Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Пикорнавирусы
Содержание
- 1. Пикорнавирусы
- 2. ТаксономияБолее 230 вирусовВирус гепатита А
- 3. ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЭНТЕРОВИРУСОВСферическая форма, 22-30 нм;геном –
- 4. МОРФОЛОГИЯпротомер состоит из четырех белков (VP1, VP2,
- 5. Репродукция энтеровирусов
- 6. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЭНТЕРОВИРУСОВвыраженная сезонность заболевания (лето-осень);фекально-оральный механизм;пути:
- 7. Феномен «айсберга»
- 8. Тяжесть клинических проявлений энтеровирусных инфекций
- 9. ВИРУСЫ ПОЛИОМИЕЛИТА Полиомиелит (болезнь Хайне-Медина
- 10. ПолиомиелитЧисленность заболевших ОВП на пике эпидемии только
- 11. АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВАVP1, VP2, VP3, VP4.Вирусы полиомиелита –
- 12. КУЛЬТИВИРОВАНИЕКлеточные культуры: нервные клетки, содержащие тигроидное вещество,
- 13. ЭПИДСИТУАЦИЯ В РОССИИ1958 г. – 13492 случая,
- 14. ПАТОГЕНЕЗИсточник – больной или носитель.Механизм передачи –
- 15. ПАТОГЕНЕЗВходные ворота – слизистая ЖКТ, лимфоидные ткани
- 16. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯабортивная (малая болезнь);непаралитическая (менингиальная), проявляющаяся серозным
- 17. СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИСезонность – май-сентябрь. Инкубационный период –
- 18. СаногенезВируснейтрализующие АТ не предотвращают развитие параличей после
- 19. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКАВирусологический метод МУК 4.2.2410-08 Организация и
- 20. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКАВыделение – в культурах ткани HeLa,
- 21. ПРОФИЛАКТИКАВакцинация.При контакте с больным – нормальный иммуноглобулин
- 22. Инактивированная вакцина1954 г. Джон Солк создал
- 23. Живая вакцинаВ 1957 г. Альберт Брюс Сейбин
- 24. ИНАКТИВИРОВАННАЯ ВАКЦИНА СОЛКА
- 25. ЖИВАЯ ВАКЦИНА СЭБИНА
- 26. ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ ПОЛИОМИЕЛИТАИспользование живой вакцины приводит к
- 27. В Сальвадоре в 1985-1991 гг. в результате
- 28. Вакцины против полиомиелита, зарегистрированные в РоссииВакцина полиомиелитная
- 29. Ассоциированные препараты, зарегистрированные в РоссииТетракок – для
- 30. Ликвидация полиомиелитаВ мае 1982 года 41-ая ассамблея
- 31. Успехи в ликвидации полиомиелита 1988-2006СП 3.1.3.2343-08 «Профилактика полиомиелита в постсертификационный период»;
- 32. ВИРУСЫ КОКСАКИБыли выделены Долдорфом и Сиклзом
- 33. КЛАССИФИКАЦИЯВирусы Коксаки по биологическим и серологическим свойствам
- 34. КУЛЬТИВИРОВАНИЕНекоторые типы Коксаки А и все типы
- 35. ЭПИДЕМИОЛОГИЯРаспространены повсеместно.Сезонность с подъемом в летне-осенние месяцы.
- 36. ПАТОГЕНЕЗИсточник инфекции – человек. Механизм заражения –
- 37. СаногенезПосле перенесения манифестной или инаппарантной инфекции развивается
- 38. Микробиологическая диагностикаМатериал: смывы и мазки из носоглотки,
- 39. ВИРУСЫ ЕСНОEnteric - энтеропатогенныеCytopathogenic - цитопатогенныеHuman -
- 40. КЛАССИФИКАЦИЯ34 серовара по специфическому АГ вирусного капсида,
- 41. ПАТОГЕНЕЗИсточник инфекции – человек. Механизм заражения –
- 42. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯОРВИ, лихорадка неясного генеза (серовары 8-11,
- 43. Микробиологическая диагностикаВирусологический метод. Выделение возбудителя проводят заражением
- 44. Скачать презентанцию
ТаксономияБолее 230 вирусовВирус гепатита А
Слайды и текст этой презентации
Слайд 3ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЭНТЕРОВИРУСОВ
Сферическая форма, 22-30 нм;
геном – однонитевая нефрагментированная +РНК;
отсутствие
суперкапсида;
5 протомеров;
Слайд 4МОРФОЛОГИЯ
протомер состоит из четырех белков (VP1, VP2, VP3, VP4);
одна
молекула VPg соединена с РНК (вместо«шапочки» на 5’-конце);
устойчивость к
эфиру, желчи, кислотам и щелочам (рН от 3,0 до 10,0) → устойчивость во внешней среде;способность размножаться в определенных культурах клеток.
«Ягода малины»
Слайд 6ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЭНТЕРОВИРУСОВ
выраженная сезонность заболевания (лето-осень);
фекально-оральный механизм;
пути: алиментарный, водный, контактно-бытовой,
воздушно-капельный;
выделение вируса из кишечника, носоглотки, ликвора и крови;
обнаружение вирусов в
сточных водах;преимущественное поражение детей в возрасте до 12 лет;
широкое носительство в среде здоровых людей.
Слайд 9ВИРУСЫ ПОЛИОМИЕЛИТА
Полиомиелит (болезнь Хайне-Медина или эпидемический детский
цереброспинальный паралич) – острая инфекция с поражением двигательных нейронов серого
вещества продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.
Слайд 10Полиомиелит
Численность заболевших ОВП на пике эпидемии только в США составляла
около 50.000 случаев в год.
Смертность в первые эпидемии достигала 5-10%
– как правило, от пневмонии, развивающейся на фоне дыхательной недостаточности при бульбарной форме заболевания.«ЖЕЛЕЗНЫЕ ЛЕГКИЕ»
Слайд 11АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА
VP1, VP2, VP3, VP4.
Вирусы полиомиелита – три типа: I,
II, III.
Наибольшей патогенностью для человека обладает полиовирус I типа
– все значительные эпидемии полиомиелита были вызваны этим типом. Полиовирус III типа вызывает эпидемии реже, полиовирус II типа чаще вызывает латентную форму инфекции. 
Слайд 12КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
Клеточные культуры: нервные клетки, содержащие тигроидное вещество, богатые РНК; культуры
клеток ФЭЧ, почек человека и обезьяны (эмбриональные), Vero (почки зеленой
мартышки), Hep-2 (карцинома гортани человека), HeLa (рак матки человека).Вирус полиомиелита I и III типов патогенны только для обезьян, полиовирус II типа адаптирован для хлопковой крысы.
Обезьяны чувствительны к любому способу заражения, поражаются клетки нервной системы, развиваются параличи, парезы, гибель животных.
интактные
клетки
ЦПД
Пассажи на грызунах
сопровождаются
постепенной потерей
патогенности для
обезьян и человека.
Слайд 13ЭПИДСИТУАЦИЯ В РОССИИ
1958 г. – 13492 случая,
1986 г. –
59 случаев,
1992 г. – 10 случаев,
1993 г. –
3 случая, 1994 г. – 8 случаев,
1995 г. – 136 случаев, за счет
крупной вспышки в Чеченской республике, 4,5% летальность (6 детей). Причина: отсутствие вакцинации детей в течении 3-х лет, проникновение вирулентного штамма вируса,
2002 г. – ликвидация полиомиелита в России.
В Томской области полиомиелит не регистрируется с 1963 г. В 1950-1958 было зарегистрировано 500 случаев паралитических форм.
Слайд 14ПАТОГЕНЕЗ
Источник – больной или носитель.
Механизм передачи – фекально-оральный.
Пути передачи: алиментарный,
водный, контактно-бытовой, реже – воздушно-капельный.
Вирус выделяется с испражнениями в огромных
количествах с конца ИП, последние 3-7 дней, до 40-го дня болезни, а в ряде случаев – несколько месяцев после выздоровления. 
Слайд 15ПАТОГЕНЕЗ
Входные ворота – слизистая ЖКТ, лимфоидные ткани кольца Пирогова-Вальдейера и
пейеровые бляшки.
Распространение – гематогенное. Вирусемия.
Преодоление гематоэнцефалического барьера – поражение ЦНС:
передние рога спинного мозга, чаще в области поясничного расширения, в двигательные клетки ретикулярная формация продолговатого мозга и варолиева моста, мозжечок, моторная и премоторная области коры головного мозга. 
Слайд 16КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
абортивная (малая болезнь);
непаралитическая (менингиальная), проявляющаяся серозным менингитом;
паралитическая;
инаппарантная (скрытая).
Развернутая клиника
развивается лишь у 1 из 100 инфицированных, а паралитическая форма
– у 1 из 100 заболевших клинически выраженной формой.
Слайд 17СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ
Сезонность – май-сентябрь.
Инкубационный период – 5-30 дней.
По данным
ВОЗ 90% всех заболевших переносят бессимптомно,
4-5% -
катаральные формы,1% - менингиальная форма и
0,1-1% - паралитические формы.
Слайд 18Саногенез
Вируснейтрализующие АТ не предотвращают развитие параличей после того, как вирус
проник в ЦНС.
После перенесенного заболевания (в том числе и
в скрытой форме) остается прочный пожизненный иммунитет. Перекрестный иммунитет слабо выражен и встречается в основном между 2-м и 3-м типами.
Материнский иммунитет сохраняется в течение 3-5 недель жизни.
Слайд 19МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Вирусологический метод
МУК 4.2.2410-08 Организация и проведение вирусологических исследований
материалов от больных полиомиелитом, с подозрением на это заболевание, с
синдромом острого вялого паралича (ОВП).Материал: фекалии больных, взятые в течение первой, хуже – второй недели заболевания, отделяемое носоглотки, взятое в первые три дня болезни, кровь, СМЖ, при летальных исходах – кусочки головного и спинного мозга, мозжечка, мышц, миндалин, лимфатических узлов, стенки кишечника.
Слайд 20МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Выделение – в культурах ткани HeLa, Hep-2, СОЦ и
др. Индикация – ЦПД, а идентификация – РН, РП.
Для идентификации
вируса полиомиелита и его отличия от вакцинных штаммов Сэбина используется ПЦР с праймерами, специфичными для вакцинных штаммов Сэбина. Серологический метод. АТ в сыворотке и СМЖ, высокие титры IgM – инфекция. РНГА, РП и РН с эталонными штаммами вируса. АГ вируса в РИФ.
Слайд 21ПРОФИЛАКТИКА
Вакцинация.
При контакте с больным – нормальный иммуноглобулин человека.
Необходимость постоянного контроля
за санитарно-гигиеническим режимом в детских учреждениях; особое внимание следует уделить
обеззараживанию молока (кипячение, пастеризация).
Слайд 22Инактивированная вакцина
1954 г. Джон Солк создал инактивированную вакцину против
полиомиелита.
«каттеровская трагедия»: в апреле 1954 г. 168 детей, привитых вакциной
Солка заболели тяжелой паралитической формой полиомиелита, 6 из них погибли.
Слайд 23Живая вакцина
В 1957 г. Альберт Брюс Сейбин получил живую аттенуированную
вакцину против полиомиелита.
А.Смородинцев и М.Чумаков довели вакцину до производства.
С 1959
г. была начата массовая вакцинация детей против полиомиелита живой вакциной. 
Слайд 26ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ ПОЛИОМИЕЛИТА
Использование живой вакцины приводит к циркуляции вакцинных штаммов
среди населения и вытеснение диких, созданию коллективного иммунитета.
В целях
скорейшей ликвидации полиомиелита проводят «национальный день иммунизации» – прививают двукратно с интервалом 1 месяц всех детей до 5 лет независимо от вакцинного статуса.
Слайд 27В Сальвадоре в 1985-1991 гг. в результате переговоров устраивались однодневные
перемирия для вакцинации против полиомиелита и других инфекций
Слайд 28Вакцины против полиомиелита, зарегистрированные в России
Вакцина полиомиелитная пероральная 1, 2,
3 типов (ОПВ) – прививки с 3-месячного возраста трехкратно с
интервалом 6 нед.; ревакцинация – в 18 и 20 мес., а также в 14 лет.Иннактивированная вакцина против полиомиелита – вакцина «Имовакс Полио», фирмы Авенсис Пастер, Франция. Препарат вводят внутримышечно начиная с 3 мес возраста трехкратно с интервалами в 1 мес, первую ревакцинацию проводят через год, последующие ревакцинации – каждые 5-10 лет.
Слайд 29Ассоциированные препараты, зарегистрированные в России
Тетракок – для профилактики коклюша, дифтерии,
столбняка и полиомиелита;
Пентаксим – для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита
и гемофильной инфекции типа b; Гексовак – для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита, гемофильной инфекции типа b и гепатита В.
Слайд 30Ликвидация полиомиелита
В мае 1982 года 41-ая ассамблея ВОЗ приняла резолюцию
о ликвидации полиомиелита к 2000 году.
В 2002 году Россия
была объявлена территорией свободной от полиомиелита. На территории России с 1997 года отсутствует циркуляция дикого вируса полиомиелита.
ВОЗ: дикий вирус полиомиелита сконцентрирован в Индии, Нигерии, Пакистане, Египте – 99% новых заболеваний.
Слайд 31Успехи в ликвидации полиомиелита 1988-2006
СП 3.1.3.2343-08 «Профилактика полиомиелита в
постсертификационный
период»;
Слайд 32ВИРУСЫ КОКСАКИ
Были выделены Долдорфом и Сиклзом
в 1948 г.
из кишечника детей, находящихся в неврологическом отделении госпиталя города Коксаки
(Нью-Йорк, США) с диагнозом полиомиелит.Выделенные вирусы отличались от вируса полиомиелита антигенными свойствами и тем, что были непатогенными для обезьян и взрослых мышей.
Слайд 33КЛАССИФИКАЦИЯ
Вирусы Коксаки по биологическим и серологическим свойствам делятся на две
группы А и В.
Группа А – 24 серовара, группа
В – 6; Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена.
Слайд 34КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
Некоторые типы Коксаки А и все типы Коксаки В размножаются
в культуре клеток эмбриона человека, почек обезьян и др., с
ЦПД.Все типы патогенны для сосунков белых мышей, но:
∙вирусы группы А – диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;
∙вирусы группы В – поражение ЦНС, некроз скелетной мускулатуры, миокарда, поражение селезенки, некроз бурого межлопаточного жира.
Некоторые серовары Коксаки А (20, 21 и 24) и все серовары Коксаки В обладают гемагглютинирующими свойствами.
Слайд 35ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространены повсеместно.
Сезонность с подъемом в летне-осенние месяцы.
Широко распространено носительство
этой инфекции, которое может продолжаться месяцами.
Основной природный резервуар –
человек. Некоторое время вирус выживает в канализационных водах, на предметах обихода, в пищевых продуктах.
Слайд 36ПАТОГЕНЕЗ
Источник инфекции – человек.
Механизм заражения – фекально-
оральный, реже ингаляционный.
Входные ворота – слизистая
оболочка носа, глотки, тонкого кишечника.
Болеют чаще дети; течение легкое, часто бессимптомное.
Симптоматика: “простуда”, лихорадка.
Редко, могут развиваться тяжелые поражения (герпангина, диарея у детей, гастроэнтериты, ОРЗ, перикардиты, миокардиты, асептический менингит).
Вирусы Коксаки являются кардиотропными (более – Коксаки В). У 20-40% больных в возрасте до 20 лет Коксаки-инфекция осложняется миокардитом.
Слайд 37Саногенез
После перенесения манифестной или инаппарантной инфекции развивается стойкий типоспецифический иммунитет.
Типоспецифические АТ обнаруживаются в сыворотке через неделю после начала заболевания
(пик – на 3 неделе). 
Слайд 38Микробиологическая диагностика
Материал: смывы и мазки из носоглотки, испражнения.
Вирусологический метод. Заражают
культуры клеток (Heр-2 или почек обезьян) и мышат-сосунков. По характеру
патологических изменений у мышей определяют принадлежность вируса к группе А или В. Серовары – в РН с типоспецифическими сыворотками. ПЦР.Серологический метод. РН и РТГА (для гемагглютинирующих серотипов).
Слайд 39ВИРУСЫ ЕСНО
Enteric - энтеропатогенные
Cytopathogenic - цитопатогенные
Human - человеческие
Orphan - вирусы-сироты.
Выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие
полного
отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.
Слайд 40КЛАССИФИКАЦИЯ
34 серовара по специфическому АГ вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими АТ.
12 серотипов способны к гемагглютинации.
Групповой специфический АГ отсутствует; некоторые
типоспецифические АГ обладают определенной перекрестной реактивностью. 
Слайд 41ПАТОГЕНЕЗ
Источник инфекции – человек.
Механизм заражения – фекально-оральный, реже ингаляционный.
Входные ворота – слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника.
Сродство
к лимфоидной ткани – одна из характерных особенностей. Как правило, вирус не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.
Слайд 42КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ОРВИ, лихорадка неясного генеза (серовары 8-11, 20).
Асептические менингиты
(серовары 2-9, 12, 14, 16, 21), обычно носят самоограничивающийся характер,
протекают относительно легко и не вызывают осложнений.В редких случаях наблюдаются восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами.
Серовары 9 и 16 вызывают лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.
Серотипы 11, 18, 19 вирусов ЕСНО относятся к числу наиболее частых возбудителей кишечных диспепсий человека.
Синдром
Гийена-Барре
Слайд 43Микробиологическая диагностика
Вирусологический метод. Выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян,
Нер-2 материалом из СМЖ и фекалий. Факт обнаружения возбудителя –
не абсолютный показатель для постановки диагноза (т.к. возможно бессимптомное носительство). ПЦР.Серологический метод. РН, РСК, РТГА.
