ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

со структурными измениями желудка.

В основе заболевания лежит хроническое воспаление, нарушение

регенеративно -дифференциальных процессов покровного и железистого эпителия слизистой оболочки,
развитие дистрофических, некротических и
атрофических изменений,
приводящих к секреторной недостаточности.

и железистых клеток, характерных для соответствующего отдела желудка;

2. в

замещении желудочных желез соответствующей части желудка соединительной тканью и различными,
содержащими слизь, дистрофически измененными железистыми элементами, в особенности, железами кишечного типа;

3. в увеличении круглоклеточной инфильтрации в слизистой оболочке желудка.

и проведения границы между ХГ и иными поражениями пищеварительного аппарата

рекомендуют пользоваться термином

«неязвенная диспепсия»

системы. В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты

хронических воспалительных заболеваний ЖКТ. Так, по данным А.А. Баранова (1999), распространенность заболеваний органов пищеварения в 90-е годы, по сравнению с 60-ми годами, увеличилась в 40 раз.

этих желез продуцируют ферменты, среди которых основным является пепсиноген. Париетальные

(обкладочные) клетки (12%), выделяют хлориды и внутренний фактор Кастла, который необходим для всасывания витамина B12 в тонком кишечнике. Хлориды, соединяясь в просвете железы с H+, образуют соляную кислоту (HCl).


Железы антрального отдела вырабатывают щелочной секрет, который защищает двенадцатиперстную кишку (ДПК) от закисления.

уровень рН, необходимый для активного функционирования ферментов,

3. обеспечивает первоначальную

обработку пищевого комка

4. обладает бактерицидными свойствами.

( более 20 видов эндокринных клеток, в том числе вырабатывающих

гастрин – G-клетками антрума

(соматостатин, секретин, мотилин, холецистокинин, эндорфины и т. д.)

медикаментов
Неблагоприятная экологическая обстановка
Нервно-психические перегрузки
нервно-рефлекторным воздействиям на желудок

и ДПК со стороны других пораженных органов
Нарушение обмена гистамина
Микроциркуляторные нарушения (ТГС)
Helicobacter pylori ?

(К.29.5),

гипертрофический, гигантский, болезнь Менетрие, грануломатозный (К.29.6),

гастродуоденит (К. 29.9).

антрального
Отдела


Стадия атрофии фундального
Отдела


Стадия кишечной метаплазии

Эндоскопический раздел учитывает описание визуально различимых в процессе исследования вариантов

гастрита:
эритематозный;
экссудативный;
атрофический;
геморрагический;
рефлюкс-гастрит;
гастрит с гиперплазией складок.

Диагноз формулируется по принципу: этиология – топография - морфологическая картина.
Предлагаются следующие формулировки:
«Ассоциированный с НР антральный хронический гастрит с умереной активностью» или:
«Аутоиммунный хронический пангастрит с преобладанием тяжелой атрофии в фундальном отделе».

авитаминоза

Астеновегетативный синдром

Синдром полигландулярной недостаточности

-определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, рН-метрия.
-методы, направленные на

выявление Нр другой микрофлоры: морфологический, уреазный (кло-тест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены НР, иммунологический, бактериальный с посевами на среды (необходимо подтверждение обнаружения НР двумя любыми методами из трех);
-морфологические методы: окраска гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на НР, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;
-радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;
-иммунологический метод с применением иммуносорбентов: антитела к париетальным клеткам, к ферменту Н+-К+-АТФаза в париетальных клетках, к внутреннему фактору Касла, к НР;
-лабораторный метод: клинический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, определение уровня уропепсина в моче.

и, соответственно, выделение ацетилхолина из холинорецепторов, тем самым снижается выделение

соляной кислоты и пепсиногена.

H2-блокаторы рецепторов гистамина нейтрализуют деятельность соответствующих рецепторов, тормозя базальную и стимулированную секрецию кислоты.

Действие антагонистов гастрина осуществляется через гастриновый рецептор, и опосредованно, стимулируя (Ecl-клетки), взаимодействующий с H2-рецепторами обкладочной клетки.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) тормозят кислотобразование на конечном уровне, блокируя фермент H+-K+-АТФ-азу

в период обострения заболевания

мг/сутки
Вит. В-12
Заместительная терапия

вентер или магалфил 800, связывающие желчные кислоты.
прокинетиков (мотилак, мотилиум