Разделы презентаций


Герпес презентация, доклад

Содержание

Таксономия

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Вирусы герпеса
М.Р. Карпова

Вирусы герпесаМ.Р. Карпова

Слайд 2Таксономия

Таксономия

Слайд 3Общие свойства
«однажды инфицирован – инфицирован на всю жизнь»
В определенных

клетках сохраняются в виде копий кольцевидных ДНК автономно от хромосом

(неинтегративная вирогения).
Выделяют:
• латентную инфекцию;
• реактивацию.
Общие свойства«однажды инфицирован – инфицирован на всю жизнь» В определенных клетках сохраняются в виде копий кольцевидных ДНК

Слайд 4Морфология
Размер вириона – от 100 до 300 нм;
нуклеокапсид (кор)

кубической симметрии, суперкапсид, аморфный слой (tegument);
нуклеокапсид – 162 капсомера;


линейная двунитчатая вирусная ДНК;
70-200 функциональных и структурных белков:
• сверхранние,
• ранние,
• поздние.

Около 30 гликопротеидов:
поверхностные и капсидные;
ДНК-полимераза;

МорфологияРазмер вириона – от 100 до 300 нм; нуклеокапсид (кор) кубической симметрии, суперкапсид, аморфный слой (tegument); нуклеокапсид

Слайд 5Репликация вирусов герпеса

Репликация вирусов герпеса

Слайд 6Антигенные свойства
Гликопротеины внешней оболочки – типоспецифические АГ, белки нуклеокапсида –

группоспецифические АГ.

Антигенные свойстваГликопротеины внешней оболочки – типоспецифические АГ, белки нуклеокапсида – группоспецифические АГ.

Слайд 7Лечение герпесвирусных инфекций
ацикловир, ганцикловир – подавление ДНК-полимеразы, рибавирин – подавление

ферментов, обеспечивающих кэппинг вирусной мРНК.

Лечение герпесвирусных инфекцийацикловир, ганцикловир – подавление ДНК-полимеразы, рибавирин – подавление ферментов, обеспечивающих кэппинг вирусной мРНК.

Слайд 8Вирус простого герпеса (ВПГ)
Simplexvirus: ВПГ-1 (лабиальный герпес) и ВПГ-2 (генитальный

герпес).
Культивирование:
культура ткани, ЦПД;
куриные эмбрионы – заражение в хорион-аллантоисную

оболочку → бляшки (ВПГ-1 – мелкие бляшки, ВПГ-2 – крупные);
организм лабораторных животных: мыши, крысы, морские свинки, хомячки, кролики, собаки, обезьяны. Чаще – заражение кроликов (интраназально или в роговицу глаза) или мышей-сосунков (в мозг).
Вирус простого герпеса (ВПГ)Simplexvirus: ВПГ-1 (лабиальный герпес) и ВПГ-2 (генитальный герпес). Культивирование: культура ткани, ЦПД;куриные эмбрионы –

Слайд 9Патогенез ВПГ1
Источник инфекции – человек больной в латентной или активной

форме.
Механизм заражения – контактный.
Входные ворота – слизистая ротовой полости, носа

и поврежденная кожа.
Первичная контаминация – в раннем детстве при контакте с инфицированной слюной ( афтозный, везикулярно-эрозивный гингивостоматит).
Патогенез ВПГ1Источник инфекции – человек больной в латентной или активной форме.Механизм заражения – контактный.Входные ворота – слизистая

Слайд 10Патогенез ВПГ1
Вирус через нервные окончания проникает в регионарные ганглии чувствительных

нервов (ганглии тройничного нерва), где сохраняется в ядрах нейронов в

виде кольцевой ДНК, периодически эмигрирует на периферию бессимптомно или с реактивацией.
Вирус может пойти по восходящему пути→ энцефалит.
Реактивация: солнечный загар, инфекции, ослабление иммунитета, эмоциональный стресс, менструация, хирургические вмешательства на тройничном нерве, применение иммунодепрессантов, трансплантация органов.
Клинические проявления реактивации ВПГ-1: лабиальный герпес, кожного герпеса (особенно лица), кератоконъюнктивит (офтальмогерпес).
Патогенез ВПГ1Вирус через нервные окончания проникает в регионарные ганглии чувствительных нервов (ганглии тройничного нерва), где сохраняется в

Слайд 11Патогенез ВПГ2
ВПГ-2 – тропизм к эпителию половой сферы.
Первичное заражение

– половым путем.
Бессимптомное инфицирование → регионарные (сакральные) ганглии задних

корешков спинного мозга.
Лишь у 1-15% инфицированных через 2-3 дня появляются везикулезно-эрозивные высыпания на эритоматозно-отечной слизистой оболочке половых органов.
Особая опасность – для плода (TORCH). Плод инфицируется в родовом канале → генерализованный герпес. Кесарево сечение.
Патогенез ВПГ2ВПГ-2 – тропизм к эпителию половой сферы. Первичное заражение – половым путем. Бессимптомное инфицирование → регионарные

Слайд 12Саногенез
При инфицировании – противовирусные АТ, но вирус в присутствии специфических

АТ не теряет своей инфекционности.
Главная роль в противовирусной защите

при герпетической инфекции – ЦТЛ.
Склонность к генерализации герпеса у больных с дефектами Т-клеточного иммунитета.
СаногенезПри инфицировании – противовирусные АТ, но вирус в присутствии специфических АТ не теряет своей инфекционности. Главная роль

Слайд 13Микробиологическая диагностика
Проводится при стертых или скрытых формах, в предродовом периоде
Материал:

отделяемое из высыпаний, кровь.
Цитологический метод (проба Цанка) – выявление

характерных многоядерных гигантских клеток с тельцами включений. РИФ.
Вирусологический метод: выделение вируса на различных культурах клеток, с последующей его идентификацией в реакциях ИФА, РН, РИФ. ПЦР.
Серологический метод: АТ в ИФА. Классы АТ, индекс авидности. АТ к «ранним» белкам вирусов.
Микробиологическая диагностикаПроводится при стертых или скрытых формах, в предродовом периодеМатериал: отделяемое из высыпаний, кровь. Цитологический метод (проба

Слайд 14Лечение и профилактика
При тяжелых поражениях назначают ацикловир.
Вакцина герпетическая культуральная

инактивированная содержит ВПГ1 и ВПГ2, применяется для лечения больных с

герпетическими поражениями в стадию ремиссии не ранее, чем через 2 недели после исчезновения клинических проявлений герпеса, при офтальмогерпесе не ранее, чем через 1 мес.
Вакцинация снижает частоту рецидивов герпетической инфекции.
Лечение и профилактикаПри тяжелых поражениях назначают ацикловир. Вакцина герпетическая культуральная инактивированная содержит ВПГ1 и ВПГ2, применяется для

Слайд 15Varicella-Zoster Virus
ВГЧ3: Вирус вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса –

Varicella-Zoster Virus, (ВОГ, VZV). Varicellavirus
Вирус ветряной оспы вызывает распространенную детскую

инфекцию – ветряную оспу или ветрянку, персистируя в чувствительных ганглиях, вирус реактивируется в виде опоясывающего герпеса (герпес-зостер), проявляющегося невралгиями и высыпаниями по ходу нервных стволов.
Varicella-Zoster VirusВГЧ3: Вирус вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса – Varicella-Zoster Virus, (ВОГ, VZV). VaricellavirusВирус ветряной оспы

Слайд 16Патогенез VZV-инфекции
Обычно болеют дети (чаще 5-9 лет), чаще легко, без

осложнений. Взрослые – тяжелее, с осложнениями.
Источник инфекции – больной

человек. Больной заразен за 24 ч до появления сыпи и на протяжении всего периода высыпаний.
Механизм заражения аспирационный, путь заражения – воздушно-капельный.
Входные ворота – эпителий ВДП → первичная репликация → кровь → генерализация.
Главная мишень – клетки базального слоя эпидермиса. Основной симптом – экзантема на коже туловища, реже – лица, шея, конечности, энантема.
Наиболее вероятное осложнение – вторичная пиогенная инфекция везикул. У 15% взрослых пневмонии. Могут развиться постинфекционные энцефалиты и менингиты.
Патогенез VZV-инфекцииОбычно болеют дети (чаще 5-9 лет), чаще легко, без осложнений. Взрослые – тяжелее, с осложнениями. Источник

Слайд 17Патогенез VZV-инфекции
Возможно трансплацентарное заражение плода от женщины, заболевшей ветряной оспой

во время беременности.
Если с момента инфицирования до родов проходит

менее 5 дней – родившийся ребенок может заболеть тяжелой формой ветряной оспы.
Ветряная оспа, перенесенная в первые месяцы беременности, может вызывать тяжелые аномалии развития плода, а в поздние сроки – преждевременные роды.
После выздоровления вирус проникает в регионарные ганглии (любого уровня спинного мозга, тройничного и лицевого нервов) и персистирует в
нейронах в виде кольцевой ДНК.
При воздействии раздражающего
фактора – реактивация –
опоясывающий герпес.
Патогенез VZV-инфекцииВозможно трансплацентарное заражение плода от женщины, заболевшей ветряной оспой во время беременности. Если с момента инфицирования

Слайд 18Саногенез
После перенесенной ветряной оспы иммунитет на всю жизнь.
Обеспечивая устойчивость к

рецидивам ветряной оспы (т.е. к генерализованному процессу), АТ не спасают

от местных проявлений реактивации вируса.
Повышенная чувствительность к ОГ у пожилых людей и больных с дефектами клеточного иммунитета.
СаногенезПосле перенесенной ветряной оспы иммунитет на всю жизнь.Обеспечивая устойчивость к рецидивам ветряной оспы (т.е. к генерализованному процессу),

Слайд 19Микробиологическая диагностика
Материал: содержимое кожных высыпаний, отделяемое слизистой оболочки носоглотки и

сыворотка крови.
Цитологический метод: в мазках-отпечатках из очагов кожных поражений,

окрашенных по Романовскому-Гимзе или гематоксилином и эозином, – многоядерные гигантские клетки с внутриядерными включениями.
Вирусологический метод: выделение вируса на культуре клеток, куриных эмбрионах и лабораторных животных и идентификация в РИФ, ИФА.
Для быстрой идентификации вируса в материале – РИФ и ПЦР.
Серологический метод: Определение вирусспецифических АТ (IgA, IgM, IgG) в реакциях ИФА и РИА. Сыворотка переболевших опоясывающим герпесом содержит больше специфических АТ, чем сыворотки перенесших ветряную оспу.
Микробиологическая диагностикаМатериал: содержимое кожных высыпаний, отделяемое слизистой оболочки носоглотки и сыворотка крови. Цитологический метод: в мазках-отпечатках из

Слайд 20Лечение и профилактика
Интерферон, средства, уменьшающие зуд, анальгетики (менавазин). Ацикловир, видарабин.
Живая

вакцина против ветряной оспы.
Пациентов с высоким риском развития тяжелой

формы инфекции пассивно иммунизируют varicella-zoster-Ig.
Пациента изолируют на дому, изоляция прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Лица в периоде «высохших корочек» не заразны и могут допускаться в коллектив. Дети дошкольного возраста, находящиеся в контакте с больным и не болевшие ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения с 11-го по 21-ый день контакта.
Лечение и профилактикаИнтерферон, средства, уменьшающие зуд, анальгетики (менавазин). Ацикловир, видарабин.Живая вакцина против ветряной оспы. Пациентов с высоким

Слайд 21Вирус Эпштейна-Барр
ВГЧ4. Род – Lymphocryptovirus.
1964 – Мишель Эпштейн и Эвелина

Барр выделили вирус из лимфомы Беркитта.
Лимфома Беркитта – дети

5-8 лет. Первичная локализация опухоли – верхняя челюсть, хорошо поддается химиотерапии. Центральная Африка, Океания.
Карцинома носоглотки (мужское население Китая).
Внутрилабораторная вспышка инфекционного мононуклеоза.
ВЭБ встречается повсеместно, большинство людей инфицируется в детстве, к трем годам 30-80% (в экономически отсталых странах почти 100%) – носители ВЭБ.
Умеренный климат – инфекционный мононуклеоз, тропики – лимфома Беркитта, КНР – назофарингеальная карцинома.
Вирус Эпштейна-БаррВГЧ4. Род – Lymphocryptovirus.1964 – Мишель Эпштейн и Эвелина Барр выделили вирус из лимфомы Беркитта. Лимфома

Слайд 22Вирус Эпштейна-Барр
Вирус имеет специфические АГ:
∙ EB-VCA

– вирусный капсидный АГ,
∙ EB-NA –

ядерный АГ,
∙ EB-EA – ранний поверхностный АГ,
∙ ЕВ-МА – мембранный АГ.
Вирус Эпштейна-БаррВирус имеет специфические АГ:    ∙ EB-VCA – вирусный капсидный АГ,

Слайд 23Вирус Эпштейна-Барр
Культуральные свойства
Вирус размножается только в культуре лимфобластов опухоли Беркитта,

клетках крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и в культуре

клеток мозга здорового человека.
ВЭБ может вызывать лимфоидные неоплазии у мармозеток и совиных обезьян (дурукули).
Вирус Эпштейна-БаррКультуральные свойстваВирус размножается только в культуре лимфобластов опухоли Беркитта, клетках крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках

Слайд 24Распространенность ВЭБ среди различных возрастных групп

Распространенность ВЭБ среди различных возрастных групп

Слайд 25Патогенез ВЭБ-инфекции
Источник инфекции – больной с бессимптомной или манифестной формами,

вирусоносители (после перенесенного заболевания из носоглоточных смывов вирус выделяется до

16 мес.).
Пути заражения:
∙ воздушно-капельный («болезнью поцелуев»);
∙ фекально-оральный механизм, алиментарный путь (при участии контаминированных вирусом пищевых продуктов);
∙ контактно-бытовой;
∙ контактный (половой);
∙ трансфузионный.
Стадии инфекции ВЭБ:
∙ латентная вирусная персистенция;
∙ литическая вирусная репликация.

Реактивация ВЭБ
обычно протекает
субклинически

Патогенез ВЭБ-инфекцииИсточник инфекции – больной с бессимптомной или манифестной формами, вирусоносители (после перенесенного заболевания из носоглоточных смывов

Слайд 26Латентная инфекция
постоянное количество копий генома;
ограниченная экспрессия генов;
эписомальный

геном;
возможность возникновения новообразований.

Латентная инфекция постоянное количество копий генома; ограниченная экспрессия генов; эписомальный геном; возможность возникновения новообразований.

Слайд 27Литическая инфекция
острая стадия инфекции;
активное размножение вируса;
цитопатология;
активное

выделение вируса во внешнюю среду.

Литическая инфекция острая стадия инфекции; активное размножение вируса; цитопатология; активное выделение вируса во внешнюю среду.

Слайд 28Клетки, поражаемые ВЭБ
В- и Т-лимфоциты;
эпителиальные клетки носоглотки;
железистый эпителий желудка,

слюнных желез, щитовидной железы.

ВЭБ → пролиферация В-лимфоцитов.

Клетки, поражаемые ВЭБВ- и Т-лимфоциты;эпителиальные клетки носоглотки; железистый эпителий желудка, слюнных желез, щитовидной железы.ВЭБ → пролиферация В-лимфоцитов.

Слайд 29Инфекционный мононуклеоз
генерализованная лимфоаденопатия;
лихорадка;
тонзилит;
гепатоспленомегалия;
характерные гематологические изменения (атипичные мононуклеары).

Инфекционный мононуклеозгенерализованная лимфоаденопатия;лихорадка;тонзилит;гепатоспленомегалия;характерные гематологические изменения (атипичные мононуклеары).

Слайд 30 ЛИМФОМА БЕРКИТТА - злокачественная лимфоидная опухоль, локализующаяся, как

правило, вне лимфатических узлов в различных органах и тканях (верхняя

челюсть, почки, яичники, печень, нервная система и др.).
ЛИМФОМА БЕРКИТТА - злокачественная лимфоидная опухоль, локализующаяся, как правило, вне лимфатических узлов в различных органах

Слайд 31Микробиологическая диагностика
Цитологический метод исследования мазков крови, отпечатков с небных миндалин.

Атипичные мононуклеары – инфекционный мононуклеоз.
Вирусологический метод. ПЦР.
Серологический метод.

При инфекционном мононуклеозе в процессе заболевания появляются гетерофильные АТ к эритроцитам различных животных (барана, лошади, быка и др.). В 1932 г. Пауль и Буннель предложили реакцию, основанную на обнаружении в сыворотке крови больного гетерофильных АТ против эритроцитов барана.
Микробиологическая диагностикаЦитологический метод исследования мазков крови, отпечатков с небных миндалин. Атипичные мононуклеары – инфекционный мононуклеоз. Вирусологический метод.

Слайд 32Маркеры ВЭБ-инфекции
IgG к EA
IgM к VCA
IgG к NA
Маркеры
острой стадии:
Маркеры

паст-инфекции:
Серологический метод диагностики
ВЭБ-инфекции (ИФА)

Маркеры ВЭБ-инфекцииIgG к EAIgM к VCAIgG к NAМаркеры острой стадии:Маркеры паст-инфекции:Серологический метод диагностики ВЭБ-инфекции (ИФА)

Слайд 33Цитомегаловирус (ЦМВ)
ВГЧ5. Cytomegalovirus.
Гигантские или цитомегалические клетки размером 25-40 мкм

с крупными внутриядерными включениями, ограниченными от ядерной мембраны бледным, не

воспринимающим окраску ободком (совиный глаз).
Медленная репликация.
Низкая патогенность.
Инфицирование ЦМВ распространено повсеместно, но редко проявляется клинически.

(cytos клетка + megas
большой)

Цитомегаловирус (ЦМВ)ВГЧ5. Cytomegalovirus. Гигантские или цитомегалические клетки размером 25-40 мкм с крупными внутриядерными включениями, ограниченными от ядерной

Слайд 34Патогенез
Источник инфекции – человек.
Механизмы заражения: воздушно-капельный, контактный (в том

числе и половой), параэнтеральный, трансплацентарный.
Вирус имеет выраженный тропизм к тканям

слюнных желез (при локализованной форме он обнаруживается только в тканях слюнных желез).
ЦМВ поражает клетки разных органов и систем, длительно персистирует в организме и периодически выделяется во внешнюю среду.
Инфекционный процесс: бессимптомная латентная инфекция, либо клинически манифестная (локализованная или генерализованная формы).
Место персистенции – моноциты и макрофаги.
ПатогенезИсточник инфекции – человек. Механизмы заражения: воздушно-капельный, контактный (в том числе и половой), параэнтеральный, трансплацентарный.Вирус имеет выраженный

Слайд 35Патогенез
Постнатальное заражение почти всегда бессимптомно.
Инфекционный мононуклеоз, гепатит, пневмония.
ЦМВ –

один из главных возбудителей оппуртонистических инфекций: при ослаблении Т-клеточного иммунитета

(ВИЧ, у пациентов, принимающих иммунодепрессанты и цитостатики).
ПатогенезПостнатальное заражение почти всегда бессимптомно. Инфекционный мононуклеоз, гепатит, пневмония.ЦМВ – один из главных возбудителей оппуртонистических инфекций: при

Слайд 36ЦМВ инфекция
ЦМВ-инфекция в биологической системе мать→плацента→плод.
ЦМВ-инфекция у больных с трансплантированными

органами и тканями.
ЦМВ-инфекция у ВИЧ-инфицированных.

ЦМВ инфекцияЦМВ-инфекция в биологической системе мать→плацента→плод.ЦМВ-инфекция у больных с трансплантированными органами и тканями.ЦМВ-инфекция у ВИЧ-инфицированных.

Слайд 37Патология плода и новорожденных при ЦМВ-инфекции
Внутриутробное инфицирование обычно проходит незаметно.

Но в 5% случаев (чаще при заражении в двух первых

триместрах беременности) развивается цитомегалическая болезнь – острая форма инфекции с поражением внутренних органов.
Дефекты развития плода, гепатит и гепатоспленомегалия, тромбоцитопеническая пурпура (геморрагический синдром), гидро- и микроцефалия, хореоретинит.
Примерно в 15% случаев – латентная инфекция: новорожденные отстают в умственном развитии и теряют слух из-за поражения сенсорных центров слухового нерва.
Патология плода и новорожденных при ЦМВ-инфекцииВнутриутробное инфицирование обычно проходит незаметно. Но в 5% случаев (чаще при заражении

Слайд 38Наибольший риск внутриутробного ЦМВ-инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания

отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит
первичную ЦМВИ.


Наибольший риск внутриутробного ЦМВ-инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина

Слайд 39Микробиологическая диагностика
Материал: моча, кровь, вагинальный и цервикальный секрет.
Цитологический метод:

обнаружение специфических клеток в осадке мочи и слюны. Крупные клетки

с гиперхромным ядром, внутриядерные включения, ядро окружено светлой зоной просветления («совиный глаз»).
Вирусологический метод: выделение вируса на культуре фибробластов, идентификация – РИФ, ПЦР.
Серологический метод: РН, РНГА, ИФА, классы иммуноглобулинов. АТ к возбудителям TORCH-инфекций.
Микробиологическая диагностикаМатериал: моча, кровь, вагинальный и цервикальный секрет. Цитологический метод: обнаружение специфических клеток в осадке мочи и

Слайд 40Серологические маркеры ЦМВИ
IgM к предранним белкам
IgG к предранним белкам
IgM к

структурным белкам
IgG к структурным белкам
Индекс авидности IgG

Серологические маркеры ЦМВИIgM к предранним белкамIgG к предранним белкамIgM к структурным белкамIgG к структурным белкамИндекс авидности IgG

Слайд 41Лечение и профилактика
Ганцикловир и фосканет, ингибирующие синтез вирусной ДНК.

В России зарегестрирован зарубежный препарат ЦИТОТЕКТ (иммуноглобулин человека против ЦМВ

инфекции для внутривенного введения, Германия).
Лечение и профилактикаГанцикловир и фосканет, ингибирующие синтез вирусной ДНК. В России зарегестрирован зарубежный препарат ЦИТОТЕКТ (иммуноглобулин человека

Слайд 42Вирус герпеса 6 типа
ВГЧ-6. Roseolovirus.
По разным данным от 80 до

94% обследованных имеют АТ к этому вирусу.
Вероятно участвует в

развитии розеолы детской (внезапной экзантемы) или псевдокраснухи у детей раннего возраста, эритемы новорожденных и синдрома хронической усталости (СХУ).
Микробиологическая диагностика. Определение вирусной ДНК в ПЦР и накопления противовирусных АТ в ИФА.
Вирус герпеса 6 типаВГЧ-6. Roseolovirus.По разным данным от 80 до 94% обследованных имеют АТ к этому вирусу.

Слайд 43Вирус герпеса человека 7-го типа
ВГЧ-7. Roseolovirus.
Вирус распространен повсеместно, но неравномерно.


ВГЧ-7 является Т-лимфотропным вирусом, обладающем способностью инфицировать CD4 и CD8

лимфоциты и незрелые Т-клетки.
Предполагается связь между вирусом и СХУ и ВЭ у детей.
Вирус герпеса человека 7-го типаВГЧ-7. Roseolovirus.Вирус распространен повсеместно, но неравномерно. ВГЧ-7 является Т-лимфотропным вирусом, обладающем способностью инфицировать

Слайд 44Вирус герпеса человека 8-го типа
ВГЧ-8. Rhadinovirus.
В 1995 году из биоптата

у пациента с саркомой Капоши были выделены вирусоподобные частицы, содержащие

ДНК с элементами гомологии с ВЭБ.
Вирус герпеса человека 8-го типаВГЧ-8. Rhadinovirus.В 1995 году из биоптата у пациента с саркомой Капоши были выделены

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика