Слайд 1Тема: Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов
защиты, неспецифической резистентности и формировании аллергических реакций
Работу выполнил студент 3
курса 11 группы лечебного факультета Абрамов Игорь Владимирович
Слайд 3Процесс фагоцитоза занимает несколько особое положение в формировании резистентности организма,
поскольку, несмотря на неспецифичность самого фагоцитарного акта, фагоциты, главным образом
макрофаги, принимают участие в подготовке антигенов и переработке их в иммуногенную форму.
Слайд 4Кроме того, они участвуют в кооперации Т- и В-лимфоцитов,
необходимой
для инициирования иммунного ответа.
Таким образом, фагоциты принимают участие в
специфических механизмах реагирования на чужеродные субстанции.
Слайд 5Врожденная или приобретенная недостаточность макрофагальной реакции может проявиться, соответственно, нарушением
продукции макрофагами различных монокинов. Так, возможно угнетение секреции макрофагами ИЛ-1,
вследствие чего изменится коммуникативная активность макрофагов, т.е. способность их стимулировать пролиферацию Т-лимфоцитов, на которых есть рецепторы к ИЛ-1. При этом возможно развитие недостаточности пролиферативных процессов 249 соответствующих клонов В-лимфоцитов, так как при отсутствии ИЛ-1 тормозится индукция образования рецепторов для ИЛ-2 на поверхности В-лимфоцитов. Таким образом, В-лимфоциты становятся нечувствительными к антигенной стимуляции и теряют способность участвовать в реакциях кооперации клеток в процессе иммунного ответа.
Слайд 6Кроме того, ИЛ-1 способен активировать пролиферацию фибробластов и выработку ими
коллагена, поэтому при нарушении фагоцитарной активности макрофагов и продукции ими
монокинов может снижаться интенсивность процессов репарации и регенерации в организме. Снижение продукции макрофагами ИЛ-6 также может способствовать нарушению специфических механизмов защиты вследствие торможения пролиферативной активности В-лимфоцитов. Активные макрофаги являются источником целого ряда регулирующих фак- торов как широкого спектра действия, так и узкоспециализированных, влияющих на эритропоэз, на пролиферацию в красном костном мозге предшественников клеток гранулоцитарного и моноцитарного рядов. В связи с этим можно предположить возможность нарушения пролиферативной активности вышеуказанных элементов кроветворной системы при дефиците или отсутствии монокинов.
Слайд 7При недостаточности фагоцитоза токсические иммунные комплексы не поглощаются, не гидролизуются
фагоцитарными клетками и не элиминируются из организма в достаточной мере.
Накапливаясь вследствие этого в кровотоке, они осаждаются на эндотелии сосудов различных органов и тканей, фиксируют комплемент, который, активируясь, опосредует повреждение сосудистой стенки и проникновение иммунных комплексов под базальную мембрану.
Слайд 8Недостаточность фагоцитоза в данном случае способствует развитию аллергических реакций 3-го
типа, т.е. патологии иммунных комплексов, которая может проявляться в виде
генерализованного васкулита — сывороточной болезни или местной реакции типа феномена Артюса.
Феномен Артюса
Слайд 9В то же время в условиях развития иммунокомплексной патологии даже
на фоне достаточной степени выраженности фагоцитоза следует обратить внимание на
тот факт, что иммунные комплексы и фиксированный на них комплемент обладают выраженными хемотаксическими свойствами и тем самым обеспечивают привлечение лейкоцитов в зону иммунного конфликта, причем в процессе развития аллергического воспаления меняется клеточный состав в его очаге. Вначале преобладают нейтрофильные лейкоциты, выделяющие при этом лизосомальные ферменты, а также факторы проницаемости и хемотаксиса для макрофагов. Последние, накапливаясь в очаге воспаления, фагоцитируют разрушенные клетки, очищая область воспаления. Пролиферация клеточных элементов завершает воспаление.
Слайд 10Становится очевидным, что патология фагоцитоза может быть причиной нарушения не
только неспецифических клеточных механизмов защиты, но и индуцировать глубокие патологические
изменения в функционировании иммунной системы организма. Вышеизложенное делает очевидным тот факт, что при недостаточности фагоцитоза и, соответственно, специфических иммунологических механизмов защиты возникает резкое повышение чувствительности организма к повреждающему действию не только высокопатогенной, но и сапрофитной микрофлоры. Это проявляется различными клиническими формами патологии: ангины, стоматиты, отиты, пиодермии, пневмонии, абсцессы и др., имеющие затяжное, рецидивирующее течение и плохо поддающиеся антибиотикотерапии.
Слайд 11Обращает на себя внимание тот факт, что при количественных изменениях
в периферической крови клеточных элементов, в частности при развитии нейтропении
и моноцитопении, возникает резкое ограничение образования эндопирогенов в случае инфицирования организма. Естественно, что при этом подавляется развитие лихорадочной реакции, и, соответственно, не развиваются в достаточной мере неспецифические механизмы адаптации и резистентности, свойственные лихорадке. Фагоцитоз и, в частности, макрофагальная реакция, играет исключительно важную роль не только в развитии специфических иммунологических реакций, но и развитии аллергии.