Адреноблокаторы

ДОКСАЗОЗИН
α 1А, –АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ТАМСУЛОЗИН
α 1 α 2-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ФЕНТОЛАМИН

ТРОПАФЕН
2. β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
β1 β2-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) ТИМОЛОЛ НАДОЛОЛ
β1-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
МЕТОПРОЛОЛ ТАЛИНОЛОЛ АТЕНОЛОЛ БЕТАКСОЛОЛ БИСОПРОЛОЛ ЭСМОЛОЛ
3. α, β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
КАРВЕДИЛОЛ ЛАБЕТАЛОЛ
II. СИМПАТОЛИТИКИ
РЕЗЕРПИН

СИМПАТОМИМЕТИКИ (СМ)
АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА ОБРАТИМОГО ДЕЙСТВИЯ
ФИЗОСТИГМИН
НЕОСТИГМИН (ПРОЗЕРИН)
ГАЛАНТАМИН
ЭДРОФОНИЙ

АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА «НЕОБРАТИМОГО» ДЕЙСТВИЯ – ФОСФОРООРГАНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ФОС)
АРМИН

НАДПОЧЕЧНИК

ДЕЙСТВИЯ α1,α2 АДРЕНОБЛОКАТОРОВ



АДР
α1,α2-АДРЕНО-
БЛОКАТОР
АДР
β1
α
β2

α1,2-Адреноблокаторы «извращают» действие адреналина на

артериальное давление,т.к.
при блокаде α 1 и α 2-рецепторов устраняется сосудосуживающее действие адреналина,
но сохраняется сосудорассширяющее, связанное с активацией β2-рецепторов.

обеспечивается за счет
стимуляции пресинаптических α2- адренорецепторов

Парасимпатическая иннервация:
окончания парасимпатических
холинергических волокон

получают симпатические адренергические
влияния, при этом норадреналин , стимулируя α2-адренорецепторы, угнетает экзоцитоз ацетилхолина

НА

- рецепторов приводит
к сосудорасширяюшему действию. в то же время
при

блокаде пресинаптических α2 – рецепторов усиливается
экзоцитоз норадреналина, что снижает эффективность сосудо-
расширяющего действия α1, α2 -адреноблокаторов и вызывает
развитие тахикардии.
Кроме того, блокада пресинаптических α2-рецепторов на окончаниях
парасимпатических нервных волокон ведет к усилению экзоцитоза
ацетилхолина, и, как следствие, повышению моторики кишечника.

α1-рецепторов
не нарушается ограничительный механизм выделения
медиаторов, что приводит к усилению

сосудорасширяющего
действия и уменьшению побочных эффектов.

автоматизма синусового узла → замедление частоты сердечных сокращений
Снижение автоматизма

атриовентрикулярного узла
Замедление атриовентрикулярной проводимости
Снижение силы сердечных сокращений
Уменьшение секреции ренина

Повышение тонуса гладких мышц бронхов
Повышение тонуса гладких мышц кровеносных сосудов ( при систематическом применении сосуды постепенно расширяются)
Повышение тонуса и сократитетельной активности миометрия

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Ишемическая болезнь сердца:
для профилактики приступов стабильной стенокардии
острый инфаркт миокарда
профилактика повторного инфаркта миокарда
Артериальная гипертензия
Сердечные тахиаритмии и экстрасистолии
Хроническая застойная сердечная недостаточность
Глаукома

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Брадикардия
Нарушение атриовентрикулярной проводимости
Сердечная недостаточность
Бронхоспазмы
Спазмы периферических сосудов
Повышение тонуса и сократитетельной активности миометрия
Удлинение действия гипогликемических средств
Синдром отмены (по-видимому связан с увеличением чувствительности и
плотности рецепторов при нарушении действия агонистов – адреналина и норадреналина).

АТФ ↑цАМФ→↑ПК-А→активация

кальцивых каналов

увеличение поступления ионов кальция в клетки

Повышение автоматизма
синоатриального узла
↓
увеличение частоты
сердечных сокращений

Повышение
автоматизма
атриовентрикулярного
узла

Облегчение атриовентрикулярной проводимости

Повышение автоматизма волокон Пуркинье

Увеличение силы
сердечных сокращений

т.к. деполяризация в клетках узлов автоматизма, в основном, обеспечивается поступлением ионов кальция

т.к. диастолическая деполяризация волокон Пуркинье в некоторой степени определяется поступлением ионов кальция в клетку

т.к. поступление ионов кальция стимулирует высвобождение ионов кальция из депо→
кальций связывает
тропонин С→происходит образование комплекса актин-миозин

β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ β-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ НА СЕРДЦЕ

сосуды расширены
Нагрузка
Увеличивается сила и частота сердечных сокращений→увеличивается работа сердца→повышается потребность

миокарда в кислороде→расширяются здоровые коронарные сосуды (пораженные сосуды теряют эластичность)→кровь перераспределяется в зоны здоровых участков миокарда→ишемия усиливается→ приступ!!!

ПАТОГЕНЕЗ ПРИСТУПА СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ.

МЕХАНИЗМ АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ β-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ
β-адреноблокаторы применяются для профилактики приступов стабильной стенокардии, т.к.:
Уменьшают силу и частоту сердечных сокращений→снижают работу сердца→снижают потребность миокарда в кислороде
Суживают коронарные сосуды (неишимизированных участков)→кровь перераспределяется в зоны ишемизированных участков миокарда.
Снижают частуту сердечных сокращений→удлиняют диастолу→увеличивают время питания миокарда.

сокращений, что приводит к снижению сердечного выброса.
β-Адреноблокаторы

постепенно расслабляют гладкие мышцы
кровеносных сосудов (в основном артерий). Возможные причины:
Угнетение секреции ренина (блокада β1-рецепторов
юкстагломерулярных клеток почек)
Блокада пресинаптических β2-рецепторов, в связи с чем снижается
высвобождение норадреналина в синаптическую щель, и,
следовательно, стимуляция α-рецепторов кровеносных сосудов
Угнетение сосудодвигательного центра (для препаратов,
проникающих в ЦНС)
Восстановление барорецепторного механизма (в связи со снижением
сердечного выброса)

И ДР.)


АКТИВАЦИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ
ИННЕРВАЦИИ, ПОВЫШЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЯ АНГИОТЕНЗИНА II,
АЛЬДОСТЕРОНА, ВАЗОПРЕССИНА

СУЖЕНИЕ
КРОВЕНОСНЫХ
СОСУДОВ, УВЕЛИЧЕНИЕ
ЗАДЕРЖКИ ИОНОВ
НАТРИЯ И ВОДЫ

ПОВЫШЕНИЕ ПОСТ- И
ПРЕДНАГРУЗКИ НА СЕРДЦЕ

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА
(ФИБРОЗ, ГИБЕЛЬ, «СПЯЧКА» ,
РАЗОБЩЕНИЕ КЛЕТОК);
ТАХИКАРДИЯ, СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ

β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ ПРИ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УСТРАНЯЮТ ИЗБЫТОЧНЫЕ СИМПАТИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ НА СЕРДЦЕ

ПРИНЦИПЫ ПРИМЕНЕНИЯ:
Постепенное повышение дозы
Противопоказаны больным сердечной недостаточностью IV функционального класса (значительное снижение фракции сердечного выброса)
Предпочтительны препараты с сосудорасширяющим действием (например, карведилол).

β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ ПРИ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПОВЫШЕНИЕ ОПСС
УВЕЛИЧЕНИЕ ОЦК

И ДР.)


АКТИВАЦИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ
ИННЕРВАЦИИ, ПОВЫШЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЯ АНГИОТЕНЗИНА II,
АЛЬДОСТЕРОНА, ВАЗОПРЕССИНА

СУЖЕНИЕ
КРОВЕНОСНЫХ
СОСУДОВ, УВЕЛИЧЕНИЕ
ЗАДЕРЖКИ ИОНОВ
НАТРИЯ И ВОДЫ

ПОВЫШЕНИЕ ПОСТ- И
ПРЕДНАГРУЗКИ НА СЕРДЦЕ

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА
(ГИПЕРТРОФИЯ, ФИБРОЗ, ГИБЕЛЬ, «СПЯЧКА» ,
РАЗОБЩЕНИЕ КЛЕТОК);
ТАХИКАРДИЯ, СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ

При застойной сердечной недостаточности используются:
Кардиотонические средства
Диуретики (петлевые и тиазидные)
Антагонисты альдостерона (спиронолактон)
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Бета-адреноблокаторы при застойной сердечной недостаточности: устраняют избыточные симпатические влияния на сердце ПРИНЦИПЫ ПРИМЕНЕНИЯ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ ПРИ ХСН:
Постепенное повышение дозы
Противопоказаны больным сердечной недостаточностью IV функционального класса (значительное снижение фракции сердечного выброса)
Предпочтительны препараты с сосудорасширяющим действием (например, карведилол).
6. Сосудорасширяющие средства (нитраты, гидралазин)

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПОВЫШЕНИЕ ОПСС
УВЕЛИЧЕНИЕ ОЦК

ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ
УВЕЛИЧЕНИЕ СЕКРЕЦИИ АДРЕНАЛИНА
АКТИВАЦИЯ β-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ
УВЕЛИЧЕНИЕ РАСПАДА И СНИЖЕНИЕ

СИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА

ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ

β-АДРЕНО-
БЛОКАТОРЫ

СИМПТОМЫ ГИПОГЛИКЕМИИ: ТАХИКАРДИЯ, ТРЕМОР, ТРЕВОГА

СИМПАТОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ РЕЗЕРПИНА
ДА – ДОФАМИН
НА – НОРАДРЕНАЛИН
МАО – МОНАМИНОКСИДАЗА
АР –

АДРЕНОРЕЦЕПТОР

- АКТИВНЫЙ ТРАНСПОРТ

НЕОБРАТИМО НАРУШАЕТСЯ СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА В АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ СИНАПСАХ→снижаются симпатические влияния на сердце и сосуды→уменьшаются сила и частота сердечных сокращений, расширяются кровеносные сосуды→СНИЖАЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ.
Действие развивается постепенно (1-2 недели). Применяют для систематического лечения гипертонической болезни.
Побочные эффекты: седативное действие, депрессия (в связи в истощением запасов норадреналина, дофамина, серотонина в цнс), паркинсонизм, повышение моторики кишечника, секреции экзокринных желез (усиление парасимпатических влияний).