AKUT PANKREATİT Yard. Doç.Dr.Levent Demirtaş Mart 2014 Erzincan

2014 Erzincan

değişmektedir.
ABD’de yılda 300 000 pankreatit gelişiyor
% 10-20’si ağır seyretmektedir
Yılda 3000

direkt, 4000 dolaylı nedenlerle ölüm olmaktadır
Akut pankreatitlerin ABD ekonomisine yıllık maliyeti 2 milyar USD
Etiyolojisi ve tedevisi tam olarak anlaşılamamıştır

bir organdır,
Hayati oluşumlarla yakın komşudur,
Karnın uyuyan aslanı olarak tanımlanır,
Genellikle çok

iyi korunmasına rağmen çok basit travmalar bile hayatı tehdit eden sorunlara neden olabilir,
70-110 gr ağırlığında, 15-20 cm uzunluğundadır,
Retroperitoneal yerleşimli (T12-L1 vertebralar üzerinde)’dir.

olarak uzanır,
Alt kenarını kolon mezosu sınırlar,
Lienal ven alt sınıra gömülü

vaziyette seyreder, lienal arter ise üst kenarına yakın olarak seyreder,
Ön yüzünü mide kapatır,
Baş, boyun, gövde ve kuyruk kısımlardan oluşur,
Uncinat proces arkaya doğru uzanır.

koledoğa direkt bağlanan aksesuar bir kanalı var,
Ana pankreas kanalı 2-3

mm çapındadır,
Çok derine yerleştiği için ilgili hastalıklarla ilgili başka belirtiler yoksa (sarılık), hastalık çok ilerlemedikçe ele gelmez,
Pankreas hastalıklarından köken alan ağrı sırta vurur,
İki pankreatikoduodenal arter kanlanmasını sağlar.

için gerekli sıvıyı salgılarlar,
Langerhans adacıkları: Salgıladıkları hormonları doğrudan kana verirler.

İnsan pankreasında, küçük kapillerler etrafına yerleşmiş, her biri yaklaşık 100 mikron çapında, bir milyon civarında Langerhans adacığı vardır.

hücrelerin %60"ı.
Delta hücreleri:
Somatostatin salgılar.
Toplam hücrelerin %10’u.
PP hücreleri:
Pankreatik polipeptid salgılar.
GİP

hücreleri:
Gastrointestinal polipeptid salgılar.

bikarbonat
Amilaz-lipaz gibi sindirim enzimlerinin salınımı
Endokrin salgılar:
İnsülin ve

glukagon salınımı

plazma ile izotonik
Hızı yemekler arasında 0.2-0.3 ml/ dk
Sekretin stimülasyonu ve

normal bir yemeği takiben 3.5 ml/ dk
Katyonlar: plazma gibi
Anyonlar: HC03- ve CI- ters orantılı (toplamı sabit olup 150 mEq/L).
Akım hızı arttıkça HC03 konsantrasyonu artar (50-140 m Eq/It)

Lipaz Trigliseridleri parçalar
Pankreatik esteraz

Kolesterol esterlerini yıkar
(pro)Fosfolipaz A2 Lesitini parçalar
(pro)Kolipaz Lipazı safradan korur
Tripsin(ojen) Peptidleri parçalar
Kimotripsin(ojen)
(pro)Elastaz
(pro)Karboksipeptidaz

mümkündür.
Pankreasın rezerv kapasitesi oldukça fazla olup steatorenin çıkması için

bezin % 90 üzerinde tahribi gerekmektedir.
Enzim salgısı normalin % 1'inin altına inse bile diyetteki yağların ve proteinlerin % 30-40 kadarının emilimi mümkün olmaktadır.

fibrozise kadar farklı şiddette patolojik değişiklerle seyreden” klinik tablodur.
Pankreatit klinik,

morfolojik ve fonksiyonel değişikliklere göre akut ve kronik olmak üzere iki grupta değerlendirilir

aktifleşmesi ve bunun sonucu otodijesyon gelişmesidir”.
Pankreası, peripankreatik dokuları ve/veya uzak

organ sistemlerini de etkileyebilen nonbakteriyel bir inflamatuvar süreçtir.
Akut karın ağrısı ile ortaya çıkar ve pankreatik enzimler kanda ve idrarda yükselir.

ilk sırada)
Travma
Künt
Delici
Cerrahi girisim
Duktal obstrüksiyon
Pankreas tümörleri
Duktal striktür
Penetre duodenum ülseri
Afferent loop sendromu

%80

diüretikler
Furasemide
Azathioprine,
6-mercaptopurine
Metildopa
sulfonamidler

(%60’ında safra çamuru-mikrolithiazis)

bunlara idiopatik pankreatit denir.

İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri:
·Gizli safra

taşı hastalığı (USG negatif)
·Tanı konulamayan hiper trigliseridemi
.Pankreas kanseri, ampulla tümörü
·Safra ve pankreas kanal anormallikleri
·Oddisifinkter disfonksiyonu
.Kistik fibrozis

oddit’e neden olması
Akut pankreatit yönünden risk faktörleri:
Safra kesesi içindeki taşların

sayılarının birden çok olması,
Taşların boyutlarının küçük ve sistik kanalın geniş olması,
Koledokta taş bulunması,
Koledok ile Wirsung kanalları arasındaki açının geniş olması
Müşterek kanalın ortalama 5 mm'den uzun olması

Akut pankreatit Ampulla Wateriye impakte olmuş bir taşla başlamaktadır;
safra

pankreatik kanala yönelir
pankreatik yaralanmaya yol açar
Hastalarının yaklaşık % 90’ının dışkısında safra taşı bulunmuştur.
Bu bulgular pankreatik yaralanmanın safra taşının impakte olması ile değil, migrasyonu ile meydana geldiğini gösterir.

pankreatit olgularının sadece %17'sinde koledokolitiazis saptanabilmektedir.

toksik etkisi
Oddi sfinkterinde spazm ve pankreatik salgıyı artırarak duktal hipertansiyon

yapması
Pankreatik salgıda protein konsantrasyonunun artırması ve nidus oluşumu
Travma:
Karın travmalarının yaklaşık %1-3'ünde pankreatik yaralanma
Künt karın travmalarında, pankreasın vertebralara karşı sıkışması
Delici-kesici yaralanmalarda duktal yaralanma
Operatif travma: Koledok eksplorasyonu, sfinkteroplasti, distal gastrektomi, splenektomi, kolektomi
ERCP

enzimleri (proteazlar = zimojenler) duodenuma ulaşana kadar inaktif şekilde tutulurlar.
Duodenumda

tripsinojen, enterokinaz tarafından tripsine dönüşür.
Trisin diğer inaktif proteinleri aktif şekle çevirir.
Bu proteolitik enzimler depo haldeyken membrana bağlı organellerde saklanarak sitoplazmadan ayrı tutulurlar.
Tripsin inhibitörü erken, uygunsuz enzim aktifleşmesini nötralize eder.

pankreas sekresyonu parankime geçer
Lizozomal enzimler (hidrolazlar; katepsin B) ile sindirim

enzimleri karşı karşıya gelir (co-localisation)
İnaktif proteazları aktifleştirme yeteneği olan katepsin B proteazları aktifleştirir ve otodijesyon başlar
İnflamasyon: inflamatuvar hücrelerin göçü, inflamatuvar medyatörlerin salınımı: IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, TNF-alfa, PAF, Oksidatif stres (serbest O2 radikalleri)
Pankreas mikrosirkülasyonu bozulur.

olaylar dizisi asinar hücrede başlar.
Uyarıcı faktör asinar hücrede sindirim enzimlerinin

(zimojen) aktivasyonuna ve birikmesine yol açar.
Aktive olan enzimler, içinde bulundukları zimojen granüllerinden çıkarak asiner hücreyi parçalarlar.
Asiner hücreden birçok inflamatuvar madde salınarak vasküler permeabilite artışı ve ödem oluşur.
İnflamatuvar maddelerin diğer kemokinleri üreten hücreleri o bölgeye toplaması ile inflamasyon ilerler

açığa çıkmasına neden olarak asinar hücre yaralanmasını arttırır. Böylece pankreastaki

sürecin devamlılığı sağlanır.
Pankreatitin lokal ve sistemik etkileri esas olarak akut inflamasyon sırasında ortaya çıkan proteolitik enzimlere bağlıdır.
lnflamasyonun başlamasında tripsin, elastaz, kemotripsin ve fosfolipaz gibi aktive olmuş pankreatik enzimler rol alır.

enterokinaz ile karşılaşmasıyla veya lizozomal katepsinlerle etkileşmesiyle olmaktadır.
Proteinlerle karşılaştığında aktif

hale gelen zimojenler proteinlere geçirgen olmayan özel salgı granülleri içinde bulundurulur
Bu granüller içinde aktif tripsin aktivitesini inhibe eden inhibitörler bulunur ve aktif enzimleri % 10 kadar etkisizleştirirler.
İnhibitör maddenin kapasitesini aşan miktarda tripsin oluşması akut pankreatiti başlatır.

metabolik bozukluklar ve ölüme kadar giden ağır pankreatit formu arasında

bulunabilir.
Epigastrik ağrı:
Genellikle ağır bir yemekten veya alkol alımından 12 saat sonra tedricen artan bir ağrı olarak başlar,
Maksimum şiddetine hastalığın başlangıcından saatler sonra ulaşır,
Kemer tarzında sırta doğru yayılır.
Bulantı ve Kusma çok belirgindir.
Sarılık: Hastaların %20-25'inde

bulgu olmayabilir)
Abdominal distansiyon
Epigastrik kitle
Akut karın bulguları
Ateş, taşikardi, lökositoz
Gray-Turner belirtisi,

CuIlen belirtisi, Fox belirtisi (Hastaların % 3’ünden daha azında).
Bu bulgular ağır pankreatitin işaretleri olarak kabul edilir ve mortalite % 30-50 arasındadır.

major sistemik belirtiler
Göğüs muayenesinde sol veya sağda plevral efüzyon

veya sol hemidiyaframda yükselme
Solunum yetmezliğine girecek hastalarda taşikardi, dispne ve siyanoz
Böbrek yetmezliği
Karpopedal spazm

2-12. saatlerinde yükselir ve 3-5 günde normale döner
500 İÜ üzeri

diagnostik
1000 İÜ patognomonik
Amilazı yükselten başka nedenler: Akut alkolizm, ektopik gebelik, perfore ülser, intestinal obstrüksiyon, mezenterik tromboz ve kabakulak gibi durumlar.
Serum amilaz düzeyi ile hastalığın şiddeti arasında bir ilişki yoktur

uzun süre yüksek kalır
2 saatlik idrarda amilaz ölçümünde saatte 300

ünitenin üzerinde olması anlamlıdır
Amilazın renal klerensi, kreatinin klerensine göre akut pankreatitte daha yüksek
Amilaz klerensinin/ kreatinin klerensine oranının 5'ten çok olması tanısal olarak anlamlı
=idr. amilaz x serum kreatinin/s.amilaz x idr.kre x100
Ancak bu ölçüm ameliyat sonrası hastalarda, diyabetiklerde, böbrek yetmezliği olanlarda ve yanıklarda yalancı pozitif

tripsinojen: RIA ile ölçülebilen bu aktivite vücutta sadece pankreastan salgılandığı

için yüksek bulunduğu zaman akut pankreatiti düşündürmelidir.
Serum Kalsiyum : Akut pankreatitte hipokalsemi
Yağ nekrozlarındaki sabunlasma,
Hipoalbuminemi
Tirokalsitonin salgısının artması
Serum methemalbumin
Plevral sıvıda amilaz
Parasentez sıvısında amilaz ve lipaz yüksekliği
Serum laktascent : Serum trigiserit 500mg/dl üzeri

pankreatik bölgede kalsifikasyon
Sentinel loop belirtisi- Direk batın grafisinde pankreas bölgesinde

%55 hastada 3 cm’den daha geniş içi gaz dolu ince barsak ansı görülür
Colon cut off belirtisi- Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç gaz bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi denir.
Nonspesifik ileus görüntüsü
Pankreatik kalsifikasyon.
Eğer pankreas bölgesinde gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse oluşumu düşünülmelidir. (%10)
Göğüs Grafisi: Sol plevral efüzyon, Sol baziller atelektazi, Diyafragmada yükselme, Pulmoner ödem görülebilir.
Safra yolları Incelemeleri:
Oral veya intravenöz kolanjiografi; Akut pankreatitte %20-30 vakada safra kesesi vizualize edilemez.

ye göre daha iyi gösterir.
BT: Akut pankreatit tanısında

Hastalığın şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında önemli
Pankreasta ödem, nekrozu gösterir
Özellikle komplikasyonlar ve Prognoz tayini (İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır.)
Dinamik kontrast CT en duyarlı, noninvaziv görüntüleme yöntemidir
MR: CT ye bir üstünlüğü görülmemiştir
ERCP:Akut pankreatit tanısında rutin kullanılması önerilmez.

azalma,
Alfa-1-proteaz inhibitörü, pankreatik sekretuar tripsin inhibitörü
antikimotripsin düzeylerinde artma
CRP

Methemalbümin

safra taşına bağlı
pankreatitler

pankreatitler

Hastaneye yatarken
Yaş >55 >70
Lökosit >16.000m3 >18.000 m3
Glisemi > 200 mg/dl >220 mg/dl
LDH >350 IU/L >400 IU/L
AST >250IU >250 IU
48 Saat sonra
Hct’de düşme >%10 >%10
BUN artışı > 5 mg/dl >2 mg/dl
Kalsiyum < 8 mg /dl < % 8 mg/dl
Arteriel PO2 <60 mmHg ...
Baz açığı >4 mEq/L > 5 mEq/L
Sıvı açığı >6 L > 4 L

kan şekeri > 10mmol/L
4- SGOT > 100
5- LDH > 600
6-

Üre >16 mmol/L
7- Arteriyel PO2 < 60 mmHg
8- Serum Kalsiyumu< 2 mmol/L
9- serum albumin < 3,2 gr/dl

II skoru 8 ve üzeri
Organ yetersizliği (MOY)
Lokal komplikasyonlar
Sistemik komplikasyonlar

hava (direkt grafide soap bubble sign)
Pankreas absesi veya infekte nekroz

varlığı

cerahat birikimidir.
Çok az pankreas nekrozu içerir ya da hiç içermez
Pankreatik

abse genellikle geç bir komplikasyondur, akut atağın 3.-5. haftaları arasında ortaya çıkar
Pankreatik abse pankreatik veya peripankreatik nekrozun likefikasyonu veya psödokistin enfekte olması sonucu gelişir.
Etken en sık koliform bakteriler ve klostridiadır.

nekrozuyla ilişkilidir
Steril veya infekte olabilir
Bu nekroz akut atağın ortalama 7-10.

gününe kadar sterildir
% 60 kadarı enfekte olmaz.
Pankreas psödokisti:
İçi epitelle örtülü olmayan bir duvarla çevrilmiş pankreas salgısı birikimidir
Psödokist genellikle akut atağın 2. haftasında ortaya çıkar
Ayrıca hemoraji, asit, plevrada sıvı, perforasyon, fistül, ileus, barsak nekrozu, koledok obstrüksiyonu gibi komplikasyonlarda görülebilir.

gastrit
Portal ven ve splenik ven trombozu
Renal
Olgüri
Azotemi
Renal arter/ven trombozu
Metabolik
Hiperglisemi
Hipokalsemi
hipertrigliseridemi
Ensefalopati
Ani körlük
Merkezi sinir

sistemi
Psikoz
Yağ embolisi
Alkol kesilme sendromu
Yağ nekrozu
Karın içi sabunlaşma
Subkutan doku nekrozu

ölçümler akut pankreatitin tedavisinde önemlidir,
2-Hastalar dikkatlice komplikasyon oluşum riski

için araştırılmalıdır.
3-Pankreatitin nedenini ortaya koymak için çaba sarfedilmeli,

Günümüzde destekleyici tedavi , komplikasyonların tedavisi , pankreasın egzokrin sekresyonunun önlenmesi ve cerrahi dışı tedaviler ön planda tutulmaktadır.

Hastaların büyük bir kısmı özellikle hafif seyirli olguların % 85-90 ı önemli uygulamalara gerek kalmadan destekleyici tedbirlerle iyileşirler.

Bu nedenle pankreatitli hastada alınacak ilk önlem ağızdan beslenmenin kesilmesidir. Genellikle bu yeterli olur, ancak bulantı kusması olan hastalarda nazogastrik aspirasyon gerekebilir.

dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak uygulanır.

Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatde 10-12 litre sıvı verilmesi gerekebilir.
H2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için verilir
Proteazları inaktive etmek için (Aprotinin, Gabeksat Mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak için (Somatostatin, Oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hiçbirinin yararı pek açıklanamamıştır.
Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak açıklanamamıştır.
Şiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı yapılması önemlidir. Bu hastalarda sıvı ihtiyacı çok fazladır, ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı, renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monitörize edilmelidir.

başlanmalı
Hipoksi hastaların yaklaşık % 60 ında görülür, Tedavide pozitif basınç

uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır.
Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir.
Safra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan hastalarda hastalığın şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir.
Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir hafta sonra . Kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş (özellikle 39.5 C den yüksek) veya lökositoz (20.000 ve üzeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden şüphelenilmelidir.
İmipenam, ofloksasin ve metranidazol gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi çok etkilidir.
Bu hastalar acil olarak debritman ve drenaj için operasyona verilmelidir.

bakteriyel translokasyonla gelirler
Enfeksiyona neden olan mikroorganizmalar en sık E. Coli,

Enterokoklar ve Stafilokoklar
Profilakside kullanılacak antibiyotikler
Siprofloksasin, ofloksasin,
Klindamisin,
Kloramfenikol,
Metranidazol ve özellikle
Imipenem-Cilastatin
Bakteriyel translokasyona karşı selektif barsak dekontaminasyonu
Antifungal ajan kullanımı gerekebilir.

tedavisine rağmen sepsis sendromu, MOY gelişenlerde
>% 50 nekroz olanlarda
Birlikte bulunan

safra yolu hastalıklarının tedavisi

düşük morbidite ile yapılabilmektedir
Fulminan ve nekrotizan pankreatit:
Nekrozektomi (debridman)
Pankreatektomi
Planlı relaparatomi, laparostomi,

Zipper veya evrelendirilmiş abominal onarım (STAR) ameliyatı
Açık abdomen, açık pansuman
Bu girişimlerle mortalite %22-39

cevap sendromunu takiben çoklu organ yetmezliği sendromu nedeniyledir
% 95 pulmoner

ödem ve konjesyon
İlerleyen haftalarda sepsis ( %77)
Pankreatit hastalarında
%10-20 oranında nekroz görülmektedir
nekrozlar % 40-70 oranında enfekte olmaktadır
Enfekte nekrozda mortalite cerrahiye rağmen %40 civarındadır

Teşekkürler…