АҚ Астана қ медицина университеті

қарсы препараттар.

орындарда көрінеді. Себебі көптеген назологияда ауырсыну, қабыну, дене қызуы жоғарлауы

кездесуі табылады. Препараттарды зерттеу барысында басты назар жоғарғы эффективтілігіне және жоғары көтерушілік аударылады.

синтезі төмендетуге әсер етеді.Ол арахидон қышқылынан ЦОГ ферментімен ингибирлеу арқылы

туындайды.
ПГ әртүрлі биологиялық активтілік қасиеті бар:
А)Қабыну реакциясының медиаторы ретінде(гистамин, серотинин): тамырларды локальді кеңейту, ісік, экссудация,лейкоциттер миграциясы.
Б) Ауырсыну медиаторларына рецептор сенсибилизация жүреді(гистамин, брадикинин)және сезімталдық табалдырығын төмендетеді.
В) Терморегуляция орталығында гипоталамикалық сезімталдылықты жоғарлатады(ИЛ-1).Микробтар, вирустар, токсиндер әсерінен пайда болған эндогенді пирогендерге әсер етеді.

циклооксигеназа изоферментінің 2 түрі анықталған
1) ЦОГ-1
2) ЦОГ-2
ЦОГ изоформасы, қалыпты жағдайда

экспрессиялаушы және простоноидтар(простогландин, простациклин, тромбоксан А2) синтезіне жауапты. Ағзаның физиологиялық функция регуляциясына қатысушы(гастропротекция, тромбоциттер агрегациясы, бүйрек қанайналымына, жатыр тонусы, сперматогенез.) Тіндік экспрессиясы: тромбоциттер, асқазан, бүйрек.
Қаналы: гидрофобты.

ЦОГ индуцирленген изоформасы, қабынуға дейінгі простогландин синтезіне қатысады. Тіндер бөлінуінде қатысады.Оның тіндік экспрессиясы: ми, активтелген моноциттер, синовиоциттер, фибробласттар, аталық безі.
Каналы: гидрофобты, гидрофильді.

аз жиналады, ГЭБ арқылы тез өтеді және орталық нерв жүйесінде

ЦОГ басады, сонымен қатар ауырсыну сезімталдығының таламикалық орталығына әсер етеді. Осыған қоса перифериялық әсері антиэкссудативті эффектпен тікелей байланысты. Ол тіндегі механикалық қысымды және ауырсыну медиаторы жиналуын төмендетеді.

АСК->
Фенилбутазон->

Ибупрофен->
Напроксен->
Пироксикам->
Индометацин->
Диклофенак->
Кеторолак->
Лорноксикам.

фосфолипидті мембранаға еніп, белоктарға әсері қабынудың бастапқы сатыларында тіндік активацияға

қатысады.
Т лимфоциттердегі клетка ішілік кальции деңгейін жоғарлатады.
Ол пролиферация жоғарлауына және ИЛ-2 синтезіне әкеледі.G белок деңгейінде нейторфильдер активациясын үзеді.

түрде ингибирлеу жүреді.Бір доза препарат қабылдаған жағдайда клиникалық тромбоциттердің агрегациясы

төмендеуі 48 сағатқа созылады. Агрегационды қасиеттің қалыпқа келуі қан ағымындағы жаңа тромбоциттер ппуляциясының пайда болуына байланысты. Бірақ көптеген түрлері ЦОГ -1 қалыпқа келтіре алады. Сондықтан концентрациясын түсірген жағдайда тромбоциттердің агрегациялық қасиеті қалыпқа келеді.

және диклофенак биожетімділігі 30-70%.
СЕҚҚП жартылай шығару көбінесе 2-4 сағат. Бірақ

пироксикам және фенилбутазон 12-15-40сағатқа дейін.
СЕҚҚП метоболизацияға бауырда ұшырайды, ал метоболиттер бүйрекпен экскрецияға ұшырайды.
СЕҚҚП екі камералы модельдей қарастырады : тіндік және синовиальді.
СЕҚҚП 10-20% ағзадан өзгеріссіз түрде элименацияға ұшырайды.Осыған байланысты бүйрек қызметіне байланысты оның концентрациясы және соңғы клиникалық эффекті өзгереді.

жарақаттардан кейін, ревматизмде, спецификалық емес миокард зақымдауында.)
Симптоматикалық терапия мақсатында: әртүрлі

ауырсыну генезінде, қызба жағдайларында

үшінші жартысында.
Алты жасқа дейінгі балаларда.

субэпительиальді геморрагия, эрозиялар, асқазан жаралары, АІЖ қан кету.
СЕҚҚП-энтеропатиясы.

+калий сақтаушы препараттар= қандағы калий мөлшері жоғарлайды.
Диклофенак +СЕҚҚП +жанама әсері

жоғарлауы мүмкін.
Диклофенак+ метотрекат= токсикалық әсері жоғарлауы мүмкін.
Диклофенак +хинолды =антибактериальді препараттар тырысу белгілері байқалуы мүмкін.
Диклофенак+ пероральді гипогликемиялық препараттар =соңғысы эффективтілігі өзгеріссіз

метотрексат =гепато, нефротоксинді.
Кеторолак+ антиагреганттар= қан кетуі мүмкін.
Кеторолак +антигипертензивті,диуретиктер= соңғылар эффектісі

төмендейді.
Кеторолак +верапамил, нифидипин =қандағы концентрациясы жоғарлатады.
Кеторолак +нефротоксинді препараттармен бірге қолдану нефросинді қасиетті жоғарлатады.
Антацидті препараттар кеторолак сіңуіне әсер етпейді.

емес антикогулянттар= қан кету жағдайлары.
Лорноксикам +циметидин= лорноксикам деңгейі жоғарлайды.

диуретик әсері төмендейді.
Мелоксикам+ антигипертензивті препараттар= АГ препараттар әсері төмендейді.

Ибупрофен +барбитураттар, рифампицин, үш циклді антидепресанттар= гепатотоксинді.
Ибупрофен + цефамандол, цефотетан

= гипопротромбинемия.
Кофейн анальгетикалық әсерін жоғрлатады.

симптомдарын ескерту, Әр 1-3 айда жасырын қанға нәжіс тапсыру, қажеті

бойынша ФГДС, трансаминаз активтілігін айқындау.
Бүйрек: ісік көріністерін бақылау, АҚ өлшеу, ЖЗА үш аптада бір рет тапсыру. Әр 1-3 айда креатинин мөлшерін бақылау.

1-кортизол-гидрокортизон; 2-кортизон; 3-11дезоксикортизол; 4-11дегидрокортикостерон. Бұл гормондардың биогенді препараттары глюкокортикоидті

және аздап минеалокортикоидті белсенділіктерге ие немесе бар, сондықтан ағзада су мен тұздардың жиналуына алып келеді. Қазіргі уақытта тек қана глюкокортикоидті белсенділігі бар синтетикалық гормонды препараттар қолданылады: -преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, мазипредон; -дексаметазон -белсенділігі ревматизмге жоғары; -триамцинолон; -беклометазон (бекотид), флунизолид (ингакорт )

мүлдем жойылған. Синтетикалық заттардың фармакологиялық әсері физиолгиялыққа сәйкес келеді. Мұнда

барлық глюкокортикоидтардың формакологиялық әсерлерінің бағыты бірыңғай болады.(әсері бір бағытта болады)

тәсілі.
Емдеу мерзіміне байланысты ГК терапияның 2

түрі ажыратылады:
-Қысқа уақытты(интенсивті ) глюкокортикостероидты терапия. Препараттар бір рет немесе бірнеше рет тәулік бойы енгізіледі. ГК жедел қажеттілік кезінде қолданылуы оларды жәй препараттар ретінде қарастыруға болады.
-Ұзақ уақытты глюкокортикостероидты терапия. Терапияның бұл түрі аурудың жеделше және созылмалы ағымында, созылмалы патологиялардың қайта өршулерінде қолданылады.
ГК ұзақ қолдану тек қана патологиялардың ауыр жағдайларында ғана қолдау тапқан.
Дәрілік заттардың түймедақ түрлері тағайындалғанда олардың хронобиологиялық ерекшеліктерімен заңдылықтары ескерілуі тиіс.
Бүйрек үсті безі жұмысының тежелу қауіпін және ағзаның инфекцияға спецификалық емес тұрақтылығын төмендету үшін препараттарды арасында бір күн салып тағайындауға тырысу қажет.
Егер енгізу әдісінің бұл тәсілі жарамаса, онда бір тәулік мөлшерді бірден таңертең тағайындау қажет.

Сондықтан глюкокортикоидтар зат алмасудың барлық түрлеріне әр түрлі әсерін тигізеді:

ақуыз, көмірсу, майлар.
Глюкокортикоидтардың көмірсу алмасуына әсері:
-перифериялық тіндерде, мысалы бұлшықеттерде амин қышқылынан ақуыздың түзілуі төмендейді (антиметоболиттік әсері), қанда амин қышқылдарының көлемі бір шама жоғарылайды;
-бауырда аминқышқылдарынан глюкозаның өндірілуі жоғарылайды ( глконеогенез), бауыр мен бүйректегі ақуыздың өндірілуі азайады;
-қанда глюкозаның сіңірілуі, қорытылуы және ыдырауы төмендейді (гипергликемия ), АІЖ көмірсулар реарбсорбциясы төмендейді.
Глюкокортикоидтардың ақуыз алмасуына әсері:
Глюкокортикоидтар тіндерден амин қышқылдарының шығарылуын күшейтеді, соның ішінде қаңқа бұлшықеттерінен және сүйектердегі ақуыздардың өндірілуін төменднтеді (остеопороз)

резорбциясы төмендейді.
Глюкокортикоидтардың майлар алмасуына әсері:
-глюкокортикоидтар майлардың қордан шығарылуына

шешуші ролін атұарады. Гормондарды ұзақ қолданғанда майлардың дұрыс таралмауы байқалады.
Бір тіндерде липолиз процессінің күшеюі байқалады, мұнда қан плазмасында бос май қышқыларының саны жоғарылайды.
Басқа тіндерде липогенез процесстері күшейеді (кеуденің жоғарғы бөлігінде, бетте- ай тәрізді бет, мойында- буйзол бүкірі ). Қанда гиперхолестериремия пайда болады.

сонымен қатар кальций және калий-шығарғыш әсерлері бар. Сондықтан науқасқа жоғары

мөлшерде 300мг астам тағайындағанда натридің ұстап жиналуы байқалады. Шынайы глюкокортикоидтардың жаңа синтетикалық аналогтарында бұндай белсенділік жоқ, керісінше натрий ионының зәрмен шығарыуына әкеледі.
Глюкокортикоидтардың қан жүйесіне әсері
Глюкокортикоидты гормондар жаопы лейкоцитоз барысында лимфоидты тіндердің жылдам лизисіне және липопенияға алып келеді. Эозинофилдер санының азаюы байқалады.
Глюкокортикоидтар тромбоциттер мен эритроциттер деңгейінің жоғарылауына ықпалын тигізеді.

ауруында;
2.Қабынуға қарсы терапияд-коллогеноздарда-тіндердің диффузды ауруларында, мысалы ревматизм, ревматоидты артрит, Бехтерев

ауруы, жүйелі қызыл жегіде;
-гломерулонефриттің ауыр түрлерінде;
-қабынулы этиологиясы бар көз ауруларында-интерстициальді кератит, конъюктивиттер, ириттер, иридоциклиттер, симпатикалық офтальмия және т.б.
-тері аурулары кезінде-қабынулы дерматоздар, экземалар, псориоз т.б.
3.Аллергияға қарсы терапияда- бронхиальді демікпеде, аутоиммунды гемолитикалық анемияда, тромбоцитопенияда;

ісінулерінде;
-пневманиялардың токсикалық және токсикосептикалық түрлерінде-әсіресе балаларда.
-стафилакоккты және вирусты этиологиясы бар

АІЖ токсикалық және токсикосептикалық зақымдалуында.
-шоктың комплексті терапиясы ретінде;
Қан жүйесіне әсер ету мақсатымен
-анемиялар, тромбоцитопениялар
-лимфоидты лейкоздар, лимфомалар
-тіндер мен ағзаларды алмастыру кезінде транспланттың түсіп қалу реакциясын басу үшін.

қарсы әсер механизмі келесіден тұрады:
-Лизосомалар мен жасуша мембранасын тұрақтандырады, осының

салдарынан тіндердің зақымдалуының нәтижесінде болатын ферменттердің шығарылуы шектеледі.
-ГК эндогенді фосфолипаза А – белсендігін жойып, сонымен қатар оның ингибиторы-липомодулиннің синтезін күшейтеді. Фосфолипаза А- жасуша мембранасының фосфолипиттерінен арахидон қышқылының мобилзациясына және қабыну процесінде еі басты роль отқаратын осы қышқылдың метоболиттерінің түзілуіне әкеледі- (простогландиндер мен лейкотреиндер)
ГК тамыр қабырға өткізгіштігін төмендететің тін аралық заттың-гиалурон қышқылының синтезін жоғарылатады. Экссудацияның азаюын гистамин секрециясының төмендеуімен, сонымен қатар адренорецепторлардың катохоломиндерге(адреналин ) сезімталдығының өзгеруімен байланыстырады. Тамырлар тонусы жоғарылайды, ал өткізгіштігі төмендейді.

келуімен байланысты. Хемотаксистің, спонтанды миграцияның шектелуі болады.
-Сонымен, ГК қабынудың

себебіне етпейді, сондықтан олардың қабынуға қарсы белсенділіктері спецификалық емес және бұл жүйелі және жергілікті қолданғанда байқалады. Мұнда ГК қабынудың үш фазасында тежейді(альтерация, экссудация, пролиферация )

шақырып, яғни жасушалық иммунитетті тежейді
-ГК баяу дамитын жоғары сезімталдық реакциясын

төмендету нәтижесінде, трансплантаттың түсу процесін тежейді.
-Бұл топтағы гормондар В-Лимфоциттер антиденесінің өнімін, сонымен қатар иммунды комплекстердің түзілуін өзгертпейді;
-ГК фагоциттерді және микрофактар мен макрофактардың қорыту қызметін тежейді;
-ГК адренорецепторлардың катохоломиндерге сезімталдығын жоғарылатады.(пермиссивті әсері)

байланысты, ағзаның әр түрлі бактериальды, вирусты, саңырауқұлақты және құртты инфекцияларды

жұқтыру ықтималдығының жоғарылауына әкеледі

қарсы көрсеткіштері
-Қант диабеті
-Остеопороз
-Жүктілік
-Жара ауруы
-Гипертоникалық ауру
-Эпилепсия

әсері;
-балалардың дамуының тежелуі;
-кальций ионын,фосфордың байланысуын төмендетеді, нәтижесінде рахит дамиды.

тәрізді бет);
-иммунитет төмендеуі, иммунодепрессивті эффект
-Бүйрекүсті безінің жеткіліксіздігі, сондықтан глюкокортикоидты ұзақ

уақыт қолданғанда дозасын ақырындап төмендету қажет.