Разделы презентаций


Патология эндокринной системы

Содержание

ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ БЕЛКИ И ПЕПТИДЫ - инсулин, СТГ, АКТГ, глюкагон, окситоцин вазопрессин, паратирин, и др. СТЕРОИДЫ - глюко-, минералокортикоиды, половые гормоны ПРОИЗВОДНЫЕ

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Слайд 2ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ
БЕЛКИ И ПЕПТИДЫ
-

инсулин, СТГ, АКТГ, глюкагон, окситоцин вазопрессин, паратирин,

и др.
СТЕРОИДЫ
- глюко-, минералокортикоиды, половые гормоны
ПРОИЗВОДНЫЕ АМИНОКИСЛОТ
- адреналин, норадреналин, тироксин и др.
ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО ХИМИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ  БЕЛКИ И ПЕПТИДЫ - инсулин, СТГ, АКТГ, глюкагон, окситоцин

Слайд 3ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗДЕЙСТВИЯ
С ВНЕКЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИЕЙ
-

белковые и пептидные гормоны
С ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИЕЙ
-

стероидные гормоны
- производные аминокислот
СО СМЕШАННЫМ ТИПОМ РЕЦЕПЦИИ
- инсулин, СТГ, пролактин и др.
ВИДЫ ГОРМОНОВ ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗДЕЙСТВИЯ С ВНЕКЛЕТОЧНОЙ РЕЦЕПЦИЕЙ  - белковые и пептидные гормоны  С ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ

Слайд 4ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕНЕЙ СЕКРЕЦИИ
1. Нарушения центральной регуляции

деятельности желез (третичные и вторичные эндокринопатии):
- трансгипофизарные

(нейросекреторные);
- парагипофизарные (нервно-проводниковые).
2. Нарушения синтеза и секреции гормонов (первичные эндокринопатии).
3. Нарушения транспорта, рецепции и утилизации гормонов (внежелезистые эндокринопатии).
ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕНЕЙ СЕКРЕЦИИ1. Нарушения центральной регуляции деятельности желез (третичные и вторичные эндокринопатии):

Слайд 5НЕЙРОСЕКРЕТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ

ГИПОТАЛАМУС
рилизинг-

ингибитинг-
факторы

АДЕНОГИПОФИЗ
АКТГ ТТГ ГТГ


кора щитовидная половые
надпочечников железа железы
(МК, ГК, ПГ) (Т3, Т4) (ПГ)






НЕЙРОСЕКРЕТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ             ГИПОТАЛАМУСрилизинг-

Слайд 11Патология эндокринной системы

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Патология эндокринной системыСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Слайд 13Типы клеток о. Лангерганса
А(α) – 20-25% - глюкагон;
В(β) – 75-80%

- инсулин;
D(δ) – 5-15% - соматостатин;
РР - 5-10%

- панкреатический полипептид.
Типы клеток о. ЛангергансаА(α) – 20-25% - глюкагон;В(β) – 75-80% - инсулин;D(δ) – 5-15%  - соматостатин;РР

Слайд 14САХАРНЫЙ ДИАБЕТ этиологическая классификация (по ВОЗ, 1999)
I. 1 тип (деструкция

β-клеток, абсолютная недостаточность инсулина)
А.

Аутоиммунный
B. Идиопатический
II. 2 тип (от преимущественной резис-тентности к инсулину до преимущест-венного секреторного дефекта с инсу-линовой резистентностью)


САХАРНЫЙ ДИАБЕТ этиологическая классификация (по ВОЗ, 1999) I. 1 тип (деструкция β-клеток, абсолютная недостаточность инсулина)

Слайд 15САХАРНЫЙ ДИАБЕТ этиологическая классификация (по ВОЗ, 1999)
III. Другие специфические типы:

А. Генетические дефекты β-клеточной функции (MODY-диабет и другие);

В. Генетические дефекты в действии инсулина (нарушения функции рецепторов);
Г. Болезни экзокринной части pancreas панкреатиты, травмы, опухоли и др.);
Д. Эндокринопатии (тиреотоксикоз, акромегалия, синдром Кушинга и др.) и другие формы.
IV. Гестационный сахарный диабет.



САХАРНЫЙ ДИАБЕТ этиологическая классификация (по ВОЗ, 1999) III. Другие специфические типы:  А. Генетические дефекты β-клеточной функции

Слайд 16САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ
(абсолютный дефицит инсулина)
-

панкреатиты, опухоли, кисты, травма и т.д. поджелудочной железы
ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ

(относительный дефицит инсулина)
- избыток контринсулярных факторов, нарушение рецепции инсулина
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ  ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ  (абсолютный дефицит инсулина)  - панкреатиты, опухоли, кисты, травма и т.д. поджелудочной

Слайд 17Этапы патогенеза сахарного диабета 1 типа
1. Генетическая предрасположенность

(гены МНС)
2. «Провоцирующее событие»
(вирусы, химические факторы, бактерии и др.)
Образование

цитокинов (ФНО, ɣ-интерферон)
Усиленная экспрессия NO-синтетазы
Экспрессия белков MHCII β-клетках и клетках выводных протоков
Молекулярная мимикрия
Активация запретных клонов лимфоцитов и др.
Этапы патогенеза сахарного диабета 1 типа 1. Генетическая предрасположенность   (гены МНС)2. «Провоцирующее событие»(вирусы, химические факторы,

Слайд 18Этапы патогенеза сахарного диабета 1 типа
3. Воспалительное поражение островков –

инсулит
Активация апоптоза
Некроз
Изменение антигенов β-клеток, развитие аутоиммунной агрессии
4. Разрушение и гибель

85-90% β-клеток – развитие клиники заболевания
Этапы патогенеза сахарного диабета 1 типа3. Воспалительное поражение островков – инсулитАктивация апоптозаНекрозИзменение антигенов β-клеток, развитие аутоиммунной агрессии4.

Слайд 19 Патогенез сахарного диабета 2 типа
Инсулинорезистентность
а)

наследственная
- Мутации гена инсулиновых рецепторов
- Мутации гена гексокиназы

б) приобретенная
- Глюкозотоксичность
- Липотоксичность
- Нарушение пострецепторных механизмов
Патогенез сахарного диабета  2 типаИнсулинорезистентность    а) наследственная- Мутации гена инсулиновых рецепторов- Мутации

Слайд 20Патогенез сахарного диабета 2 типа
2. Нарушения секреции инсулина
- Образование

амилоида в β-клетках
- Истощение β-клеток
- Нарушение конверсии проинсулина в инсулин
-

Нарушение пульсовой секреции инсулина
и т.д.
Патогенез сахарного диабета  2 типа2. Нарушения секреции инсулина - Образование амилоида в β-клетках- Истощение β-клеток- Нарушение

Слайд 21Основные характеристики диабета 1 типа

2

типа

Возраст больных
Молодой (до 30 лет) Старше 40 лет
Генетические маркеры
МНС (DR3, DR4 и др.) Не связаны с МНС
Конкордантность монозиготных близнецов
Менее 50% Более 90%
Частота у родственников 1 степени родства
Менее 10% Более 20%
Состояние поджелудочной железы
Уменьшение количества возрастная норма
Β-клеток



Основные характеристики диабета   1 типа

Слайд 22Основные характеристики диабета 1 типа

2

типа

Инсулин
Снижение количества Норма или
гиперинсулинемия
Выраженность симптомов
Резкая Умеренная
Масса тела
Снижена Ожирение
Течение заболевания
Может быть лабильное Стабильное


Основные характеристики диабета   1 типа

Слайд 23Основные характеристики диабета 1 типа

2

типа

Начало болезни
Острое Постепенное
Сезонность начала заболевания
Осенне-зимний период Отсутствует
Кетоацидоз
Характерен Не развивается
Лечение
Диета, инсулин Диета, сахаро-
снижающие
препараты

Основные характеристики диабета   1 типа

Слайд 24Обмен углеводов
галактоза фруктоза глюконеогенез


глюкоза (3,3-6,1ммоль/л)

глюкоза-6-фосфат
30% 3%
липиды гликоген
70%
пентозофосфатный цикл цикл Кребса
Обмен углеводов  галактоза   фруктоза  глюконеогенез

Слайд 25глюконеогенез
молочная кислота жирные кислоты
сукцинат

цитрат

глицерин
аминокислоты и др.


ГЛЮКОЗА

глюконеогенезмолочная кислота    жирные кислоты   сукцинат       цитрат

Слайд 26Гликогенез Гликогенолиз

глюкоза

гексокиназа

глю-6-фосфатаза

глюкозо-6-фосфат

фосфоглюкомутаза фосфоглюкомутаза
глюкозо-1-фосфат
гликогенсинтетаза фосфорилаза
гликоген
Гликогенез  Гликогенолиз

Слайд 27Метаболизм глюкозы

глюкоза

глю-6-фосфат
гликолиз
ПВК молочная кислота
окислительное
декарбоксилирование

ацетил-КоА кетоновые
тела
(ацетоуксусная,
Цикл Кребса β-оксимасляная к-ты,
ацетон)
углекислый газ и вода




Метаболизм глюкозы

Слайд 28Содержание в крови
Глюкоза – 3,3-6,1

ммоль/л
Кетоновые тела – 0,08-0,43 мкмоль/л
Молочная кислота (арт.кровь)

- 0,33-0,78 ммоль/л


Содержание в кровиГлюкоза      – 3,3-6,1 ммоль/лКетоновые тела – 0,08-0,43 мкмоль/лМолочная кислота (арт.кровь)

Слайд 29Содержание в крови
Общ. белок

– 65-85 г/л
Альбумины

- 35-50 г/л
α- глобулины – 8-13 г/л
β-глобулины – 7-11 г/л
ɣ-глобулины – 11-13 г/л
Альбумины/глобулины – 1,5-2,0
Фибриноген – 2-4 г/л
Содержание в кровиОбщ. белок         – 65-85 г/лАльбумины

Слайд 30Обмен липидов
жирные кислоты

глицерин

АЦЕТИЛ-КоА

Цикл Кребса

углекислый газ кетоновые тела
вода
Обмен липидов  жирные кислоты         глицерин

Слайд 31Содержание в крови
Общ.жирные кислоты – 11-12,4 ммоль/л
Общ.липиды

– 3,5-8

г/л
Фосфолипиды – 1,9-3,6 г/л
Триглицериды – 0,6-1,8 г/л
Холестерин общ. – 3,1-6,5 ммоль/л
Холестерин этерифицир. – 2,1- 4,7 ммоль/л
α-липопротеиды – 1,3-6,5 г/л
β-липопротеиды – 1,3-4,3 г/л
Содержание в кровиОбщ.жирные кислоты   – 11-12,4 ммоль/лОбщ.липиды

Слайд 32ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА (кетоацидотическая)
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
ЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ

КОМА

ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА (кетоацидотическая)ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМАЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМАГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Слайд 35Гормоны щитовидной железы
Тироксин (прогормон) – 80-100 мкг/сут.
Трийодтиронин

- 20-30 мкг/сут.
(20% - синтезируется;

80% - конверсия из тироксина)
Кальцитонин, катакальцин,
ко-кальцигенин


Гормоны щитовидной железыТироксин (прогормон) – 80-100 мкг/сут.Трийодтиронин      - 20-30 мкг/сут.  (20%

Слайд 36Биосинтез йод-содержащих гормонов
1 этап – включение йодидов в ЩЖ;
2

этап – окисление йодидов в молекулярный йод с участием пероксидазы;
3

этап – связывание йода с тирозином с образованием моно- и дийодтирозина;
4 этап – окислительная конденсация двух молекул дийодтирозина (тироксин)
Биосинтез йод-содержащих гормонов 1 этап – включение йодидов в ЩЖ;2 этап – окисление йодидов в молекулярный йод

Слайд 37ГИПОТИРЕОЗ
Первичный гипотиреоз
1. врожденный
-

гипо- и аплазия ЩЖ,
- дефекты

ферментов синтеза гор-
монов
2. приобретенный
- тиреоидиты,
- струмэктомия,
- недостаточное поступление йода,
- опухолевая деструкция ЩЖ и др.
ГИПОТИРЕОЗПервичный гипотиреоз  1. врожденный    - гипо- и аплазия ЩЖ,    -

Слайд 38ГИПОТИРЕОЗ
Вторичный гипотиреоз
поражения гипофиза и снижение продукции ТТГ

- ишемия
- аутоиммунное поражение

- воспаление
- токсическое поражение
ГИПОТИРЕОЗВторичный гипотиреоз  поражения гипофиза и снижение продукции ТТГ   - ишемия   - аутоиммунное

Слайд 39ГИПОТИРЕОЗ
Третичный гипотиреоз
поражения гипоталамуса и снижение продукции тиреолиберина

- черепно-мозговые травмы
- опухоли головного мозга

- лечение препаратами серотонина
- воспалительное поражение и др.

ГИПОТИРЕОЗТретичный гипотиреоз  поражения гипоталамуса и снижение продукции тиреолиберина  - черепно-мозговые травмы  - опухоли головного

Слайд 40ГИПОТИРЕОЗ
Периферический гипотиреоз
- инактивация гормонов антителами
- снижение

чувствительности рецеп-
торов тканей к гормонам

ЩЖ
- нарушение конверсии тироксина в
трийодтиронин и др.
ГИПОТИРЕОЗПериферический гипотиреоз  - инактивация гормонов антителами  - снижение чувствительности рецеп-     торов

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика