Разделы презентаций


Опухоли

Содержание

Опухоль (новообразование, tumor, blastoma, neoplasma) – патологический процесс, при котором изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ГОУ ВПО ПГМА Росздрава им. Е.А. Вагнера
Кафедра патологической анатомии с

секционным курсом


ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ


Фрейнд Г.Г.

Лекция по патологической анатомии для

студентов
ГОУ ВПО ПГМА Росздрава им. Е.А. ВагнераКафедра патологической анатомии с секционным курсомОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХФрейнд Г.Г.Лекция по

Слайд 2Опухоль (новообразование, tumor, blastoma, neoplasma) – патологический процесс, при котором

изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста

и дифференцировки.
Опухоль (новообразование, tumor, blastoma, neoplasma) – патологический процесс, при котором изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению

Слайд 3 Свойства

опухолей

Рост опухолей:
I. Характер роста-
-экспансивный
-инвазивный

II. При локализации в стенке полых органов
-экзофитный
-эндофитный

III. По количеству первичных очагов роста:
-уницентричный рост
-мультицентричный рост.
Свойства опухолей

Слайд 6Классификация опухолей по степени зрелости

Зрелые (гомологичные) опухоли
– опухоли,

представленные дифференцированными клетками.

2. Незрелые (гетерологичные) опухоли
– опухоли из недифференцированных

или малодифференцированных клеток.

Классификация опухолей по степени зрелости Зрелые (гомологичные) опухоли – опухоли, представленные дифференцированными клетками.2. Незрелые (гетерологичные) опухоли –

Слайд 7 Атипизм

– частичная или полная утрата опухолями нормальных

клеток и тканей.

Морфологический атипизм

Функциональный атипизм

Молекулярный атипизм

Атипичный

атипизм

Атипизм – частичная или полная утрата опухолями нормальных клеток и тканей. Морфологический атипизм Функциональный атипизм

Слайд 8Морфологический атипизм – тканевый и клеточный.

Тканевый атипизм – нарушение нормального

соотношения элементов ткани.

Клеточный атипизм – нарушение структуры клеток.

Морфологический атипизм – тканевый и клеточный.Тканевый атипизм – нарушение нормального соотношения элементов ткани.Клеточный атипизм – нарушение структуры

Слайд 9 Признаки клеточного атипизма:

Клеточный и

ядерный полиморфизм

Гиперхромность ядер

Нарушение соотношения ядра и цитоплазмы

Выраженная

митотическая активность, появление атипичных митозов.

Признаки клеточного атипизма: Клеточный и ядерный полиморфизм Гиперхромность ядер Нарушение соотношения ядра

Слайд 10Рис. 7. Выраженная дисплазия, шейка матки. Ув. 380.

Рис. 7. Выраженная дисплазия, шейка матки. Ув. 380.

Слайд 11Классификация опухолей –

По

клинико-морфологическому принципу –

- Доброкачественные
- Злокачественные

По гистогенезу –
- Эпителиальные (органоспецифические и органонеспецифические).
- Мезенхимальные
- Меланоцитарные
- Гемобластозы
- Тератомы
Классификация опухолей –       По клинико-морфологическому принципу –

Слайд 12СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ
1. Паренхима – совокупность опухолевых клеток.
2. Строма – волокнистая

соединительная ткань с сосудами и нервами, в которой располагаются паренхиматозные

элементы опухоли.

1. органоидные опухоли – опухоли с выраженной стромой
2. гистиоидные опухоли – опухоли с невыраженной стромой
СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ1. Паренхима – совокупность опухолевых клеток.2. Строма – волокнистая соединительная ткань с сосудами и нервами, в

Слайд 13Рост опухолей:
I. Характер роста-
Экспансивный
Инвазивный
Аппозиционный рост

II. При локализации в стенке полых

органов
-экзофитный

-эндофитный

III. По количеству первичных очагов роста:
-уницентричный рост
-мультицентричный рост.
Рост опухолей:I. Характер роста-ЭкспансивныйИнвазивныйАппозиционный ростII. При локализации в стенке полых органов

Слайд 14 Теории опухолевого роста

Физико-химическая

( теория

Вирусная ( теория

Дизонтогенетическая ( теория Конгейма)

Полиэтиологическая

Теории опухолевого роста Физико-химическая ( теория Вирусная ( теория Дизонтогенетическая (

Слайд 15 Травматический канцерогенез
Термический канцерогенез (рак пищевода у любителей горячей

пищи)
Радиационный канцерогенез (рак кожи у ренгенологов, меланома, рак кожи

при УФ-облучении)
Химический канцерогенез и эндогенные канцерогены
Вирусный канцерогенез (онкогенные вирусы –HTLV-I, II; вирус простого герпеса; вирус папилломы человека; вирус Эпштейна-Барр и др.).
Травматический канцерогенез Термический канцерогенез (рак пищевода у любителей горячей пищи) Радиационный канцерогенез (рак кожи у ренгенологов,

Слайд 16Микрораспределение плутония в легких
Скопление частиц плутония различной активности в межальвеолярных

перегородках легких.
Гистоавторадиограмма. Докраска гематоксилином и эозином. х400.

Микрораспределение плутония в легкихСкопление частиц плутония различной активности в межальвеолярных перегородках легких.Гистоавторадиограмма. Докраска гематоксилином и эозином. х400.

Слайд 17Микрораспределение плутония в легких
Скопления частиц плутония в очагах склероза
а –

депонирование «звезд» в фокусе перибронхиального фиброза (отмечено стрелками);
б – периферическое

распределение частиц в склерозированном бронхопульмональном лимфатическом узле.
Гистоавторадиограммы. Докраска гематоксилином и эозином. а, б – х40.
Микрораспределение плутония в легкихСкопления частиц плутония в очагах склерозаа – депонирование «звезд» в фокусе перибронхиального фиброза (отмечено

Слайд 19Стадии развития злокачественных опухолей

Стадия малигнизации
( 1. Инициация –

появление онкогенов в геноме малигнизирующихся клеток.
2. Промоция –

рполиферация инициированных клеток).

Стадия прединвазивной опухоли (Са in situ)

Стадия инвазии

Стадия метастазирования

Стадии развития злокачественных опухолей Стадия малигнизации ( 1. Инициация – появление онкогенов в геноме малигнизирующихся клеток.

Слайд 20 Доброкачественные

опухоли

Характер роста – экспансивный (экзофитный)
Темп роста –

медленный
Метастазы – отсутствуют

Морфологические признаки:

Тканевой атипизм – имеется
Клеточный атипизм – отсутствует
Степень дифференцировки – высокая
Повышенная митотическая активность–отсутствует
Некроз – обычно отсутствует.
Доброкачественные опухоли Характер роста – экспансивный (экзофитный) Темп

Слайд 24Злокачественные опухоли

Характер роста – эндофитный
Темп роста – быстрый

Метастазы – развиваются

Морфологические признаки:

Тканевой атипизм – характерен

Клеточный атипизм – характерен
Степень дифференцировки – чаще всего снижена
Митотическая активность – высокая
Некроз – часто встречается.
Злокачественные опухоли Характер роста – эндофитный Темп роста – быстрый Метастазы – развиваются Морфологические признаки: Тканевой атипизм

Слайд 26Глиобластома

Глиобластома

Слайд 27Менигиома

Менигиома

Слайд 31Метастазы злокачественной меланомы глаза в плечевую кость

Метастазы злокачественной меланомы глаза в плечевую кость

Слайд 33Морфогенез злокачественных опухолей

1. Развитие опухоли de novo – без предшествующих

изменений.
Стадийный канцерогенез – развитие опухоли на месте прдраковыхизменений (при раке

– это предраковые прцессы).

Предрак – 1. Облигатный (пигментная ксеродерма, семейный полипоз кишечника).

2. Факультативный (лейкоплакия, хронический гастрит).
Морфогенез злокачественных опухолей1. Развитие опухоли de novo – без предшествующих изменений.Стадийный канцерогенез – развитие опухоли на месте

Слайд 35Современные представления об онкогенезе.


Протоонкогены – нормальные гены клеток,

гомологичные вирусным онкогенам.




Клеточные онкогены – кодируют синтез онкопротеинов.

Современные представления об онкогенезе.Протоонкогены – нормальные гены клеток,     гомологичные вирусным онкогенам.Клеточные онкогены –

Слайд 36Группы онкопротеинов

Онкобелки – гомологи факторов риска (c-sis, int-r и

др.)

Онкобелки – гомологи рецепторов к факторам роста (c-erbB, c-erbA...)

Онкобелки,

связанныес работой рецепторов (c-ras, c-src, c-fоs).

Онкобелки, передающие ростовые сигналы на ДНК.

Группы онкопротеинов Онкобелки – гомологи факторов риска (c-sis, int-r и др.) Онкобелки – гомологи рецепторов к факторам

Слайд 38Система антибластомной резистентности

антиканцерогенные механизмы
антитрансформационные механизмы,
феномен аллогенного ингибирования и контактного торможения
антицеллюлярные

механизмы (клеточные и гуморальные).

Система антибластомной резистентностиантиканцерогенные механизмыантитрансформационные механизмы,феномен аллогенного ингибирования и контактного торможенияантицеллюлярные механизмы (клеточные и гуморальные).

Слайд 39 Действие опухоли на организм

Анемия

Интоксикация

Кахексия

Паранеопластичекие синдромы

Иммунодепрессия.

Действие опухоли на организм Анемия Интоксикация Кахексия Паранеопластичекие синдромы Иммунодепрессия.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика