Абдоминальное ожирение и риск развития атеросклеротических процессов и

студентка Первого МГМУ им. Сеченова 4 курса лечебного факультета 63

группы
Назаренко Маргарита Николаевна

тела за счет жировой ткани. Является одним из самых распространённых

в мире: с каждым годом заболеваемость неуклонно растет.

рассчитывается по Индексу Массы Тела (см картинку ниже).

ягодично-бедренный и смешанный. В клинической практике для диагностики абдоминального ожирения

используется антропометрический показатель отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). У таких людей с гораздо больший риск развития сахарного диабета 2типа, гипертонии, ИБС и атеросклероза.

ткани, которая откладывается не под кожей, а между внутренними органами.

Такому отложению сопутствуют гиперинсулинемия и инсулинорезистентность, что в конечном итоге приводит к СД2.

инсулина. Развивается постепенно, в первую очередь в печени и мышцах.

И только на фоне гипертрофии и гиперплазии адипоцитов развивается состояние инсулинорезистентности в жировой ткани.
Сама жировая ткань обладает эндокринными и паракринными функциями. Гипертрофированные адипоциты секретируют влияющие на инсулин вещества: цитокины, лептин и ФНО-а, который действует на переносчик GLUT-4 и нарушает взаимодействие инсулина с рецептором.

и липолиза. Интенсивный липолиз приводит к избыточному поступлению свободных жирных

кислот (СЖК) в портальную систему и печень, где под их влиянием нарушается связывание инсулина гепатоцитами. Развивается системная гиперинсулинемия, которая через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов в мышцах усиливает инсулинорезистентность. Избыток СЖК стимулирует глюконеогенез, увеличивая продукцию глюкозы печенью. СЖК являются также субстратом для синтеза триглицеридов, тем самым приводя к развитию гипертриглицеридемии, что является начальным звеном развития атеросклероза.

триглицеридлипазы, приводящее к увеличению синтеза и секреции ЛОНП, нарушению их

элиминации.
Увеличение концентрации плотных малых частиц ЛНП
Снижение холестерина ЛВП,
Повышение синтеза и секреции аполипопротеина-В,
Повышается уровень СЖК и липопротеидов, богатых триглицеридами. Если в норме инсулин угнетает высвобождение СЖК из жировых депо после приема пищи, то в условиях инсулинорезистентности этого торможения не происходит, и уровень СЖК увеличивается. Снижается также тормозящее действие инсулина на высвобождение ЛОНП в печени, вследствие чего нарушается липидный баланс.

Гиперинсулинемия
Гиполипопротеинемия-В
Высокий уровень ЛПНП
Для оценки состояния уровня риска необходимо собрать

семейный и социальный анамнез; маркеры инсулинорезистентности: уровень триглицеридов, аполипопротеина-В и инсулина; и антропометрические измерения: ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ.

на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира: гипокалорийное питание в сочетании с

физическими нагрузками средней интенсивности. Снижение массы висцеральной жировой ткани приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обмена и снижению артериального давления. Однако за счет применения исключительно немедикаментозных методов лечения у больных, даже на фоне снижения массы тела, не всегда удается компенсировать нарушения.  

инсулину и чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани. Уменьшая

периферическую инсулинорезистентность и всасывание глюкозы в кишечнике, препарат тем самым способствует снижению системной гиперинсулинемии.