хронический панкреатит

Долгалёв Игорь Владимирович
Сибирский государственный медицинский университет
Кафедра

факультетской терапии

лекция

заболевание поджелудочной железы продолжительностью более 6 месяцев, характеризующееся фокальными некрозами

в сочетании с фиброзом, и приводящее к прогрессирующему снижению экзо– и эндокринной функции органа (даже после прекращения воздействия этиологического фактора).

дозе более 20–80 мг этанола/сут. на протяжении 8–12 лет (по

данным разных источников) – 40–80% и курение табака;
билиарный панкреатит - (чаще у женщин) болезни ЖП и ДПК
желчно–каменная болезнь является причиной ХП в 35–56%;
патология сфинктера Одди (стеноз, стриктуры, воспаление, опухоль);
дуоденит и язвенная болезнь 12 ПК. (ЯБ ДПК в 10,5–16,5% случаев ХП) .
муковисцидоз (часто у детей);
наследственный панкреатит. Заподозрить наследственную форму панкреатита позволяют отсутствие этиологических факторов и случаи панкреатита в семье у родственников больного (Наиболее распространен в Северной Европе, его частота составляет около 5% из всех случаев ХП).;
идиопатический панкреатит. Когда на момент исследования идентификация этиологического фактора не возможна – 10 до 30% от всех панкреатитов;
другие причины:
аутоиммунный панкреатит
системные заболевания и васкулиты
вирусные (HBV, Коксаки, ЦМВ, вирус паротита) и бактериальные инфекции
глистные инвазии (описторхоз)
нарушения метаболизма (гиперлипидемия, сахарный диабет, ХПН и др.)
дисциркуляторные расстройства (ишемический панкреатит)
аномалии развития ПЖ
Травмы (в т.ч. как осложнение ЭРПХГ), острые отравления.

панкреатического сока, в котором содержится избыточное количество белка и имеется

низкая концентрация бикарбонатов. В связи с этим создаются условия для выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки (кальцифицирующий панкреатит).
Спазм сфинктера Одди внутрипротоковая гипертензия, повышение проницаемости стенок протоков для ферментов активация ферментов аутолиз ткани ПЖ.
Нарушение синтеза фосфолипидов клеточных мембран повышение проницаемости мембран для ферментов.
Непосредственное токсическое действие этанола и его метаболитов на клетки ПЖ, снижение активности фермента оксидазы, что приводит к образованию свободных радикалов, ответственных за развитие некрозов и воспаления с последующим фиброзированием и жировым перерождением ткани ПЖ.
Фиброз мелких сосудов с нарушением микроциркуляции.

проток ПЖ в результате чего активируется трипсиноген

(из-за анатомической близости мест впадения общего желчного и панкреатического протоков в двенадцатиперстную кишку)
Обструкция дуоденального сосочка может вызвать гипертензию в протоке ПЖ с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы и активации пищеварительных ферментов. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней (микролитов), наиболее опасными являются камни размером до 4 мм.
Атония сфинктера Одди (особенно при наличии дуоденальной гипертензии), м.б. причиной дуоденопанкреатического рефлюкса
При язвенной болезни патогенетическими факторами являются:
отек фатерова сосочка (папиллит) с вторичным затруднением оттока панкреатического секрета.
гиперацидность желудочного сока с чрезмерной стимуляцией ПЖ соляной кислотой, в условиях затруднения оттока это приводит к внутрипротоковой гипертензии.
Часто в развитии билиарного ХП имеет место комбинация этиологических механизмов; например, у больных желчно–каменной болезнью выявляются опухоли БДС, язвенная болезнь и др.

течение

Фазы течения заболевания:
обострение, ремиссия
Осложнения:

1) нарушения оттока желчи;
2) портальная гипертензия (тромбофлебит селезёночной вены);
3) инфекционные (холангит, абсцессы);
4) воспалительные (абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный холецистит», эрозивный эзофагит);
5) гастро–дуоденальные кровотечения;
6) выпотной плеврит, пневмония, острый респираторный дистресс–синдром, паранефрит, острая почечная недостаточность;
7) экзокринные нарушения (сахарный диабет, гипогликемические состояния)

эндокринных нарушений
синдром билиарной гипертензии

стеноз и дискинезия сфинктера Одди)
острое воспаление ПЖ (повреждение паренхимы и

капсулы), псевдокисты с перифокальным воспалением
фиброз в области сенсорных нервов, приводящий к их сдавлению
давление на окружающие нервные сплетения увеличенной ПЖ
Повышение давления в ДПК (СИБР)

(1- 3 раза в сутки)
стеаторея
снижение массы тела
СИБР (метеоризм, урчание

в животе, отрыжка воздухом)
симптомы гиповитаминоза

панкреатического сока
Относительная
- нарушение поступления сока в ДПК

из ПЖ (стеноз фатерова соска, дуоденальная гипертензия, разрушение ферментов микробами в ДПК
- рН ниже 4 из-за снижения секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ → денатурация белков ферментов или из-за высокой кислотности поступающего в ДПК желудочного сока)
- нарушение перемешмвания ферментов с химусом (дискинезия ДПК, быстрый транзит химуса по тонкой кишке)
- не координированное поступление пищи и ферментов при гастростазах

всасывания это потеря энергетического и пластического материала)
снижение аппетита
соблюдение больным

чрезмерно строгой диеты

БДС (конкременты, стеноз)

липазы, трипсина, эластазы. ГГТП, ЩФ, билирубина (при холестазе)
Копрограмма:

полифекалия (↑400г/сутки в течение 3 дней), стеаторея (более 9% жиров при содержании в суточном рационе 100 г жиров), креаторея (10 и более мышечных волокон без поперечно-полосатой исчерченности в поле зрения, признак тяжёлой панкреатической недостаточности)
гипергликемия (возможна)
Секретин-панкреозиминовый тест (гиперсекреторный тип сокоотделения в начальных стадиях ХП, гипосекреторный при развитии фиброза ПЖ)

(более 3 см), наличие псевдокист, кальцинатов
ФГДС – экзогастральное поддавливание,

дискинезии, осмотр фатерова соска
Rg - при объёмных процессах в ПЖ разворот петли ДПК, изменение рельефа слизистой; обзорная Rg - кальцинаты (на поздних стадиях у 30% больных)
КТ - очаги некрозов, кальцинаты, кисты
(не обнаруживаемые при УЗИ)
ЭРПХГ – дилатация или сужение протока, увеличение времени сброса контрастного вещества в ДПК, укорочение и обрыв боковых ветвей, ригидность стенок, кисты сообщающиеся с протоком.

проток ПЖ

ПЖ, наличием осложнений.

Принципы лечения в фазе обострения
Постельный режим

Снижение панкреатической секреции
Купирование болевого синдрома
Поддержание оптимального ОЦК
Дезинтоксикационная и в некоторых случаях
антиферментная терапия
Профилактика бактериальных осложнений

в первые 2-3 дня рекомендован голод. Разрешается только прием жидкости

в количестве 1,0—1,5 л в сутки (5—6 раз по 200 мл). Назначают щелочную минеральную воду без газа, отвар шиповника, некрепкий чай.
При гастро- и дуоденостазе - непрерывная аспирация желудочного содержимого с помощью тонкого зонда.
При выраженном обострении после голода + парентерального питания назначается энтеральное питание — не более 3–5 суток через зонд, введённый в тощую кишку
По мере улучшения состояния расширение диеты:
слизистые супы, жидкие протертые каши, овощные пюре и кисели, обезжиренную белковую пищу.

3 раза п/к – 5-7 дней (непосредственно

влияет на функциональную активность ПЖ и
опосредованно – через уменьшение желудочной
секреции за счет подавления секреции гастрина)
антациды адсорбирующие:
маалокс, фосфалюгель, гастал, алмагель
и др. 4 – 6 р/сутки
ИПП: омепразол 0,02 ; эзомепразол 0,04;
лансопразол 0,03; рабепразол 0,02;
пантопразол 0,04 х 2 р/д
М-холинолитики: атропин, платифиллин, гиосцина бутилобромид (бускопан),
ферментные препараты: креон, панцитрат, мезим-форте и др.

дроперидол 0,25%-2мл. и фентанил 0,005%- 1-2мл
Наркотические аналгетики (при сильных болях):

промедол 1-2% 1 мл п/к , в/м х 1-3 р/сутки, обычно в течение не более 3 дней;
трамадол (трамал) по 1-2 ампулы (по 50 мг) в/м, в/в или по 1-2 капсулы (по 50 мг) внутрь 1-3 р/сутки.
бупренорфин (торгезик) 0,2-0,4 мг × 3-4 р/с
спазмолитики: дротаверин внутрь 0,04 – 0,08 г (1-2 таблетки) или 2% р-р 2-4 мл х 2-3 р/сутки в/м; бускопан 0,01 по 1-2 драже 3-5 р/сутки; дюспаталин 0,2 по 1т х 2 р/д
Ферментативные препараты: панцитрат, креон 10000-40000 х 2-3 р/д
ИПП
Блокады новокаиновые паранефральные

панкреатической
секреции
Торможение секреции
релизинг-пептида секретина
и холецистокинина
снижение продукции
секретина и холецисто-
кинин- панкреозимина
Увеличение

концентрации внутридуоденального
трипсина за счет принятого фермента внутрь

снижение внутрипротокового
и тканевого давления в
поджелудочной железе

алкоголя
Постельный режим
Снижение панкреатической секреции
Купирование болевого синдрома

Поддержание

оптимального ОЦК
(↑ проницаемости сосудов → жидкая часть крови в ткани окружающие ПЖ; потеря жидкости при рвоте; гипоальбуминемия)→ гиповолемический шок
(в/в 2,5 – 3,0 л. жидкостей в сутки – глюкоза, электролиты, плазма, альбумины, физ.раствор. ЦВД должно поддерживаться на уровне 120 мм. водного столба)
Дезинтоксикационная терапия
Антиферментная ( только в случае значительной ферментемии с системными проявлениями (инфаркты в т.ч. миокарда, тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с разрушением фосфолипидной структуры альвеол и т.д.)
Профилактика бактериальных осложнений

бактериальных осложнений (предотвращение транслокации микробной флоры в брюшную полость): стаз

желчи, формирование псевдокисты ПЖ, разрыв протока ПЖ, очаги некроза ПЖ
Препараты, хорошо проникающие в ткань ПЖ: карбапенемы, фторхинолоны; клиндамицин, метронидазол в комбинациис цефалоспоринами III–IV поколения. При грибковом поражении ПЖ препарат выбора флуконазол.

Антибактериальная терапия показания

камни вирсунгова протока
Сдавление общего жёлчного протока увеличенной головкой ПЖ

(дистальный холедохостеноз)
Свищи ПЖ, исходящие из дистальных отделов главного панкреатического протока
Кисты и псевдокисты ПЖ, расположенные парадуоденально, ретрогастрально и выпячивающие стенку органа

выраженным болевым синдромом
Обструктивный ХП — при невозмож-

ности эндоскопической декомпрессии
Обтурационная желтуха за счёт сдавле-
ния холедоха
Подпечёночная портальная гипертензия
Кисты более 6 см в диаметре или свищ ПЖ, не излечивающиеся консервативно в течение 3 месяцев
Вторичный ХП, связанный с ЖКБ, пенетрирующей язвой, дуоденостазом, абдоминальным ишемическим синдромом
Неэффективность консервативной терапии: стойкий болевой синдром, прогрессирование панкреатической недостаточности, частые рецидивы
Бактериально-гнойные осложнения при неэффективности медикаментозного лечения

первых 6-12 месяцев после стихания выраженного обострения (в этот период

часто возникают рецидивы)
Полный отказ от алкоголя
Соблюдение диеты
Ферментные препараты
Спазмолитики
Ингибиторы протонной помпы (при рецидиве болей)
Снижение давления в ДПК (при синдроме дуоденальной
гипертензии)
Деконтаминация ДПК