Слайд 1Лабораторное
занятие 18
Корь. Дифтерия. Скарлатина.
Слайд 2Корь- острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой и
пятнисто-папулезной экзантемой, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 3 В продромальный период болезни появляется коревая энантема в виде
мелких белых пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого
неба, патогноманичные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика.
Эти пятна, локализующиеся чаще на слизистой оболочке щек, представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой. По внешнему виду напоминают манную крупу.
С появлением экзантемы они исчезают.
Слайд 5Язвенные поражения слизистой полости рта в области выхода протока слюнной
железы на уровне малых нижних коренных зубов (пятна Коплика) получаются
из-за некроза, нейтрофильного экссудата и неоваскуляризации.
Слайд 6Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания:
в первый день
элементы сыпи появляются на лице, шее;
на второй -
на туловище, руках и бедрах, на третий день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть.
Высыпания состоят из небольших папул около 2 мм, окружены неправильной формы пятном.
Слайд 7Пятнистая, красно-коричневая сыпь при кори на лице, туловище и проксимальных
отделах разгибателей наблюдается за счет расширения сосудов кожи, отека и
средней выраженности, неспецифической мононуклеарной периваскулярной инфильтрации.
Слайд 8Коревая экзантема состоит из крупных пятен и папул
Слайд 9Пятна Коплика обычно исчезают с появлением сыпи,
но иногда они сохраняются
Слайд 10Коревая экзантема
на лице (1-й день)
Слайд 11Крупные пятна на туловище (2-й день)
Слайд 12Сливающиеся пятна на туловище (3-й день)
Слайд 13Тяжелые бронхиты при кори возникают лишь в качестве осложнений
при присоединении вторичной инфекции.
В отличие от гриппа характерно
поражение мелких бронхов, бронхиол с некрозом эпителия, сопровождающимся панбронхитом, а также перибронхитом, т.е. воспалением прилежащих альвеол.
Слайд 14Многоядерные гигантские клетки (названные Warthin-Finkeldey клетки), которые имеют эозинофильные включения
в ядро и цитоплазму. Это патогноманичные клетки для кори, они
обнаруживаются в лимфатических узлах, легких и мокроте.
Слайд 15Коревая пневмония
гигантские моногоядерные клетки
Слайд 16Гигантская клетка при коревой пневмонии
Слайд 18Осложнения кори- присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной нервной системы
(энцефалит, менингоэнцефалит).
Острый некротический ларингит (коревой круп), стоматиты, нома.
Слайд 21Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой
и нервной систем и местным воспалительным процессом с образованием фибринозного
налета.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 22Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления
— зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы
у девочек.
Слайд 23Патогенез. Воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки зева, гортани и
носа. Во всех случаях возбудитель размножается в области входных ворот
инфекции, а выделяемый им экзотоксин, помимо местного, оказывает также общее действие. В месте проникновения экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия, поражение сосудов (расширение, повышение проницаемости, стаз).
Слайд 24В результате из сосудов выходит жидкая часть крови, богатая белком.
Содержащийся в ней фибриноген при контакте с некротизированной тканью превращается
в фибрин, образуя фибринозную пленку. На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, на слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндpичecким эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление.
Слайд 25Клинически выделяют две основные формы — дифтерию зева и дифтерию
гортани.
При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах
— ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки и мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. Лимфатические узлы шеи увеличены за счёт некрозов и отёка, который может распространяться на всю шею и грудь.
Слайд 26«Бычья шея» при токсической дифтерии зева
Слайд 27Фибринозные пленки на миндалинах зева.
Слайд 31При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной
плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина.
Слайд 33Основная опасность этой формы дифтерии — истинный круп — фибринозное
воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой.
Слайд 34При истинном крупе приступы удушья возникают вследствие закупорки голосовой щели
фибринозными плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.
Слайд 35При отсутствии какого-либо из основных компонентов:
1) фибринозное воспаление,
2) локализация в гортани,
3) возбудитель- бацилла Леффлера;
круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе).
Слайд 36Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно n.vagus, в
котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров.
В
миокарде возникает паренхиматозная, часто жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца. В подобных случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.
Слайд 37Миогенная дилятация сердечной мышцы
Слайд 38Дифтерия сердца
Неизмененное сердце
Слайд 3967- жировая инфильтрация миокарда «тигровое сердце»
Слайд 41Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений в зеве, может
наступить поздний паралич сердца от поражения n.vagus. При этом сердце
на вскрытии выглядит неизменённым.
Слайд 42Третья мишень токсина, помимо миокарда и n.vagus — надпочечник, где
возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.
Слайд 43Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим
миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.
Слайд 44Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной,
мелкоточечной экзантемой, тахикардией.
Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Слайд 45Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий
некрозы тканей, типичные для скарлатины.
Слайд 46227 – зев и пищевод при токсической скарлатине
Слайд 47Патогенез. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его токсины
и аллергены (инфекционный, токсический и аллергический компоненты патогенеза). Стрептококки
секретируют пирогенный экзотоксин, который вызывает лихорадку и сыпь при скарлатине.
Слайд 48Заболевание начинается остро.
Нарастают симптомы интоксикации: часто появляются рвота, головная
боль, слабость.
При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию зева, увеличение миндалин,
а также регионарных лимфатических узлов, тахикардия.
Слайд 49Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными
пленками. Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки.
Слайд 51К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема.
На фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается
в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер).
Слайд 52 На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубной
треугольник. По краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи.
В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насыщенную окраску складок (симптом Пастиа).
Слайд 53Бледный носогубной треугольник и сыпь
на туловище
Слайд 58 Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от
налета и приобретает характерный вид «малинового» языка — чистый, пурпурной
окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба.
Слайд 59Белый земляничный язык ( первые 1-2 дня болезни).
Слайд 60Красный земляничный язык (через несколько дней).
Слайд 61По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную
скарлатину. В настоящее время преобладают легкие и стертые формы. Тяжелые
формы наблюдаются очень редко.
Слайд 62Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая)
характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью, которая начинается вокруг ворот
инфекции и выражена здесь наиболее интенсивно;
ангина отсутствует. Больные экстрабуккальной скарлатиной малоконтагиозны.
Слайд 63Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интокcикaции, обратимыми
изменениями паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с
выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой.
Слайд 64Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител
и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, катаральной формы. Возникают
аллергические артриты, но главное — гломерулонефрит (!), представляющий основную опасность современного течения скарлатины.
Слайд 65Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический средний отит, после
которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.
Слайд 67162. Некротическая ангина при скарлатине.
В слизистой оболочке и ткани миндалин
на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация
Указать
на рисунке:
1 - лимфоидную ткань
2 - очаги некроза
Слайд 68
162. Некротическая ангина при скарлатине,
демонстрация, х 50).
.
Слайд 69158. Крупозный трахеит (рисуем с презентации).
Слизистая оболочка трахеи, покрытая в
норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко
отделяемую пленку
Слайд 70
158. Крупозный трахеит (х 200).
Слайд 7146. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (рисуем с презентации).
Слизистая
оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно
спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами
Слайд 72
46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация, х 50).
.
.
Слайд 73
46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация, х 400).
.
.