Слайд 1Абдоминальное ожирение и риск развития атеросклеротических процессов и инсулинорезистенции
Работу выполнила
студентка Первого МГМУ им. Сеченова 4 курса лечебного факультета 63
группы
Назаренко Маргарита Николаевна
Слайд 2Что такое ожирение?
Ожирение – хроническое обменное заболевание, характеризующееся увеличением массы
тела за счет жировой ткани. Является одним из самых распространённых
в мире: с каждым годом заболеваемость неуклонно растет.
Слайд 3Классификация ожирения
Ожирение классифицируют по этиологии, степени и виду. Степень ожирения
рассчитывается по Индексу Массы Тела (см картинку ниже).
Слайд 4Топография жировой ткани
Жировая ткань может откладываться по нескольким типам: абдоминальный,
ягодично-бедренный и смешанный. В клинической практике для диагностики абдоминального ожирения
используется антропометрический показатель отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). У таких людей с гораздо больший риск развития сахарного диабета 2типа, гипертонии, ИБС и атеросклероза.
Слайд 5Висцеральный жир
Окружность талии более 100см свидетельствует о наличии висцеральной жировой
ткани, которая откладывается не под кожей, а между внутренними органами.
Такому отложению сопутствуют гиперинсулинемия и инсулинорезистентность, что в конечном итоге приводит к СД2.
Слайд 6Синдром инсулинорезистентности
Инсулинорезистентность – снижение реакции инсулиночувствительных тканей на физиологические концентрации
инсулина. Развивается постепенно, в первую очередь в печени и мышцах.
И только на фоне гипертрофии и гиперплазии адипоцитов развивается состояние инсулинорезистентности в жировой ткани.
Сама жировая ткань обладает эндокринными и паракринными функциями. Гипертрофированные адипоциты секретируют влияющие на инсулин вещества: цитокины, лептин и ФНО-а, который действует на переносчик GLUT-4 и нарушает взаимодействие инсулина с рецептором.
Слайд 7Синдром инсулинорезистентности
Висцеральная жировая ткань обладает высокой метаболической активностью: процессы липогенеза
и липолиза. Интенсивный липолиз приводит к избыточному поступлению свободных жирных
кислот (СЖК) в портальную систему и печень, где под их влиянием нарушается связывание инсулина гепатоцитами. Развивается системная гиперинсулинемия, которая через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов в мышцах усиливает инсулинорезистентность. Избыток СЖК стимулирует глюконеогенез, увеличивая продукцию глюкозы печенью. СЖК являются также субстратом для синтеза триглицеридов, тем самым приводя к развитию гипертриглицеридемии, что является начальным звеном развития атеросклероза.
Слайд 8Ожирение и Атеросклероз
В условиях инсулинорезистентности измененяется активность липопротеинлипазы и печеночной
триглицеридлипазы, приводящее к увеличению синтеза и секреции ЛОНП, нарушению их
элиминации.
Увеличение концентрации плотных малых частиц ЛНП
Снижение холестерина ЛВП,
Повышение синтеза и секреции аполипопротеина-В,
Повышается уровень СЖК и липопротеидов, богатых триглицеридами. Если в норме инсулин угнетает высвобождение СЖК из жировых депо после приема пищи, то в условиях инсулинорезистентности этого торможения не происходит, и уровень СЖК увеличивается. Снижается также тормозящее действие инсулина на высвобождение ЛОНП в печени, вследствие чего нарушается липидный баланс.
Слайд 9Ожирение и Атеросклероз
Атерогенная метаболическая триада у больных с абдоминальным ожирением.
Гиперинсулинемия
Гиполипопротеинемия-В
Высокий уровень ЛПНП
Для оценки состояния уровня риска необходимо собрать
семейный и социальный анамнез; маркеры инсулинорезистентности: уровень триглицеридов, аполипопротеина-В и инсулина; и антропометрические измерения: ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ.
Слайд 10Немедикаментозное Лечение
Ведущую роль в комплексном лечении должны занимать мероприятия, направленные
на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира: гипокалорийное питание в сочетании с
физическими нагрузками средней интенсивности. Снижение массы висцеральной жировой ткани приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обмена и снижению артериального давления. Однако за счет применения исключительно немедикаментозных методов лечения у больных, даже на фоне снижения массы тела, не всегда удается компенсировать нарушения.
Слайд 11Медикаментозное лечение
Сифор – класс бигуанидов, улучшает чувствительность печеночных клеток к
инсулину и чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани. Уменьшая
периферическую инсулинорезистентность и всасывание глюкозы в кишечнике, препарат тем самым способствует снижению системной гиперинсулинемии.
Слайд 12Список литературы
https://www.lvrach.ru/1999/07/4527980/