на улучшение
регенераторно-репаративных процессов.
Лечение ишемического и
геморрагического инсультовлектор: доцент, к.м.н. Пивень Л.И
Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
1 КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ОБЩЕЙ
Содержание
- 1. 1 КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ОБЩЕЙ
- 2. Слайд 2
- 3. Это ведет к кислородному голоданию и в результате возникает гибель тканей мозга
- 4. Слайд 4
- 5. Принципы фармакотерапии
- 6. Базисная терапия (не зависимо
- 7. Дифференцированная терапия (зависит от вида инсульта)
- 8. Принципы фармакотерапии геморрагического инсульта
- 9. Основным направлением являетсяуменьшение проницаемости сосудистой стенкиангиопротекторы ПармидинПродектинАскорутинТроксевазинЭтамзилат
- 10. 2. Вазоселективные блокаторы кальциевых каналов Нимодипин3. Вазоактивные препаратыВинпоцетинКавинтонНицерголинИнстенонЭуфиллинЦиннаризин
- 11. назначаются препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование
- 12. Эффективным является препарат Этамзилатактивирует тромбопластинулучшает микроциркуляциюнормализует проницаемость сосудистой стенкиявляется сильным антиоксидантом
- 13. В настоящее время для лечения геморрагического инсульта широко применяется хирургический метод лечения
- 14. Фармакотерапия ишемического инсульта
- 15. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОДХОД
- 16. Реперфузия (восстановление кровотока в зоне поражения)1. медикаментозный тромболизис фибринолитические средстварекомбинантный тканевой фактор плазминогенаальтеплаза
- 17. Фибринолитики (тромболитики)разрушают уже образовавшийся тромбвызывают растворение уже образовавшихся фибриновых нитей, формирующих основу тромба
- 18. Слайд 18
- 19. антиагреганты аспириндипиридамолтиклопидинпентоксифиллинклопидогрел
- 20. средства, влияющие на состояния тромбоцитов препятствуют
- 21. Слайд 21
- 22. Антикоагулянтыпрерывают каскад реакций свертывания препятствуют образованию
- 23. Слайд 23
- 24. Сравнительная характеристика гепарина и варфарина
- 25. Слайд 25
- 26. Нейропротекцияпредупреждение развития процессов, приводящих к гибели нейронов
- 27. В период ишемии в мозге не происходит
- 28. Наряду с этим активируется липолиз, происходит задержка
- 29. Слайд 29
- 30. I s
- 31. «Ядерная» зона –инфаркт в виде лакун, формирующаясяв
- 32. Успех терапии зависит от времени начала лечения
- 33. Первичная нейропротекция направлена на :прерывание быстрых реакций
- 34. Классификация
- 35. Классификация
- 36. Ноотропные средствапрепараты, улучшающие высшие интегративные функции головного мозга, интеллектускоряют обучение, восстанавливают интерес к жизни
- 37. Механизм действия ноотроповУлучшение биоэнергетики головного мозгаУвеличение синтеза
- 38. Антиоксидантное действиеПотенцирование мнемотропных эффектов
- 39. Пирацетам (ноотропил, луцетам, фенотропил) применение этого
- 40. 1. Нейропротекцию восстановление структуры и функции нейроновпредупреждение процессов приводящих к гибели нейронов “ишемической” полутени сосудистые эффекты
- 41. 2. Улучшение реологических свойств
- 42. СЕМАКС нейропептид, созданный на основе фрагмента АКТГ лишен гормональной активности
- 43. Ноотроп с выраженными нейропротективными свойствами,
- 44. Церебральные вазодилататоры Гинкго-билоба (танакан)Стандартизированный растительный препаратОказывает влияние
- 45. Механизм действияПрепарат нормализует сосудистую стенкуСтимулирует выработку эндотелийзависимого релаксирующего фактораОбладает антиагрегантными свойствами
- 46. Расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен Уменьшает проницаемость сосудистой стенкиОказывает противоотечное действиеСтабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов
- 47. Показания нарушение мозгового кровоснабжения
- 48. Холинергические активаторы оказывают влияние на нарушенные центральные
- 49. Холина альфосцерат (глиатилин)в состав препарата входит 40% метаболически защищенный холин
- 50. Механизм действияпри попадании в организм холин-альфосцерат расщепляется
- 51. Таким образом препаратулучшает передачу нервных импульсов
- 52. Антихолинэстеразные средства Физостигмин, Галантамин могут уменьшить симптомы заболеванияно они обладают значительными периферическими холинергическими свойствами.
- 53. РивастигминСелективный ингибитор АХЭ головного мозгаВысоколипофиленЛегко
- 54. Эффект продолжается 10 часовУлучшает показатели когнитивной функции, общей физической активностиСнижает выраженность проявлений заболевания
- 55. Цитиколинсодержит цитидин и холинявляется предшественником синтеза мембранного компонента фосфотидилхолина
- 56. Применятся при черепно-мозговых травмахпосле острого нарушения мозгового кровообращения
- 57. Блокаторы кальциевых каналов НИМОДИПИНПроизводное дигидропиридинаСелективный блокатор кальциевых
- 58. Вызывает более выраженное увеличение перфузии в участках
- 59. ЦинаризинБлокатор кальциевых каналов IV класса с преимущественным
- 60. ПоказанияНарушения мозгового кровообращения (в т.ч. при остаточных
- 61. Винпоцетин (кавинтон) – алколоид растения борвинка
- 62. Улучшает метаболизм в тканяхРасширяет сосуды мозгаУсиливает кровоток
- 63. В период лечения препаратом:Ускоряется регресс общемозговой и очаговой неврологической симптоматикиУлучшает память, внимание, интеллектуальную продуктивность
- 64. Антагонисты NMDA - рецепторов
- 65. Магния сульфат безопасный и эффективный не конкурентный антагонист NMDA- рецепторов (N- метил-Д- аспартат)
- 66. Mg входит в состав многих
- 67. МЕМАНТИНАнтагонист NMDA- рецепторов, тем самым снижает черезмерное стимулирующее влияние глутаматных нейронов на неостриатумУлучшает память и внимание
- 68. ГЛИЦИНзаменимая аминокислотанеконкурентный антагонист NMDA- рецепторовугнетает вход ионов Са в клетки
- 69. оказывает ГАМК-ергическое, антиоксидантное, антитоксическое действиеуменьшает выраженность общемозговых расстройств при ишемическом инсультеуменьшает психоэмоциональное напряжение.
- 70. Активаторы метаболизма мозгаАктовегин –современный препарат, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят.
- 71. Действие направленоУлучшение утилизации кислорода и глюкозыСтабилизация церебральной
- 72. Инстенон комбинированный препарат нейропротекторного действия
- 73. В состав инстенона входят
- 74. Три компонента инстенона совместно воздействуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга
- 75. Церебролизинпрепарат с полимодальным действием на мозгсодержит низкомолекулярные
- 76. Протекторные эффекты церебролизина на ткани мозга включают:.
- 77. Слайд 77
- 78. Антигипоксанты Это вещества, способные уменьшать или ликвидировать последствия кислородного голодания
- 79. Слайд 79
- 80. Антигипоксанты специфического действия()
- 81. Хорошие результаты при лечении больных
- 82. Антиоксиданты Вещества, устраняющие или тормозящие чрезмерно активированные свободнорадикальные реакции и перекисное окисление липидов
- 83. Классификация по механизму действияВитамин Е (токоферол)Витамин С (аскорбиновая кислота)
- 84. ЛитератураБелоусов Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия :
- 85. Вопросы обратной связиКаковы принципы
- 86. прпаррСПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
- 87. Скачать презентанцию
ОНМк состояние связанное с недостаточным кровоснабжением мозга
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ОБЩЕЙ ФАРМАКОЛОГИИ
Фармакологическая стратегия нейропротекции.
Терапия, направленная
на улучшение
геморрагического инсультов
Слайд 6
Базисная терапия
(не зависимо от вида инсульта)
направлена на поддержание
жизненных
функций
коррекция нарушений дыхания
регуляция функций ССС
борьба с отеком мозга
нормализация водно-электролитного
балансаконтроль метаболизма глюкозы
контроль температуры
профилактика и лечению осложнений
Слайд 9Основным направлением является
уменьшение проницаемости сосудистой стенки
ангиопротекторы
Пармидин
Продектин
Аскорутин
Троксевазин
Этамзилат
Слайд 102. Вазоселективные блокаторы кальциевых каналов
Нимодипин
3. Вазоактивные препараты
Винпоцетин
Кавинтон
Ницерголин
Инстенон
Эуфиллин
Циннаризин
Слайд 11назначаются препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование тромбопластина (так как
активируется фибринолиз и снижаются коагулирующие свойства крови)
Слайд 12Эффективным является препарат
Этамзилат
активирует тромбопластин
улучшает микроциркуляцию
нормализует проницаемость сосудистой стенки
является сильным
антиоксидантом
Слайд 13В настоящее время для лечения геморрагического инсульта широко применяется хирургический метод
лечения
Слайд 16Реперфузия
(восстановление кровотока в зоне поражения)
1. медикаментозный тромболизис
фибринолитические
средства
рекомбинантный тканевой фактор плазминогена
альтеплаза
Слайд 17Фибринолитики (тромболитики)
разрушают уже образовавшийся тромб
вызывают растворение уже образовавшихся фибриновых нитей,
формирующих основу тромба
Слайд 20
средства, влияющие на состояния тромбоцитов
препятствуют агрегации и
активации
тромбоцитов,
подавляя тем самым инициацию каскада реакций
свертывания крови
Слайд 22Антикоагулянты
прерывают каскад реакций свертывания
препятствуют образованию тромба
не влияют
на тромбоциты
практически не действуют на уже
образовавшийся тромб
Слайд 27В период ишемии в мозге не происходит аэробный метаболизм вследствие
дефицита кислорода
Мозг не в состоянии переключить анаэробный запас, и это
способствует накоплению молочный кислоты (лактоацидозу)В отсутствии биохимической энергии, клетки начинают терять способность сохранять электрохимический градиент
Следовательно, значительный поток кальция устремляется в цитозоль, происходит чрезмерный выброс глутамата из синаптических везикулов
Слайд 28Наряду с этим активируется липолиз, происходит задержка протеинового синтеза
В воспаленной
среде свободный радикалы могут реагировать с NO и образовывать пероксинитрит
- потенциальный оксидант, который вызывает тканевое повреждениеТаким образом в результате всех вышеуказанных факторов наблюдается оксидантный стресс, который приводит к необратимым повреждениям мозга
Слайд 30
I s c h
a e m i a
О2
Decreased blood flow
Depletion of
energy stores Acidosis (lactate accumulat.)
Energy failure
Glutamate release
Activate NMDA and AMPA rec
Increase intracellular Ca2+ lev
Enzyme induction
Lipid peroxidation
Apoptosis
CELL DEATH
Membrane by
proteases and lipases
Free radical production
Inflammation
Ca2+ buffering system
and Ca2+ pumps fail
Mitochondrial damage
Reperfusion of
anoxic tissue with O2
Microglia
activation
Cytokine
production
Cytotoxic oedema
Cell swelling
(oedema)
Activation of voltaje
gated Ca2+ channels
Membrane depolarisat.
ATP pumps (Na+/K+)fail
Слайд 31«Ядерная» зона –
инфаркт
в виде лакун,
формирующаяся
в течение 6-8 мин
«ишемическая
полутень».
Формирование
большей части
Инфаркта происходит
В течении 3-6 час
(«терапевтическое окно»)
Процесс
деформирования
инфаркта
может
длиться 2-5 дней(острейший период
инфаркта)
«ИШЕМИЧЕСКАЯ ПОЛУТЕНЬ»
Слайд 32Успех терапии
зависит от времени начала лечения (3-6 часов —
период «терапевтического окна» до наступления необратимого повреждения)
Слайд 33Первичная нейропротекция направлена на :
прерывание быстрых реакций глутамат-кальциевого каскада
свободно-радикальных механизмов
(начинается с первых минут и активно продолжается в течении 12
часовВторичная нейропротекция направлена:
на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии
блокаду воспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии
торможение пероксидантных ферментов
прерывание апаптоза.
Слайд 36Ноотропные средства
препараты, улучшающие высшие интегративные функции головного мозга, интеллект
ускоряют обучение,
восстанавливают интерес к жизни
Слайд 37Механизм действия ноотропов
Улучшение биоэнергетики головного мозга
Увеличение синтеза и выделение нейромедиаторов
Увеличение
синтеза белка и мембранных фосфолипидов
Слайд 38Антиоксидантное действие
Потенцирование мнемотропных эффектов нейропептидов памяти
Увеличение мозгового
кровотока и гемореологических показателей:
расширяют мозговые сосуды
улучшают кровоток в
зонах ишемииблокируют агрегацию тромбоцитов
Слайд 39Пирацетам (ноотропил, луцетам, фенотропил)
применение этого препарата в ранние
сроки острого ишемического инсульта обеспечивает два важных направления терапии:
Слайд 401. Нейропротекцию
восстановление структуры и функции нейронов
предупреждение процессов приводящих к
гибели нейронов “ишемической” полутени
сосудистые эффекты
Слайд 412. Улучшение реологических
свойств крови
улучшается микрогемоциркуляция, церебральная перфузия
ишемизированной ткани мозга
снижается вероятность развития повторного тромбообразования в сосудах
Слайд 43 Ноотроп с выраженными нейропротективными свойствами, влияющими на механизмы
отсроченной смерти нейронов:
активация микроглии
цитокиновый дисбаланс
воспаление
синтез NO
оксидантный стресс
трофическая дисфункция
Слайд 44Церебральные вазодилататоры
Гинкго-билоба (танакан)
Стандартизированный растительный препарат
Оказывает влияние на процессы обмена
веществ в клетках
Улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию.
Слайд 45Механизм действия
Препарат нормализует сосудистую стенку
Стимулирует выработку эндотелийзависимого релаксирующего фактора
Обладает антиагрегантными
свойствами
Слайд 46Расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен
Уменьшает проницаемость сосудистой стенки
Оказывает
противоотечное действие
Стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов
Слайд 48Холинергические активаторы
оказывают влияние на нарушенные центральные механизмы холинергической регуляции
оказывают
положительную динамику когнитивных функций, улучшая взаимодействие с другими системами.
Слайд 50Механизм действия
при попадании в организм холин-альфосцерат расщепляется на холин и
глицерофосфат
холин участвует в синтезе Ах - одного из главных
медиаторов нервного возбуждения глицерофосфат является предшественником фосфолипидов внешней мембраны нейронов
Слайд 51Таким образом препарат
улучшает передачу нервных импульсов холинергическими
нейронами
положительно воздействует на функции рецепторов
улучшает настроение
способствует устранению эмоциональной
неустойчивостиулучшает концентрацию внимания, запоминание
Слайд 52Антихолинэстеразные средства
Физостигмин, Галантамин
могут уменьшить симптомы заболевания
но они обладают
значительными периферическими холинергическими свойствами.
Слайд 53Ривастигмин
Селективный ингибитор АХЭ
головного мозга
Высоколипофилен
Легко проникает через ГЭБ
Оказывает избирательное влияние на холинергическую передачу ЦНС
Незначительное периферическое действие
Слайд 54Эффект продолжается 10 часов
Улучшает показатели когнитивной функции, общей физической активности
Снижает
выраженность проявлений заболевания
Слайд 55Цитиколин
содержит цитидин и холин
является предшественником синтеза мембранного компонента фосфотидилхолина
Слайд 57Блокаторы кальциевых каналов
НИМОДИПИН
Производное дигидропиридина
Селективный блокатор кальциевых каналов II класса,.
Оказывает
сосудорасширяющее действие преимущественно на сосуды головного мозга.
Слайд 58Вызывает более выраженное увеличение перфузии в участках головного мозга с
недостаточным кровоснабжением (по сравнению с участками с нормальным кровоснабжением).
Улучшает
церебральное кровообращение при субарахноидальном кровоизлиянии.Стабилизирует функциональное состояние мозговых нейронов.
Улучшает память и способность к концентрации внимания.
Рефлекторно увеличивает ЧСС в ответ на расширение сосудов.
Слайд 59Цинаризин
Блокатор кальциевых каналов IV класса с преимущественным влиянием на сосуды
головного мозга,
Улучшает микроциркуляцию
Повышает способность эритроцитов к деформации и уменьшает
повышенную вязкость крови Улучшает мозговое, коронарное и периферическое кровообращение.
Уменьшает реакции на биогенные сосудосуживающие вещества (адреналин, норадреналин, брадикинин)
Уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата
Повышает устойчивость тканей к гипоксии
Слайд 60Показания
Нарушения мозгового кровообращения (в т.ч. при остаточных явлениях после инсульта)
Лабиринтные
расстройства
Болезнь движения (как профилактическое средство).
Профилактика приступов мигрени.
Болезнь Меньера.
Профилактика и лечение нарушений периферического кровообращения
Слайд 62Улучшает метаболизм в тканях
Расширяет сосуды мозга
Усиливает кровоток в ишемизированных областях
Улучшает снабжение мозга кислородом
Способствует утилизации глюкозы
Повышает уровень КА в ЦНС
Стимулирует
метаболизм НА и серотонина в тканях мозгаУлучшает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови
Слайд 63В период лечения препаратом:
Ускоряется регресс общемозговой и очаговой неврологической симптоматики
Улучшает
память, внимание, интеллектуальную продуктивность
Слайд 65Магния сульфат
безопасный и эффективный не конкурентный антагонист NMDA-
рецепторов (N- метил-Д- аспартат)
Слайд 66 Mg входит в состав многих
ферментов
нейронов и глии
Регулирует процессы
синтеза и деградации нейромедиаторов
Слайд 67МЕМАНТИН
Антагонист NMDA- рецепторов, тем самым снижает черезмерное стимулирующее влияние глутаматных
нейронов на неостриатум
Улучшает память и внимание
Слайд 68ГЛИЦИН
заменимая аминокислота
неконкурентный антагонист NMDA- рецепторов
угнетает вход ионов Са в клетки
Слайд 69оказывает ГАМК-ергическое, антиоксидантное, антитоксическое действие
уменьшает выраженность общемозговых расстройств при ишемическом
инсульте
уменьшает психоэмоциональное напряжение.
Слайд 70Активаторы метаболизма мозга
Актовегин –
современный препарат, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови
молодых телят.
Слайд 71Действие направлено
Улучшение утилизации кислорода и глюкозы
Стабилизация церебральной и периферической микроциркуляции
Темп и качество умственной деятельности у пациентов могут улучшатся в
процессе лечения по мере увеличения длительности применения препарата. 
Слайд 74Три компонента инстенона
совместно воздействуют на различные звенья
патогенеза ишемического
поражения мозга
Слайд 75Церебролизин
препарат с полимодальным действием на мозг
содержит низкомолекулярные биологически-активные пептиды, которые
обеспечивают метаболическую регуляцию, нейропротекцию и нейропластическое действие.
Слайд 78Антигипоксанты
Это вещества, способные уменьшать или ликвидировать последствия кислородного голодания
Слайд 81 Хорошие результаты при лечении больных с гипоксией получены
от применения следующих комбинаций:
пиридоксина + тиамином
пиридоксина + рибофлавином
рибофлавина +
липоевой кислотойпиридоксальфосфата + рибофлавином
Слайд 82Антиоксиданты
Вещества, устраняющие или тормозящие чрезмерно активированные свободнорадикальные реакции
и перекисное окисление липидов
Слайд 84Литература
Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия : руководство / Ю.
Б. Белоусов. - 3-е изд., испр. и доп. - М.
: МИА, 2010. - 872 с. : ил.Кукес В.Г. Клиническая фармакология и фармакотерапия : учебник / В. Г. Кукес, А. К. Стародубцев. - 2-е изд., испр. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 640 с
Моисеев В.С. Внутренние болезни с основами доказательной медицины и клинической фармакологией : Рук-во для врачей / В. С. Моисеев, С. В. Моисеев, Ж. Д. Кобалава ; ред. В. С. Моисеев. - [б. м.], 2008. - 832 с : ил
Рациональная антиэпилептическая фармакотерапия : руководство для врачей / К. В. Воронкова [и др.]. - М. : БИНОМ, 2008. - 192 с. : ил.
Рациональная фармакотерапия неотложных состояний : руководство для практикующих врачей / ред.: Б. С. Брискин, А. Л. Верткин. - М. : Литтерра, 2007. - 648 с. - (Рациональная фармакотерапия : Серия руководств для практикующих врачей ; Т. XVII)
Фармакопея США - Национальный формуляр : в 2 т.: сборник стандартов: пер. с англ. - М. : ГЭОТАР-Медиа.т. 2. - 2009. - 1800 с
Слайд 85 Вопросы обратной связи
Каковы принципы терапии ОНМК?
Что в
себя включает базисная терапия?
Какие виды терапии включают при лечении геморрагического
инсульта?Какие виды терапии включают при лечении ишемического инсульта?
Что в себя включает «нейропротекция»?
