития злокачественных опухолей
Стадия малигнизации
( 1. Инициация –
появление онкогенов в геноме малигнизирующихся клеток.
2. Промоция –
рполиферация инициированных клеток).
Стадия прединвазивной опухоли (Са in situ)
Стадия инвазии
Стадия метастазирования
Слайд 20 Доброкачественные
опухоли
Характер роста – экспансивный (экзофитный)
Темп роста –
медленный
Метастазы – отсутствуют
Морфологические признаки:
Тканевой атипизм – имеется
Клеточный атипизм – отсутствует
Степень дифференцировки – высокая
Повышенная митотическая активность–отсутствует
Некроз – обычно отсутствует.
Слайд 24Злокачественные опухоли
Характер роста – эндофитный
Темп роста – быстрый
Метастазы – развиваются
Морфологические признаки:
Тканевой атипизм – характерен
Клеточный атипизм – характерен
Степень дифференцировки – чаще всего снижена
Митотическая активность – высокая
Некроз – часто встречается.
Слайд 31Метастазы злокачественной меланомы глаза в плечевую кость
Слайд 33Морфогенез злокачественных опухолей
1. Развитие опухоли de novo – без предшествующих
изменений.
Стадийный канцерогенез – развитие опухоли на месте прдраковыхизменений (при раке
– это предраковые прцессы).
Предрак – 1. Облигатный (пигментная ксеродерма, семейный полипоз кишечника).
2. Факультативный (лейкоплакия, хронический гастрит).
Слайд 35Современные представления об онкогенезе.
Протоонкогены – нормальные гены клеток,
гомологичные вирусным онкогенам.
Клеточные онкогены – кодируют синтез онкопротеинов.
Слайд 36Группы онкопротеинов
Онкобелки – гомологи факторов риска (c-sis, int-r и
др.)
Онкобелки – гомологи рецепторов к факторам роста (c-erbB, c-erbA...)
Онкобелки,
связанныес работой рецепторов (c-ras, c-src, c-fоs).
Онкобелки, передающие ростовые сигналы на ДНК.
Слайд 38Система антибластомной резистентности
антиканцерогенные механизмы
антитрансформационные механизмы,
феномен аллогенного ингибирования и контактного торможения
антицеллюлярные
механизмы (клеточные и гуморальные).
Слайд 39 Действие опухоли на организм
Анемия
Интоксикация
Кахексия
Паранеопластичекие синдромы
Иммунодепрессия.