Острый коронарный синдром

от 2000 года понятие «острый коронарный синдром» включает в себя

любые симптомы, позволяющие подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Там же определены основные клинические варианты этого синдрома.

ST;
ИМ, диагностированный по изменениям ферментов или биомаркерам;
ИМ, диагностированный по поздним

ЭКГ–признакам;
Нестабильная стенокардия.

Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения ИБС

менее 2 месяцев.
Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч. 
Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч.

нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при наличии факторов,

усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).
Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.
Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.

период её возникновения
1 — при отсутствии или минимальном лечении 
2 — на фоне

адекватной терапии. 
3 — на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных препаратов, включая внутривенное введение нитроглицерина.

жизни больного, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и

экстренного, адекватного лечения.

и используется для выделения категории больных с высокой вероятностью ИМ

или НС при первом контакте с ними. Лечение больных с ОКС начинают до уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации какого–либо из перечисленных выше клинических состояний на основе результатов диагностических тестов производится коррекция терапии.

в пораженной атеросклерозом коронарной артерии. Содержимое атеросклеротической бляшки, обладая высокой

тромбогенностью, само по себе обеспечивает окклюзию участка коронарной артерии, на фоне присоединяющегося спазма артерий в месте расположения атеросклеротической бляшки данный процесс усугубляется. В зависимости от характера нарушения проходимости по коронарной артерии развивается различная клиническая картина:
Спазм коронарной артерии и/или формирование тромбоцитарного агрегата (обратимые процессы) – картина нестабильной стенокардии
Образование красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда – ИМ без зубца Q.
Полная тромботическая окклюзия коронарной артерии – ИМ с зубцом Q.

стенокардия III ФК
Прогрессирующая стенокардия

эпигастрии
Острые расстройства пищеварения 
Боль, характерную для поражения плевры 
Нарастающую одышку 

(длительность анамнеза ангинозных приступов в течение 1 месяца), особенно, если

они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от нитроглицерина. Дебют ИБС может иметь несколько вариантов: первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; третий вариант характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, длительностью 5-15 минут; не исключены и затяжные ангинозные приступы.

1987):
инфаркт миокарда;
внезапная коронарная смерть;
прогрессирующая стенокардия;
спонтанная стенокардия;
стабильная стенокардия напряжения;
регрессия симптомов.

миокарда, болевой вариант инфекционного миокардита, острый фибринозный перикардит, тромбоэмболия лёгочной

артерии, нейроциркуляторная дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.

времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату

(день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём. Имеется определённая сложность при оценке временного интервала когда необходимо дифференцировать нестабильную прогрессирующую стенокардию от стабильной стенокардии напряжения, протекающей с увеличением функционального класса. В клинической практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения, очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не превышающий одного месяца с момента начала обострения симптомов ИБС.

этой формы НС лежит спазм неизмененных коронарных артерий. Для неё

типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступа стенокардии — 10-15 и более минут, появление их в одно и то же время суток (чаще ночью). Важным ЭКГ признаком данного вида НС является куполообразный подъём сегмента ST во время болевого приступа, что отражает трансмуральную ишемию миокарда. ЭКГ-изменения исчезают спонтанно после прекращения болевого синдрома. Приступы нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, сердцебиением, иногда — обмороком. Нитроглицерин эффективен не всегда.

предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, иногда — фибрилляция желудочков). Для диагностики

вариантной стенокардии в межприступный период используют пробу с в/в струйным введением эргометрина с интервалами в 5 мин в дозах 0.05; 0.1; 0.2 мг. ЭКГ регистрируется как в период введения препарата, так и в течение 15 мин после введения последней дозы. Критерии положительной пробы: смещение сегмента ST кверху от изолинии, а также приступ стенокардии. В последние годы рекомендуют селективное введение эргометрина или ацетилхолина в коронарную артерию при катетеризации коронарных артерий. Стенокардию Принцметала необходимо дифференцировать в первую очередь от инфаркта миокарда, скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от

начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда. Раннюю постинфарктную НС необходимо дифференцировать с синдромом Дрейслера, но особенно важно — с рецидивом инфаркта миокарда, в пользу которого свидетельствуют повторный подъем уровня кардиоспецифических ферментов в крови; появление ЭКГ-признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим повреждением; ложноположительная динамика ЭКГ (Максимов В.А., 1993).

с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Т и

при наличии повышения кардиоспецифических ферментов, но не более чем на 50% от исходного уровня.

физикальное исследование;
2 – данные инструментальных исследований;
3 – результаты лабораторных тестов.

от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС,

сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

является:
для НС — депрессия сегмента ST не менее чем на 1

мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R;
для развивающегося ИМ c зубцом Q — стойкая элевация сегмента ST,
для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. (см. рис. 1).
Рисунок 1. Варианты ОКС в зависимости от изменений ЭКГ

эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.

T и I;
Увеличение содержания МВ-КФК в крови более, чем вдвое

по сравнению с верхней границей нормы (через 4-6 часов от начала формирования очага некроза миокарда).
Миоглобин (наиболее ранний маркер) – через 3-4 часа после развития ИМ.
Лейкоцитоз более 9×1012

лабораторной диагностики ОКС, учитывая их специфичность.
Перечисленные тесты приобретают особенно важное

значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС.

ОКС необходимо обеспечить сбор диагностической информации в объеме, достаточном для

стратификации риска. Определение степени непосредственного риска смерти или развития ИМ принципиально важно для выбора лечебной тактики в отношении больного с ОКС без стойкого подъема сегмента ST.

ишемии миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании и без сочетания

с преходящей депрессией или подъемом сегмента ST).
Повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения их – МВ-КФК) в крови.
Гемодинамическая нестабильность (артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность).
Пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
Ранняя постинфарктная стенокардия.

развития ИМ. Пациентам с низким непосредственным риском смерти и развития

ИМ рекомендуется выполнение стресс-теста спустя 3-5 дней спустя эпизода с симптоматикой ОКС, для больных с высоким риском – выполнение стресс теста не ранее 5-7 дней после стойкой стабилизации состояния.
Стресс-тест – тест с физической нагрузкой. Для пациентов, использование физической нагрузки на тредмиле или велоэргометре для которых не представляется возможным, — стрессэхокардиография.

при низкой толерантности к физической нагрузке;
Обширный стресс–индуцированный дефект перфузии;
Множественные стресс–индуцированные

дефекты перфузии небольшого размера;
Выраженная дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) в покое или при нагрузке;
Стабильный или стресс–индуцированный дефект перфузии в сочетании с дилатацией левого желудочка.

инструментальных и лабораторных тестов, а также больным с НС, перенесшим

ранее коронарную баллонную ангиопластику (КБА) или коронарное шунтирование (КШ), показана коронарография. На результатах последней основывается выбор дальнейшей тактики лечения больного – в частности, оценка целесообразности выполнения и определение вида операции реваскуляризации миокарда. Больным с упорно рецидивирующим болевым синдромом и выраженной гемодинамической нестабильностью коронарографическое исследование рекомендуется проводить в максимально сжатые сроки после появления клинической симптоматики ОКС без предварительного проведения стресс–тестов.

прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и

более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса.
Нецелесообразно:
Позже 12 часов от начала развития ИМ
Отсутствие стойкой элевации ST

течение последнего года
Внутричерепная опухоль
Активное внутреннее кровотечение
Расслаивающая аневризма аорты

альтеплазы (100 мг) (по данным исследования GUSTO) – при массе

тела более 65 кг 15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 мин и затем 35 мг в течение 60 мин. До начала внутривенное введение гепарина 5000 МЕ + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток.

отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со

стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС.
Противопоказания:
Активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

ST:
внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД),

затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов.
Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем – через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно.

7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность

терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней.
Целесообразность применения НФГ в сочетании с ТЛТ оспаривается. Согласно современным представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно. При применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. Гепарин вводится внутривенно болюсом 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем – со скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем АЧТВ, которое должно превышать контрольный уровень в 1,5–2 раза. Начинать гепаринотерапию рекомендуется одновременно с введением альтеплазы.

НФГ:
большая продолжительность действия,
более предсказуемый антикоагулянтный эффект,
вводятся подкожно в фиксированной дозе,
не

нужен лабораторный контроль.

и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития ИМ

и смерти у больных с НС и ИМ без зубца Q.
Длительность лечения больных ОКС низкомолекулярными гепаринами в среднем составляет 5–7 суток.

Препарат показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает

риск смерти и развития ИМ. Минимальная доза ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая уменьшение риска развития смерти и ИМ у больных с НС, составляет 75 мг/сут.
Противопоказания:
Обострение язвенной болезни
Геморрагические диатезы
Повышенная чувствительность к салицилатам (при непереносимости рекомендуется использование тиенопиридинов – тиклопидин (доза – 500 мг), клопидогрель (300 мг однократно, далее 75 мг в сутки).

ламифибан), которые способны блокировать агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым физиологическим индуктором.
Рекомендуемые

дозы антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa: абциксимаб – внутривенно болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией 0,125 мкг/кг/мин в течение 12–24 часов; эптифибатид – внутривенно болюс 180 мг/кг c последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин в течение 72–96 часов; тирофибан – внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в течение получаса, затем 0,1 мкг/кг/мин в течение 48–96 часов.

изосорбида–динитрата применяются внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Каждые

3–5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии.
Побочные эффекты:
Снижение АД
Выраженная головная боль

при отсутствии противопоказаний:
бронхиальная астма,
тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность,
брадикардия в покое менее

50 ударов в минуту,
синдром слабости синусового узла,
атриовентрикулярная блокада II–III степени,
хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса,
выраженная артериальная гипотензия.

После внутривенной инфузии рекомендуется продолжить лечение b–адреноблокаторами путем приема внутрь.

По данным мета–анализа выполненных к настоящему времени исследований, продолжительное лечение b–адреноблокаторами больных, перенесших ИМ с зубцом Q, позволяет уменьшить смертность на 20%, риск внезапной смерти на 34% и частоту нефатального ИМ на 27%. Наиболее эффективными и безопасными считаются b1–селективные соединения без собственной симпатомиметической активности.

мг каждые 6 часов;
метопролол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин

трижды с интервалами между инъекциями по 5 мин, затем (через 15 минут после последней инъекции) внутрь по 25–50 мг каждые 6 часов;
атенолол – внутривенно 5 мг за 1–2 мин дважды с интервалом между инъекциями 5 мин, затем (через 1–3 часа после последней инъекции) внутрь по 50–100 мг 1–2 раза в день.
Индивидуальная доза b–адреноблокаторов подбирается с учетом частоты сердечных сокращений, целевое значение которой составляет 50–60 ударов в мин.

короткого действия на риск смерти больных с НС и ИМ.

В связи с этим короткодействующие производные дигидропиридина не рекомендуются для лечения больных с ОКС. В то же время, по данным некоторых исследований, продолжительное применение дилтиазема (MDPIT, DRS) и верапамила (DAVIT II) препятствует развитию повторного ИМ и смерти у больных, перенесших ИМ без зубца Q. У больных с ОКС дилтиазем и верапамил применяются в случаях, когда имеются противопоказания к применению b–адреноблокаторов (например, обструктивный бронхит), но при отсутствии дисфункции левого желудочка и нарушений атриовентрикулярной проводимости.
Рекомендуемые дозы препаратов составляют 180–360 мг/сут.

выражено их тормозящее влияние на процесс постинфарктного ремоделирования сердца. С

другой стороны, как показали результаты исследования CONSENSUS II, которое было прервано досрочно в связи с тем, что смертность в группе больных, получавших эналаприл, превысила смертность больных контрольной группы, ингибиторы АПФ должны применяться в терапии больных ИМ с большой осторожностью. По возможности, терапию следует начинать после стабилизации гемодинамики в первые 48 часов от момента развития ИМ. Рекомендуются следующие начальные дозы препаратов: каптоприл – 25 мг/сут, эналаприл и лизиноприл – 2,5 мг/сут, периндоприл – 2 мг/сут. Увеличение дозы должно проводиться постепенно под контролем АД и функции почек. При достижении оптимальной дозы терапия должна продолжаться в течение многих лет.