1 Патология гипофиза, надпочечников, половых желёз

Этиология и патогенез гипофизарного нанизма, гигантизма, акромегалии. Роль инсулиноподобных факторов

роста в регуляции пролиферации и метаболизма клеток-мишеней.
3. Синдром СПГА.
4. Причины и проявления нарушений секреции антидиуретического гормона.
5. Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
6. Этиология и патогенез острого и хронического гипокортицизма.
7. Этиология и патогенез первичного и вторичного гиперальдостеронизма.
8. Особенности регуляции синтеза стероидов в надпочечниках. Адреногенитальный синдром: этиология, патогенез.
9. Заболевания, обусловленные нарушением секреции гонадотропинов. Гипогонадизм: этиология, патогенез.

при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?
а) артериальная
гипертензия
б)

гипергликемия
в) карликовость
г) Базедова болезнь
д) похудание

Вариант II

1. Какое нарушение может возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза?
а) евнухоидизм
б) болезнь Иценко-Кушинга
в) синдром Иценко-Кушинга
г) карликовость
д) первичный гипертиреоз

острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
а) повышение тонуса скелетной мускулатуры
б)

артериальная гипотензия
в) артериальная гипертензия
г) гипернатриемия
д) гипергликемия

Вариант II

2. Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?
а) паратиреоидного гормона
б) кортизола
в) адреналина
г) норадреналина
д) АДГ

способствует их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
а) пермиссивное

действие по отношению к кининам
б) торможение синтеза простагландинов
в) активация системы комплемента
г) усиление секреции гистаминазы

Вариант II

3. Продукция какого гормона уменьшается при тотальной гипофункции передней доли гипофиза?

а)меланоцитостимулирующего гормона (меланотропина)
б) окситоцина
в) пролактина
г) вазопрессина

при гипофункции коркового слоя надпочечников?
а) соматостатина
б) норадреналина
в)

альдостерона
г) вазопрессина
д) адреналина

Вариант II

4. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза:
а) послеродовые системные нарушения кровообращения
б) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
в) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы
г) кровоизлияние в ткань гипофиза
д) длительное переедание

у мужчин является:
а) евнухоидизм
б) атрофия яичников
в)

гипертрофия семенников
г) опухоль семенников
д) бесплодие

Вариант II

5. Проявлением приобретенного адрено-генитального синдрома у женщин может быть:
а) гермафродитизм
б) истощение
в) аменорея

Конна) является:
а) опухоль мозгового вещества надпочечников;
б) опухоль сетчатой

зоны коры надпочечников;
в) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина;
г) опухоль пучковой зоны коры надпочечников;
д) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.

Вариант II

6. Укажите характерные изменения со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов:
а) эозинофилия
б) нейтрофилия
в) лимфоцитоз
г) нейтропения

которого характерно развитие симптоматического сахарного диабета:
а) акромегалия
б) инсулинома

в) микседема
г) болезнь Аддисона

Вариант II

7. Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение при нормальной продукции АДГ?
а) да
б) нет

характерен для болезни (синдрома) Иценко-Кушинга?
а) гипогликемия
б) ожирение по

верхнему типу
в) понижение АД
г) общее ожирение

Вариант II

8. Какой механизм из нижеперечисленных обусловливает развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме?
а) "пермиссивный эффект" глюкокортикоидных гормонов
б) активация ренина
в) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов

у женщин свидетельствует в пользу врожденного адреногениталного синдрома?
а) полиурия

б) снижение мышечного тонуса
в) увеличение ОЦК
г) симптомы Хвостека и Труссо
д) вирилизм

Вариант II
9. При поражении коры надпочечников может развиться следующее заболевание:
а) болезнь Шихена
б) болезнь Иценко-Кушинга
в) адреногенитальный синдром
г) болезнь Симмондса
д) феохромоцитома

снижение интеллекта
б) повышение СТГ в крови
в) гипергликемия
г) снижение СТГ в

крови

Вариант II
10.Трансгипофизарная регуляция является основной для:
а) мозгового слоя надпочечниковых желез
б) коры надпочечных желез
в) паращитовидных желез

и процесс сперматогенеза у мужчин.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ). У женщин

способствует завершению созревания яйцеклеток, процессу овуляции и образованию желтого тела в яичниках, а у мужчин способствует дифференциации клеток интерстициальной ткани яичка и стимулирует продукцию андрогенов (тестостерона).
Пролактин (ПРЛ). Активирует функцию желтого тела, стимулирует образование молока и способствует лактации.
Кортикотропин ( АКТГ). Стимулирует пролиферацию клеток коры надпочечников, главный стимулятор биосинтеза глюкокортикоидов и андрогенных кортикостероидов. В некоторой степени регулирует секрецию минералокортикоида альдостерона.
Тиротропин (тиреотропный гормон, ТТГ). Активизирует функцию щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоидных гормонов и гиперплазию железистой ткани.
Соматотропный гормон (СТГ). Обладает выраженным белково-анаболическим и ростовым воздействием. Определяет темп развития организма и его окончательные размеры.
Меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон, МСГ). Вызывает дисперсию пигментных гранул (меланосом) в меланоцитах, что проявляется потемнением кожи.

(гипоталамические);
По уровню продукции гормона и (или) выраженности его эффектов:

гипофункциональные (гипопитуитаризм) или гиперфункциональные (гиперпитуитаризм);
По времени возникновения в онтогенезе: ранние (развиваются до полового созревания) или поздние ( у взрослых);
По масштабу поражения и расстройству функции: нарушение продукции (эффектов) одного гормона (парциальные эндокринопатии), нескольких (субтотальные) или всех (тотальные пангипо- или пангиперпитуитаризм).

рост у ♂

основа 
↓ синтез СТГ или инсулиноподобного фактора роста –ИФР1 («соматомедин С» посредник основных метаболических эффектов СТГ в постнатальном периоде);
Дефицит/дефект рецепторов к СТГ или ИФР1.
Причины развития 
Мутации генов СТГ, ИФР1 и рецепторов к ним;
Поражения аденогипофиза (опухоли, родовая травма, ишемия, аутоиммунное повреждение ацидофильных клеток гипофиза, радиотерапия …)

и начинают отставать в росте с 2–4 летнего возраста.

Характерна малая годовая динамика роста и физического развития.
Телосложение пропорциональное, но свойственное детскому возрасту. Черты лица мелкие, нередко – выступающий лоб и «западающая» переносица.
Кожа бледная, часто с желтоватым оттенком, сухая →(тиреоидная недостаточность).
Задержка сроков дифференцировки и окостенения скелета ( поздняя смена молочных зубов).
Половые органы недоразвиты, но пороки развития встречаются редко. Недоразвитие вторичных половых признаков.

принципы:
максимальное приближение индуцированного лечением развития к

физиологическим условиям;
щажение эпифизарных зон роста.
Основной вид патогенетической терапии  применение гормона роста человека. Подбирают больных с доказанной недостаточностью эндогенного гормона роста, с дифференцировкой скелета, не превышающей уровня, свойственного 13–14 годам. +
анаболические стероиды (нерабол, нероболил), которые ↑ рост, усиливая синтез белка и ↑ уровень эндогенного СТГ. При наличии гипотиреоза → тиреоидные препараты. При лечении ♂ следующим этапом является назначение хорионического гонадотропина. ♀ после 16 лет обычно назначают эстрогены.
После закрытия зон роста — постоянное назначение терапевтических доз половых гормонов, соответствующих полу больного.

эндокринная «ранняя» форма патологии, выражающаяся в усиленном росте ( для

♂> 200, для ♀> 190 см) вследствие гиперпродукции СТГ + →
Увеличение размеров внутренних органов (спланхномегалия);
Снижение резистентности организма к инфекциям;
Недоразвитие вторичных половых признаков;
Задержка полового развития – гипогонадизм (не всегда);
В большинстве случаев гипергликемия.

рост также как и гипофизарный нанизм могут быть вполне совместимы

с социальной активностью, физической и интеллектуальной полноценностью индивида.

вследствие длительного ↑ секреции пролактина. В редких случаях развивается при

нормальном сывороточном уровне пролактина, обладающего чрезмерно высокой биологической активностью
В основе СПГА, обусловленного первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы, лежит нарушение тонического допаминэргического ингибирующего контроля секреции пролактина. Снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактофоров, а затем к формированию пролактином гипофиза.
Допускается возможность персистенции гиперплазии, не трансформирующейся в последующую стадию заболевания ( в макропролактиному — опухоль).
Этиологические факторы ? нейроинфекции и травмы черепа, в том числе в перинатальные.
Главный симптом  нарушение менструального цикла и/или бесплодие.

с гиперпро-
лактинемией обра-
щаются к врачу в свя-
зи с импотенцией и
↓

либидо.

↓ АДГ→ несахарный диабет.
При первичных формах

патологии нарушения возникают всегда в гипоталамусе, а не в нейрогипофизе!!!
Три формы несахарного диабета:
первичная, связанная с опухолями гипоталамуса, воздействием на него различных повреждающих факторов или с дегенерацией гипоталамических ядер;
семейная (наследственная форма), встречающаяся в двух вариантах: а) наследственный ферментный дефект и неспособность к синтезу АДГ; б) наследственный дефект почечных рецепторов АДГ (блокируется чувствительность к гормону);
нефрогенная  приобретенная патология почечных канальцев.
Главное проявление  постоянная полиурия сопровождающаяся вторичной выраженной жаждой (пьют грязную воду, мочу).

или «синдром разбавленной гипонатриемии» (синдром Шварца).

Их генез связан с повреждениями мозга при повышении внутричерепного давления, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ.
Проявляется олигурией и гипергидратацией, связанной с гемодилюцией и гипонатриемией.

биогенные моноамины — катехоламины.

Корковое вещество надпочечников состоит из трех зон:
Клубочковая зона синтезирует минералокортикоиды, главный из которых - альдостерон. Точки приложения его действия — почки, слюнные железы, ЖКТ, ССС. В почках альдостерон стимулирует канальцевую реабсорбцию натрия и экскрецию ионов калия, водорода, аммония и магния.
Пучковая зона продуцирует глюкокортикоиды (ГК) — гидрокортизон (кортизол) и кортикостерон
Сетчатая зона синтезирует мужские сексуальные гормоны (андрогены) — дигидроэпиандростерон, дигидроэпиандростерон-сульфат и др., следовые количества женских половых гормонов — эстрогенов. Надпочечниковые стероиды способны преобразовываться в тестостерон. Надпочечники вырабатывают мало этого вещества, равно как и эстрогенов (эстрадиола, эстрона). Однако надпочечниковые андрогены могут служить источником эстрогенов, образующихся в подкожно-жировой клетчатке, волосяных фолликулах, молочной железе.
Секреция андрогенов находится под контролем АКТГ.  ! ! В системе регуляции их синтеза не реализуется в заметной степени обратная связь и при повышении их уровня ингибирования синтеза АКТГ не происходит.

(синдром Уотерхауса–Фридриксена). Развивается у новорожденных, детей и лиц молодого возраста.

У новорожденных может быть вызвана кровоизлиянием в кору надпочечников при тяжелых родах, сопровождавшихся асфиксией, эклампсией.

Кровоизлияние в кору надпочечников возможно при инфекционных заболеваниях (грипп, корь, скарлатина, дифтерия), сепсисе, при геморрагическом диатезе, тромбозе надпочечных вен и т.д.

Развивается также при удалении гормонально-активной опухоли коры НП (в случае функционально неполноценного оставшегося надпочечника).

и минералокортикоидов катастрофически быстро возникают тяжелые нарушения обмена, свойственные аддисоновой

болезни ( кризу), что нередко приводит к смертельному исходу.
Проявления. В зависимости от преобладания симптомов поражения той или иной системы различают:
желудочно-кишечную форму (тошнота, рвота, понос, дегидратация, снижение АД);
сердечно-сосудистую форму (тахикардия, снижение АД, коллапс);
менингоэнцефалитическую форму (бред, судороги, кома);
смешанную форму (встречается наиболее часто).

Аддисона) м.б.: первичной (железистой) и вторичной «гипоталамо-гипофизарной» (↓ синтеза АКТГ).
Хронический

гипокортицизм проявляется астенизацией, апатией, снижением работоспособности, мышечной слабостью, ↓АД, ↓ОЦК, анорексией, похуданием. Нередко наблюдается полиурия в сочетании с почечной недостаточностью.
Гиперпигментация кожи и слизистых — отличительный признак хронической первичной (периферической) надпочечной недостаточности.
Причиной служит резкое ↑ секреции АКТГ в ответ на снижение секреции гормонов корой НП. → АКТГ, воздействуя на меланофоры, вызывает усиление пигментации.
Гиперпигментация никогда не обнаруживается при вторичной надпочечниковой недостаточности !!!

 недостаточность эффектов всех гормонов НП.
Мышечная слабость связана с нарушением

электролитного баланса (дефицит альдостерона) и гипогликемией (дефицит ГК), а также ↓ мышечной массы (вследствие дефицита андрогенов). Артериальная гипотензия связана с гипонатриемией и выпадением пермиссивного эффекта ГК. ► ↓ реактивных свойств сосудистой стенки к прессорным влияниям (катехоламинов). Гипотензия может усугубиться ослаблением сократительной функции сердца.
Потеря натрия ► полиурия, гипогидратация, сгущение крови. Артериальная гипотензия + ухудшение реологических свойств крови → уменьшение клубочкового кровотока и эффективного фильтрационного давления. ► наряду с полиурией может возникать недостаточность выделительной функции почек.
Со стороны ЖКТ часто отмечаются профузные поносы, являющиеся следствием недостаточного выделения пищеварительных соков и интенсивного выделения в кишечнике ионов натрия (недостаток альдостерона).

служит гормонально-активная опухоль, происходящая из клубочковой зоны.
Три основные группы

симптомов→ сердечно-сосудистые, почечные, нервно-мышечные. В основе → почечная задержка натрия и потеря калия. ↑Na в клетках стенок сосудов приводит к их гипергидратации, ↓ просвета , ↑ПСС и, ►повышению АД. Наблюдаются нарушения ритма сердца. Отеков не бывает (осмолярность межклеточной жидкости не меняется).

сопровождающихся гиповолемией, ишемией почек, нарушением функции печени (цирроз).
Накопление альдостерона при

заболеваниях печени связано с тем, что он там метаболизируется. При патологии печени снижается количество глюкуроновых соединений гормона, а ► ⇑ содержание его активной формы (свободной).
Вторичный гиперальдостеронизм также проявляется задержкой натрия, ↑АД, гипергидратацией. Однако, в отличие от синдрома Конна, в крови имеется ↑ уровень ренина и ангиотензина и развиваются отеки.
В физиологических условиях встречается при сильных стрессах, беременности, менструации, гипертермии и т.д.

на низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, отсутствие месячных.

Уже с 3 лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Интеллект сохранен. Основной обмен снижен на 12%. Уровень глюкозы в крови – 3,0 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена опухоль.
Вопросы:
1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
2. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи?
3. Каков механизм гипогликемии?

в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро

нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически - мелькание "мушек" и "спиралей" перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание.
При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе - пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число "синяков" различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 5,1×1012/л; лейкоциты 10×109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 9,0 ммоль/л; гипернатриемия.

белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола.
Вопросы:
1.

Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?
2.Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?
3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова ее причина и механизмы развития?
4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?

бронхиальной астмы. Последнее время стало отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу.

У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота, рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице и шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД – 70/40 мм.рт.ст. Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме повышено.
Вопросы:
Охарактеризуйте форму патологии, имеющуюся у больной?
Какие анамнестические, клинические и лабораторные данные подтверждают диагноз?
Каков механизм клинических симптомов у больного?

прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо),

в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст., уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренных лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.
Вопросы:
При каком заболевании наблюдаются указанные изменения?
Какова наиболее вероятная причина и механизмы развития?
Каковы механизмы развития симптомов и отклонений лабораторных показателей от нормы у данного больного?

после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала

сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела – 36ºС, АД – 100/60мм рт. ст., содержание глюкозы в крови – 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено.
Вопросы:
1. Для какой патологии характерны указанные проявления?
2. Какие причины могут вызвать данную патологию?
3. Каковы основные механизмы развития клинических проявлений?

черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное

мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки) Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. При объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар крови натощак – 3,6 ммоль / л.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?
3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.

на гормональном уровне возможно при:
а) тестикулярной феминизации
б) неполной

маскулинизации
в) синдроме Шерешевского-Тернера
г) истинном гермафродитизме
д) врожденном адрено-генитальном синдроме

Вариант II
1. Нарушение формирования пола на гонадном уровне возможно при:
а) тестикулярной феминизации
б) неполной маскулинизации
в) синдроме Шерешевского-Тернера
г) истинном гермафродитизме
д) врожденном адрено-генитальном синдроме

для болезни Аддисона? а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов

в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония; е) гиповолемия. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, д;
2) а, в, д, е;
3) б, г, д;
4) г, д, е;
5) а, в, г, д, е.

Вариант II
2. Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипонатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в.
2) а, в;
3) б, г;
4) г;
5) а, б, в, г.

а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г)

повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) б, в, д;
2) а, в, д;
3) б, в, г;
4) а, г, д;
5) а, б, в, г.

Вариант II
3.Какое из изменений является проявлением болезни Аддисона?
а) увеличение АД
б) отеки
в) накопление в организме Na+ и потеря К+
г) гипогликемия
д) тахикардия

а) синдроме отмены глюкокортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга;

г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, г;
2) а, в, д;
3) б, г, д;
4) г, д;
5) а, б, в, г.

Вариант II
4.Какие механизмы из нижеперечисленных обуславливают развитие артериальной гипертензии при гиперкортикзолизме? а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) "пермиссивный эффект" глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертирующего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, г;
2) а, в, г;
3) а, б, в;
4) б, г, д;
5) г, д.

опухоли аденогипофиза являются: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г)

вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна). Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в;
2) а, в, д;
3) б, г;
4) г, д;
5) а, б, в, д.

Вариант II
5. Нарушение формирования пола на гормональном уровне возможно при:
а) тестикулярной феминизации
б) неполной маскулинизации
в) синдроме Шерешевского-Тернера
г) истинном гермафродитизме
д) врожденном адрено-генитальном синдроме

на гонадном уровне возможно при:
а) тестикулярной феминизации
б) неполной маскулинизации
в) синдроме

Шерешевского-Тернера
г) истинном гермафродитизме
д) врожденном адрено-генитальном синдроме

Вариант II

6. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза:
а) послеродовые системные нарушения кровообращения
б) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
в) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы
г) кровоизлияние в ткань гипофиза
д) длительное переедание

уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?
а) соматостатина
б) норадреналина
в) альдостерона
г)

вазопрессина
д) адреналина

Вариант II

7. Продукция какого гормона уменьшается при тотальной гипофункции передней доли гипофиза?
а)меланоцитостимулирующего гормона (меланотропина)
б) окситоцина
в) пролактина
г) вазопрессина

возникать при парциональной гиперфункции передней доли гипофиза?
а) евнухоидизм
б) болезнь Иценко-Кушинга
в)

синдром Иценко-Кушинга
г) карликовость
д) первичный гипертиреоз

Вариант II

8. Какое нарушение может возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?
а) артериальная гипертензия
б) гипергликемия
в) карликовость
г) Базедова болезнь
д) похудание

может развиться следующее заболевание:
а) болезнь Шихена
б) болезнь Иценко-Кушинга
в) адреногенитальный синдром
г)

болезнь Симмондса
д) феохромоцитома

Вариант II

9. Какое нарушение может возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?
а) артериальная гипертензия
б) гипергликемия
в) карликовость
г) Базедова болезнь
д) похудание

парциональной гиперфункции передней доли гипофиза?
а) евнухоидизм
б) болезнь Иценко-Кушинга
в) синдром Иценко-Кушинга

г) карликовость
д) первичный гипертиреоз

Вариант II

10. Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?
а) паратиреоидного гормона
б) кортизола
в) адреналина
г) норадреналина
д) АДГ