автономного характера с наследственно закрепленной способностью к неограниченному, неконтролируемому росту.
(А.Д.Адо
1994) Определение понятия
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Патофизиология опухолевого роста
Содержание
- 1. Патофизиология опухолевого роста
- 2. Опухоль
- 3. География злокачественных опухолей (1). Распространенность различных видов
- 4. География злокачественных опухолей (2). Распространенность рака грудной
- 5. Возраст человека и онкология (1)(распределение больных раком
- 6. 2%Частота заболеваемости раком различных органов тела (по:
- 7. Виды тканевого ростаФизиологическиеЭмбриональныйПостнатальныйФизиологическая регенерацияПатологическиеГипертрофияГиперплазияПатологическая регенерацияОпухоли
- 8. Гипертрофия – увеличение объема клеток за счет увеличения количества внутриклеточных структурВиды гипертрофии:РабочаяКомпенсаторнаяРегенерационная
- 9. Гипертрофия m.soleus
- 10. Гипертрофический стеноз привратникаСужение просвета пилорического канала вследствие
- 11. Врожденный гипертрофический пилоростеноз
- 12. Гипертрофия миокарда
- 13. Гиперплазия – увеличение количества клеток в органе. Как правило, происходит параллельно с гипертрофией
- 14. Гиперплазия.
- 15. Номенклатура опухолевого ростаГиперплазия МетаплазияДисплазияНеоплазия
- 16. МетаплазияМетаплазия (от греч. metaplásso — преобразую, превращаю),
- 17. МетаплазияSQUAMOUSПищевод БарреттаGLANDULARGOBLET CELLS
- 18. Слайд 18
- 19. Пищевод Барретта аденокарцинома
- 20. МетаплазияSQUAMOUSRESPIRATORYLARYNX:Metaplasiasquamosa укурильщиков
- 21. Дисплазияклеточная атипия;нарушенная дифференцировка клеток;нарушение архитектоники ткани.Дисплазия не
- 22. Дисплазия – лейкоплакияслизистой полости рта
- 23. Неоплазия (новообразование)
- 24. Особенности опухолевого роста1. Бесконтрольность (автономность)2. Беспредельность (бессмертие
- 25. Теории опухолевого ростаФизико-химическая теория. (Рудольф Вирхов)Вирусная и вирусно-генетическая теория (Лев Зильбер)Дизонтогенетическая теория (Конгейм)Полиэтилогическая теория
- 26. Этиология опухолейРоль наследственности (10% всех опухолей)1. Опухоли
- 27. Семейная ретинобластомазрительный нервретинобластоманормальнаяткань
- 28. Семейный аденополипоз толстой кишки
- 29. Семейный аденополипоз толстой кишкиНормаАденополипоз
- 30. Этиология опухолей2. Рецессивный тип наследования или наследование
- 31. Этиология опухолей 3. Врожденная предрасположенность
- 32. Слайд 32
- 33. Роль внешних факторов в развитии опухолей Физический
- 34. Меланома
- 35. Слайд 35
- 36. Слайд 36
- 37. Асбест
- 38. Мезотелиома
- 39. ТРАНСФОРМАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯКАНЦЕРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВтрансформацияв организме∙
- 40. ВИДЫ ОНКОГЕННЫХ ВИРУСОВДНК-содержащие(онкоднавирусы):РНК-содержащие(онкорнавирусы)* вирус саркомы Рауса (и др. сарком)* вирусы лейкозов
- 41. Вирусный канцерогенезДНК- содержащие вирусы. Вирус папилломы человека.
- 42. Вирусный канцерогенезВирус Эпштейна -Барра. Доказана роль этого
- 43. Лимфома Беркитта
- 44. Особенности опухолевого роста1. Бесконтрольность (автономность)2. Беспредельность (бессмертие
- 45. Отличие опухолевого роста от других видов тканевого
- 46. Овариальная опухоль
- 47. Опухоль селезенки
- 48. ВИДЫ ОПУХОЛЕВОГО АТИПИЗМАА Т И
- 49. ХАРАКТЕРИСТИКА АТИПИЗМА ОПУХОЛЕЙ К а н ц
- 50. Сравнительная характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей
- 51. Отличие опухолевого роста от других видов тканевого
- 52. Карцинома шейки матки
- 53. Инвазия
- 54. Отличие опухолевого роста от других видов тканевого
- 55. Тканевой атипизм при раке молочной железы
- 56. Отличие опухолевого роста от других видов тканевого
- 57. Увеличение размера ядра
- 58. Клеточный полиморфизм
- 59. Рак предстательнойжелезы – клеточныйатипизм
- 60. Щитовидная железаАнаплазия Норма
- 61. Отличие опухолевого роста от других видов тканевого
- 62. Отличие опухолевого роста от других видов тканевого
- 63. Отличие опухолевого роста от других видов тканевого
- 64. Патогенез опухолевого роста Гиперэкспрессия онкогенов2. Дефицит антионкогенов3. Нарушения регуляции апоптоза
- 65. Стадии опухолевого ростаИнициация - появление одной измененной
- 66. Стадии опухолевого ростаСтадия инициации - повреждение генома
- 67. Стадии опухолевого ростаСтадия промоции ⎯ изменение
- 68. Стадии опухолевого ростаСтадия опухолевой прогрессии - рост
- 69. нормальнаятканьтрансформированнаянеопластическая клеткаклональныйроставаскулярныйопухолевый узелангиогенезв опухоливаскуляризованнаяопухольразмер (см)43210времяРост опухоли и её трансформация(по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)трансформациярострост опухоли36
- 70. Гены, участвующие в канцерогенезеПовреждение генома клетки происходит
- 71. Типы онкогенов1. Факторы роста2. Рецепторы к факторам роста3. Белки внутриклеточной сигнализации4. Регуляторные ядерные белки
- 72. 1. Онкогены, кодирующие факторы ростаsis в 22
- 73. 2. Онкогены, кодирующие рецепторы к
- 74. 3. Онкогены, кодирующие передачу сигнала в клеточной
- 75. 4. Ядерные протеины, участвующие в
- 76. Антионкогены или гены супрессии опухолей.Было найдено,
- 77. Антионкогены (гены супрессии опухолевого роста) Rb1 (Retinoblastoma)
- 78. МОЛЕКУЛЯРНАЯ МОДЕЛЬ ЭВОЛЮЦИИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИНОРМАЛЬНЫЙ ЭПИТЕЛИЙЗРЕЛАЯ
- 79. Слайд 79
- 80. Слайд 80
- 81. ЭТАПЫ И УСЛОВИЯ ЛИМФО- И ГЕМАТОГЕННОГО
- 82. Слайд 82
- 83. Скачать презентанцию
Опухоль – патологическое разрастание автономного характера с наследственно закрепленной способностью к неограниченному, неконтролируемому росту.(А.Д.Адо 1994) Определение понятия
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2 Опухоль – патологическое разрастание
автономного характера с наследственно закрепленной способностью к неограниченному, неконтролируемому росту.
1994)
Слайд 3География злокачественных опухолей (1). Распространенность различных видов рака (по данным
ВОЗ. 1997)
рак желудка
рак простаты
рак ободочной кишки,
молочной железы,
лёгких
рак желудка
рак шейки матки
рак
желудкарак желудка
рак желудка
рак желудка
рак лёгких
рак молочной железы
рак пищевода
рак шейки матки
рак полости рта
рак нижнего
отдела глотки
рак мочевого пузыря
рак печени
рак кожи
Слайд 4
География злокачественных опухолей (2). Распространенность рака грудной железы на 100000
населения (по данным ВОЗ. 1997. Цит. по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
86.3
74.1
71.7
61.4
34.7
20.7
21.2
14.4
жёлтый
цвет – низкая распространённостьлиловый цвет – средняя распространённость
красный цвет – высокая распространённость
Слайд 5Возраст человека и онкология (1)
(распределение больных раком по возрасту)
%
60
50
40
30
20
10
0
до
20 21-30
31-40 41-50 51-60 > 60г о д ы ж и з н и
0.3
1.0
7.0
30.0
48.5
13.2
Слайд 62%
Частота заболеваемости раком различных органов тела (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz)
кожа
1%
грудная
железа
28%
лёгкие
10%
пищевод,
желудок.
pancreas
8%
кишечник
15%
половая
сфера
18%
мочевая
система
4%
лейкозы
7%
прочее
7%
рот,
глотка
кожа
лёгкие
пищевод,
желудок,
pancreas
кишечник
простата
мочевая
система
лейкозы
прочее
рот,
глотка
5%
1%
22%
10%
15%
20%
8%
9%
10%
Слайд 7Виды тканевого роста
Физиологические
Эмбриональный
Постнатальный
Физиологическая регенерация
Патологические
Гипертрофия
Гиперплазия
Патологическая регенерация
Опухоли
Слайд 8Гипертрофия – увеличение объема клеток за счет увеличения количества внутриклеточных
структур
Виды гипертрофии:
Рабочая
Компенсаторная
Регенерационная
Слайд 10Гипертрофический стеноз привратника
Сужение просвета пилорического канала вследствие гипертрофии мышечных волокон
Частота
– 0,5-3 на 1000 новорожденных
Клиника: рвота «фонтаном», истощение, электролитные изменения.
Симптомы проявляются на 4-6 неделе жизни.Лечение оперативное
Слайд 13 Гиперплазия – увеличение количества клеток в органе. Как
правило, происходит параллельно с гипертрофией
Слайд 16Метаплазия
Метаплазия (от греч. metaplásso — преобразую, превращаю), стойкое превращение одной
разновидности ткани в другую, отличную от первой морфологически и функционально
при сохранении её основной видовой принадлежности. У животных и человека наблюдается М. только эпителиальной и соединительной тканей, например преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек (дыхательных, пищеварительных путей, матки и др.) в многослойный плоский ороговевающий эпителий, подобный эпидермису кожи, а также волокнистой соединительной ткани — в жировую, хрящевую или костную; окостеневают соединительнотканные рубцовые спайки, капсулы вокруг творожистых туберкулёзных очагов в лёгком и т.д.
Слайд 21Дисплазия
клеточная атипия;
нарушенная дифференцировка клеток;
нарушение архитектоники ткани.
Дисплазия не ограничивается только лишь
появлением клеток с признаками клеточной атипии, а характеризуется отклонениями от
нормальной структуры всего тканевого комплекса.В большинстве органов диспластический процесс развивается на фоне предшествующей гиперплазии (увеличения количества клеток), связанной с хроническим воспалением и дисрегенерацией
Слайд 24Особенности опухолевого роста
1. Бесконтрольность (автономность)
2. Беспредельность (бессмертие опухолевого клона)
3. Опухолевая
прогрессия (от моноклональной к поликлональной)
4. Атипизм (клеточный, тканевой, биохимический, антигенный,
функциональный)
Слайд 25Теории опухолевого роста
Физико-химическая теория. (Рудольф Вирхов)
Вирусная и вирусно-генетическая теория (Лев
Зильбер)
Дизонтогенетическая теория (Конгейм)
Полиэтилогическая теория
Слайд 26Этиология опухолей
Роль наследственности (10% всех опухолей)
1. Опухоли с аутосомно-доминантным типом
наследования:
семейная ретинобластома
семейный аденополипоз толстой кишки
нейрофиброматоз
множественная эндокринная неоплазия (МЭН)
нефробластома (опухоль
Вильмса)
Слайд 30Этиология опухолей
2. Рецессивный тип наследования или наследование по типу неполного
доминирования. К таким опухолям относятся:
опухоли молочной железы (некоторые случаи)
рак яичников
рак толстой кишки
рак желудка
меланома кожи (наследуется по мужской линии)
меланома глаза (наследуется по женской линии).
Слайд 31Этиология опухолей
3. Врожденная предрасположенность к развитию опухолей.
Существует ряд врожденных заболеваний, часто сопровождающихся развитием
опухолей. К ним относятся:пигментная ксеродерма
синдром Дауна
врожденные иммунодефицитные состояния: атаксия- телеангиоэктазия (синдром Луи-Барр), анемия Фанкони, синдром Ди-Георге, болезнь Брутона и др.
синдром Клайнфельтера.
Слайд 33Роль внешних факторов в развитии опухолей
Физический канцерогенез:
УФ-излучение 240-330 нм)
Ионизирующее
излучение (3% всех опухолей
Механические факторы (являются дополнительным условием)
Слайд 39ТРАНСФОРМАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ
КАНЦЕРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
трансформация
в организме
∙
алкилирующие агенты
∙
эпоксиды,
диолэпоксиды
ПРОКАНЦЕРОГЕНЫ
(ПОТЕНЦИАЛЬНО КАНЦЕРОГЕННЫЕ
ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА)
ГЕНОМ КЛЕТКИ
“ИСТИННЫЕ” (“КОНЕЧНЫЕ”) ХИМИЧЕСКИЕ КАЦЕРОГЕНЫ
∙
свободнорадикальные
формы веществ
ОПУХОЛЕВАЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЛЕТКИ 
Слайд 40
ВИДЫ ОНКОГЕННЫХ ВИРУСОВ
ДНК-содержащие
(
онкоднавирусы):
РНК-содержащие
(
онкорнавирусы)
* вирус саркомы Рауса
(и
др. сарком)
* вирусы лейкозов
Слайд 41Вирусный канцерогенез
ДНК- содержащие вирусы.
Вирус папилломы человека. Известно
больше 60 типов вирусов папилломы человека. Некоторые типы: 1, 2,
4, 7 - вызывают доброкачественную опухоль кожи - папиллому. Типы 16 и 18 , реже 31, 33, 35, 51 являются причиной 85% карцином шейки матки, полового члена и прямой кишки. Однако, in vitro вирусное перерождение клетки не является полным. Таким образом, на развитие опухоли по-видимому, влияют и другие факторы, в частности другие вирусы (например вирус герпеса II типа).Вирус герпеса II типа. Считается одним из факторов, являющихся причиной развития рака шейки матки у человека. При этом в большинстве случаев предполагается синергическое действие вирусов папилломы и герпеса, приводящее к опухолевому перерождению клеток.
Цитомегаловирус. Возможна его роль в развитии саркомы Капоши, однако, наиболее часто эта опухоль наблюдается при ВИЧ-инфекции, т.е. на фоне выраженного иммуннодефицита, поэтому роль цитомегаловируса в механизме канцерогенеза не окончательно ясна.
Слайд 42Вирусный канцерогенез
Вирус Эпштейна -Барра. Доказана роль этого вируса в развитии
нескольких типов опухолей человека:
лимфомы Беркитта (африканский тип)
В-клеточной лимфомы в
условиях иммунодефицита (часто развивается при ВИЧ-инфекции, трансплантации органов)назофарингеальная карцинома
Вирус гепатита В. Этот вирус может являться причиной развития рака печени, причем вероятнее всего в сочетании с химическими канцерогенами, например афлатоксином. Поэтому связь этого вируса раком печени можно проследить лишь на Дальнем востоке и в Африке, что связано с высоким содержанием афлатоксина в пищевых продуктах в этих регионах.
Слайд 44Особенности опухолевого роста
1. Бесконтрольность (автономность)
2. Беспредельность (бессмертие опухолевого клона)
3. Опухолевая
прогрессия (от моноклональной к поликлональной)
4. Атипизм (клеточный, тканевой, биохимический, антигенный,
функциональный)
Слайд 45Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста
Беспредельность роста. Любая
клетка способна делиться ограниченное количество раз (клеточный лимит Хейфлика). Опухолевая
клетка не имеет лимита деления и популяция опухолевых клеток бессмертна. Кажущийся быстрый рост опухоли связан с отсутствием регуляции торможения пролиферации. Это приводит к тому, что происходит деление большого количества клеток (средняя скорость роста солидных опухолей от 1-й клетки до 1г – 90 дней)
Слайд 49ХАРАКТЕРИСТИКА АТИПИЗМА ОПУХОЛЕЙ
К а н ц е р о
г е н ы
РОСТА:
ОБМЕНА:
ФУНКЦИИ:
СТРУКТУРЫ:
∙
деление клеток
∙
созревание клеток
∙
инвазивный рост
∙
метастазирование
∙
рецидивирование
∙
углеводов
∙
белков
∙
липидов
∙
нуклеиновых кислот
∙
ионов
∙
воды
∙
гиперфункция
∙
гипофункция
∙
"
дисфункция"
∙
клеточный
∙
тканевой
Опухолевый рост
А Т И П И З М
Доброкачественные
Опухолевая
прогрессия
Злокачественные
Опухолевая
прогрессия
Нарастание степени
злокачественности
П р и ч и н ы
Т П П
Виды опухолей
Слайд 51Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста
Инвазивный рост (опухолевые
клетки растут непосредственно разрушая и замещая окружающие ткани). Это свойство
связано с выраженной ферментной активностью опухолевых клеток и недостаточно плотными межклеточными контактами, что позволяет клеткам легко отрываться от других клеток.
Слайд 54Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста
Атипизм
Структурный или тканевой
атипизм
уменьшение объема стромальных элементов,
увеличение соотношения «объем паренхмы/объем
стромы»уменьшение количества крупных сосудов
появление мелких сосудов капиллярного типа
уменьшение содержания лимфатических капилляров и нервных окончаний
Слайд 56Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста
Атипизм
2. Клеточный атипизм.
Клетка
теряет морфологическую специфичность:
упрощение структуры клеток (анаплазия)
уменьшение клеточных контактов
снижение содержания органелл
относительное
увеличение размеров ядра и ядрышекклеточный полиморфизм
Слайд 61Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста
Атипизм
3. Функциональный атипизм
– утрата опухолевой тканью ряда функций, присущих здоровой ткани
4. Метаболический
(биохимический) атипизм - упрощение биохимических процессов, их унификация. Например, в опухолевых клетках печени нарушается механизм глюконеогенеза, специфичный для гепатоцитов, что связано с потерей опухолевой клеткой вырабатывать соответствующие ферменты. Нередко в малигнизированных клетках имеется повышенный синтез белка и нуклеиновых кислот, и соответственно опухолевая ткань усиленно потребляет аминокислоты. Резко повышено потребление опухолью глюкозы в анаэробном гликолизе с образованием молочной кислоты. Этот процесс нередко протекает в присутствии кислорода (отрицательный эффект Пастера). 
Слайд 62Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста
Атипизм
5. Антигенный атипизм:
а)
Появление новых антигенов (Аg), не присущих данным клеткам, иногда
упрощение или исчезновение Аg.б) Антигенная реверсия, т.е. появление эмбриональных антигенов. Так, типичными эмбриональными антигенами являются α-фетопротеин - (характерно его появление в крови при раке печени) — раково-эмбриональный Аg (часто появляется при опухолях желудочно-кишечного тракта).
в) Антигенная дивергенция — появление антигенов, характерных для других тканей.
Слайд 63Отличие опухолевого роста от других видов тканевого роста
Способность к метастазированию,
т.е. образованию дочерних опухолей в других органах.
Способность к прогрессии:
по мере роста опухоль из моноклональной превращается в поликлональную, что сопровождается приобретением более злокачественных свойств. 
Слайд 64Патогенез опухолевого роста
Гиперэкспрессия онкогенов
2. Дефицит антионкогенов
3. Нарушения регуляции апоптоза
Слайд 65Стадии опухолевого роста
Инициация - появление
одной измененной клетки, способной пролиферировать
(фенотипически клетка почти не отличается от нормальной).
Промоция - появление
измененных и пролиферирующих клеток, возникших из предыдущей популяции. Прогрессия - приобретение способности
к инвазии и метастазированию
Слайд 66Стадии опухолевого роста
Стадия инициации - повреждение генома клетки без изменения
ее фенотипических свойств. Инициация вызывается генотоксическими химическими канцерогенами, вирусами
и физическими факторами. Клетка может находиться в этом состоянии любое время: от нескольких дней до десятков лет.
Слайд 67Стадии опухолевого роста
Стадия промоции ⎯ изменение фенотипических свойств
клетки. Эта стадия чаще всего вызывается химическими веществами -
промоторами. Промоторами могут быть любые вещества, очень часто промоторами являются эндогенные канцерогены, химические вещества, относящиеся к возможным канцерогенам, а также вещества, стимулирующие деление клеток. Время действия промотора после инициатора не имеет большого значения.
Слайд 68Стадии опухолевого роста
Стадия опухолевой прогрессии - рост одной или нескольких
малигнизированных клеток до морфологически и клинически определяемой опухоли.
В зрелой опухоли делится только 20% или менее клеток. Так, для роста от 1-й клетки до опухоли массой 1 грамм требуется деление 30-ти поколений клеток (минимальный срок такого роста - 90 дней). Для роста от 1 грамма до 1 килограмма - всего 10 поколений. Таким образом, 
Слайд 69нормальная
ткань
трансформированная
неопластическая клетка
клональный
рост
аваскулярный
опухолевый узел
ангиогенез
в опухоли
васкуляризованная
опухоль
размер (см)
4
3
2
1
0
время
Рост опухоли и её трансформация
(по: W.Böcker,
H.Denk, Ph.U.Heitz)
трансформация
рост
рост
опухоли
36
Слайд 70Гены, участвующие в канцерогенезе
Повреждение генома клетки происходит по 3-м классам
регулирующих генов:
а) стимулирующих рост - протоонкогенов
б) ингибирующих рост -
антионкогеновв) отвечающих за апоптоз
Слайд 71Типы онкогенов
1. Факторы роста
2. Рецепторы к факторам роста
3. Белки внутриклеточной
сигнализации
4. Регуляторные ядерные белки
Слайд 721. Онкогены, кодирующие факторы роста
sis в 22 паре хромосом (simian
sarcoma virus). Кодирует фактор роста тромбоцитов. Активация этого онкогена происходит
при таких опухолях как астроцитома, остеосаркома и некоторые другие.hst-1 (human stomach cancers), int-2 (mammary tumors virus integration) - кодируют факторы роста фибробластов. Часто выявляются в геноме опухолевой клетки при раке желудка, молочной железы, меланомах.
Слайд 73 2. Онкогены, кодирующие рецепторы к факторам роста -
мембранным белкам с протеинкиназной активностью. Теория онкогенов предполагает выработку рецепторов
с постоянной высокой активностью, т.е. не зависящих от стимуляции самим фактором роста.erb-B в 7 паре хромосом (avian erythroblastosis virus) - несколько онкогенов (В1, В2, В3). Кодируют синтез рецепторов к эпидермальному фактору роста. На здоровой клетке количество таких рецепторов 1,5 * 105, а при появлении этих онкогенов достигает до 70-90 * 105. Они обнаруживаются в клетках при плоскоклеточном раке легкого (erb-B1), раке молочной железы, желудка, легких, яичников (erb-B2, erb-B3).
fms в 5 паре хромосом (feline McDonough sarcoma virus), кодирующий рецепторы к КСФ-М. Появляется при острых миелобластных лейкозах.
Слайд 743. Онкогены, кодирующие передачу сигнала в клеточной цитоплазме.
а. Связанные с
мембранными рецепторами и системой ГТФ и G-протеинов.
ras (murine sarcoma virus)
- группа онкогенов в различных хромосомах (6, 11, 12 парах хромосом). В норме уровень ГТФ, а следовательно и G-протеина ограничены активностью фермента ГТФ-азы, который в свою очередь регулируется ГТФ-азным активирующим протеином (GAP). Продукты ras - онкогенов являются белками, прочно связывающимися с GAP и таким образом угнетающими активность ГТФ-азы. Это приводит к тому, что в клетке повышается уровень ГТФ, а следовательно и G-протеина, что приводит к усиленной стимуляции пролиферации клеток. С этими онкогенами связано почти 30% всех опухолей легких, кишечника, поджелудочной железы, некоторые лейкозы. Очень часто химический канцерогенез связан с появлением именно ras- онкогенов.б. Связанные с протеинкиназами, не зависящими от рецепторов на мембране клеток.
abl (Abelson murine leukemia) в 9 паре хромосом, часто транслоцируется на 22 хромосому с одновременным нарушением регуляции. Наиболее часто активация этого онкогена выявляется при хроническом миелолейкозе.
Слайд 75 4. Ядерные протеины, участвующие в транскрипции и репликации
ДНК.
myc в 8 паре хромосом (avian myelocytomatosis virus) осуществляет активацию
транскрипции ДНК, особенно усиление активности генов, стимулирующих рост (sis - онкогена). Выявляется при мелкоклеточном раке легких, лимфоме Беркитта и др. 
Слайд 76 Антионкогены или гены супрессии опухолей.
Было найдено, что многие наследственные
опухоли связаны с мутациями некоторых генов, что приводило к потере
их функции и возникновению опухолей. Такие гены были названы «антионкогены». Свои названия антионкогены получили от заболевания, при котором они были впервые выявлены, либо по названию кодируемого ими белка.
Слайд 77Антионкогены (гены супрессии опухолевого роста)
Rb1 (Retinoblastoma) – белок, ингибирующий
вступление клетки в S фазу
NF-1 (Neurofibromatosis) – белок, активирующий
ГТФазуDDC (Deleted in Colon Carcinoma) – белки, регулирующие межклеточные контакты (кадгерины)
APC (Adenomatous Polyposis Coli) – белок, прикрепляющийся к β-катенину
Гены общего контроля
BRCA-1, BRCA-2 (Breast Cancer) – контроль репарации двойных разрывов в ДНК
p53 – ядерный фосфопротеин p53 (30 – 70% больных), стимулирует апоптоз
р16 – контроль клеточного цикла (80% больных)
Слайд 78
МОЛЕКУЛЯРНАЯ МОДЕЛЬ ЭВОЛЮЦИИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ
НОРМАЛЬНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
ЗРЕЛАЯ АДЕНОМА
ПОЗДНЯЯ АДЕНОМА
КАРЦИНОМА
мутация
ras гена
(на 12 хромосоме)потеря DCC гена (на 18 хромосоме)
потеря гена p53 (на 17 хромосоме)
РАННЯЯ АДЕНОМА
потеря или мутация гена АРС (на 5 хромосоме)
Слайд 81ЭТАПЫ И УСЛОВИЯ ЛИМФО- И ГЕМАТОГЕННОГО ПУТЕЙ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛЕЙ
ОТДЕЛЕНИЕ
ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ
ИНВАЗИЯ КЛЕТКИ В СТЕНКУ ЛИМФАТИЧЕСКОГО ИЛИ
КРОВЕНОСНОГО СОСУДА (ИНТРАВАЗАЦИЯ)
ЭМБОЛИЯ И ПОСЛЕДУЮЩАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ КЛЕТКИ
НА СТЕНКЕ МИКРОСОСУДА
ИНВАЗИЯ КЛЕТКИ В СТЕНКУ СОСУДА
И В ОКРУЖАЮЩУЮ ЕГО ТКАНЬ (ЭКСТРАВАЗАЦИЯ)
ФОРМИРОВАНИЕ МЕТАСТАЗА
