Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Алкалозы Ацидозы Нарушения кислотно-основного состояния
Содержание
- 1. Алкалозы Ацидозы Нарушения кислотно-основного состояния
- 2. Что такое кислотно-основное состояние (КОС)?КОС – определенное
- 3. Активность ферментов → интенсивность окислительно-восстановительных реакций, процессы
- 4. Механизмы компенсации КОСМеханизмы 1 линии защиты: разведение,
- 5. Быстрая компенсация сдвигов рН (1)Бикарбонатная буферная система
- 6. Если образуется (или поступает) сильная кислота, происходит
- 7. Быстрая компенсация сдвигов рН (2)Фосфатная буферная система
- 8. Быстрая компенсация сдвигов рН (3)Белковая буферная система
- 9. Быстрая компенсация сдвигов рН (4)Гемоглобиновая буферная система
- 10. Физиологическая стабилизация сдвигов рН Легочная вентиляция обеспечивает
- 11. Длительная стабилизация сдвигов рН (2)Костная ткань Медленно реагирующая
- 12. Н2СО3NaClH+ Cl-HClHCO3 -Na+NaHCO3Н2СО3NaClHCO3 -Na+H+ Cl-HClNaHCO3Эпителий слизистой желудкаЭпителий слизистой кишечникаУчастие ЖКТ в регуляции КОСкровь
- 13. Длительная стабилизация сдвигов рН (31) Развитие почечной
- 14. Длительная стабилизация сдвигов рН (31)Реабсорбция бикарбонат-ионов Объем
- 15. Длительная стабилизация сдвигов рН (33)Ацидогенез В процессе
- 16. Длительная стабилизация сдвигов рН (34)Аммониогенез Аммониогенез более
- 17. Основные показатели КОС рН РаСО2SBВВАВВЕ
- 18. Показатели КОС (1)рН (power Hydrogen – «мощность, сила водорода»)
- 19. рНПредельные значения pH, совместимые с жизнью, составляют 6,8-8,0
- 20. О чем можно судить по изменению рН?1
- 21. Компенсированные инекомпенсированные нарушения КОС
- 22. Показатели КОС (2)Парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2)РаСО2
- 23. О чем можно судить по изменению РаСО2?1О
- 24. Как определить какое нарушение КОС первично? Снижение
- 25. Показатели КОС, свидетельствующие о метаболических сдвигахSB, АВКонцентрация бикарбонат-ионов ВВСумма буферных основанийАнионная разницаВЕИзбыток (дефицит) буферных оснований
- 26. SBКонцентрация бикарбонат-ионов Стандартные бикарбонаты (SB) – концентрация
- 27. ABКонцентрация бикарбонат-ионов Актуальные бикарбонаты (AB) – истинная
- 28. ВВКонцентрация буферных основанийВВ - концентрация буферных оснований
- 29. В норме в плазме существует равновесие
- 30. Диаграмма Гэмбла (1950)
- 31. Анионная разница Увеличение величины анионной разницы свидетельствует
- 32. ВЕИзбыток (недостаток) буферных оснований Избыток оснований (base
- 33. О чем можно судить по изменению SB,
- 34. Классификация нарушений КОСАцидозыАлкалозыГазовыеНегазовые Выделительные: почечная форма кишечная формаМетаболические: лактацидоз кетоацидозЭкзогенныеГазовыеНегазовыеЭкзогенныеМетаболические Выделительные: желудочная форма
- 35. Показатели при типовых нарушениях КОС* При негазовых
- 36. Проявления нарушений КОСI. Компенсированные расстройства (рН=N) клинически
- 37. Газовый ацидоз Патогномоничный признак газового ацидоза –
- 38. Газовый алкалоз
- 39. Негазовый ацидоз (1 из 2)Ацидоз без
- 40. Негазовый ацидоз (2 из 2)Ацидоз с
- 41. Принципы лечения негазового ацидоза Этиотропная терапия: устранение
- 42. Патогенетическое лечение негазового ацидоза NaHCO3: 8,4% раствор
- 43. Алкалоз: ВЕ > 2,3
- 44. Принципы лечения негазового алкалоза Этиотропная терапия: устранение
- 45. Спасибо за внимание
- 46. Скачать презентанцию
Что такое кислотно-основное состояние (КОС)?КОС – определенное соотношение концентрации протонов водорода (Н+) и гидроксильных анионов (ОН-) в биологических средах организма
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2Что такое кислотно-основное состояние (КОС)?
КОС –
определенное
соотношение
концентрации
протонов
водорода (Н+) и гидроксильных
Слайд 3Активность ферментов → интенсивность окислительно-восстановительных реакций, процессы катаболизма и анаболизма
белка, ионный обмен
Чувствительность рецепторов к биологически-активным веществам
Проницаемость мембран
Способность гемоглобина транспортировать
кислородФизико-химические свойства (дисперсность; гидрофильность; адсорбционность) коллоидов клеток и межклеточных структур
Значение активной реакции среды для жизнедеятельности организма
Слайд 4Механизмы компенсации КОС
Механизмы 1 линии защиты: разведение, разбавление, транспортировка Н+
, ОН-
Механизмы 2 линии защиты:
физико-химические буферные системы (бикарбонатный, фосфатный,
белковый, гемоглобиновый буферы)Механизмы 3 линии защиты: физиологические буферные системы (легкие, почки, печень, кровь, ЖКТ, кожа, кости…)
Слайд 5Быстрая компенсация сдвигов рН (1)
Бикарбонатная буферная система
Бикарбонатный буфер состоит
из угольной кислоты (Н2СО3) и
бикарбонат-иона (НСО3–)
Н2СО3
NaHCO3
В
норме отношение H2CO3 к HCO3– равно 1:20. Это самый мощный и лабильный буфер!
Емкость бикарбонатного буфера до 25% буферной емкости
крови
Работа бикарбонатной системы неразрывно и тесно связана
с легкими
Слайд 6Если образуется (или поступает) сильная кислота, происходит следующая реакция:
карбоангидраза
NaHCO3 + НСl = NaCl + H2CO3 H2O + CO2
При поступлении избытка щелочных продуктов реакция идет по-другому:
H2CO3 + NaOH = NaHCO3 + Н2O
Бикарбонатная буферная система
Слайд 7Быстрая компенсация сдвигов рН (2)
Фосфатная буферная система
Фосфатный буфер:
NaH2PO4
Na2HPO4
Фосфатная буферная система составляет около 1-2% от всей буферной
емкости крови и до 50% буферной емкости мочи В норме их отношение в крови равно 1 : 4; в клубочковом фильтрате - 9 : 1
Основное значение фосфатный буфер имеет для регуляции pH интерстициальной жидкости и мочи
При взаимодействии с кислыми продуктами:
Na2HPO4 + НСl = NaH2PO4 + NaCl
При реакции со щелочными продуктами:
NaH2PO4 + NaOH = Na2HPO4 + Н2O
Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками
Слайд 8Быстрая компенсация сдвигов рН (3)
Белковая буферная система
5% от общей
буферной емкости крови
Белки главный внутриклеточный буфер
Белки плазмы, в
первую очередь альбумин, играют роль буфера, благодаря своим амфотерным свойствам. В кислой среде подавляется диссоциация СООН-групп, а группы NH2 связывают избыток Н+, при этом белок заряжается положительно. В щелочной среде усиливается диссоциация карбоксильных групп, образующиеся Н+ связывают избыток ОН–-ионов, белки выступают как кислоты и заряжаются отрицательноИзменение заряда буферных групп белка при различных рН
Слайд 9Быстрая компенсация сдвигов рН (4)
Гемоглобиновая буферная система
На него приходится
до 70% всей буферной емкости крови
Данный буфер представлен несколькими
подсистемами: Пара ННb/ННbО2 является основной в работе гемоглобинового буфера. Восстановленный гемоглобин ведет себя как кислота, а оксигенированный как основание
ННbО2 в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем ННb
Работа гемоглобинового буфера неразрывно связана с дыхательной системой
Слайд 10Физиологическая стабилизация сдвигов рН
Легочная вентиляция обеспечивает удаление угольной кислоты,
образованной при функционировании бикарбонатной буферной системы
Изменения дыхания являются быстрым
механизмом регуляции КОС: накопление ионов Н+ в крови уже через 1-2 минуты вызывает максимальную стимуляцию дыхательного центра, повышая его активность до 4-5 раз, что приводит к снижению РаСО2 на 10-15 мм рт.ст. рН ↓ - гипервентиляция; рН ↑ - гиповентиляция
Гипервентиляция – компенсаторный механизм негазового ацидоза
Гиповентиляция- компенсаторный механизм негазового алкалоза
Дыхательная система
Слайд 11Длительная стабилизация сдвигов рН (2)
Костная ткань
Медленно реагирующая система: обмен с
плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение
гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО4– с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой.Параллельно при снижении рН происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов калия – наружу.
Печень
Существенную, но пассивную роль в регуляции кислотно-основного состояния крови берет на себя печень, в которой происходит метаболизм низкомолекулярных органических кислот (молочная кислота и др). Кроме этого, кислые и щелочные эквиваленты выделяются с желчью.
Слайд 12Н2СО3
NaCl
H+
Cl-
HCl
HCO3 -
Na+
NaHCO3
Н2СО3
NaCl
HCO3 -
Na+
H+
Cl-
HCl
NaHCO3
Эпителий слизистой желудка
Эпителий слизистой кишечника
Участие ЖКТ
в регуляции КОС
кровь
Слайд 13Длительная стабилизация сдвигов рН (31)
Развитие почечной реакции на смещение
кислотно-
основного состояния происходит в течение нескольких
часов и даже днейВ почках активно протекают три процесса:
Реабсорбция бикарбонатных ионов HCO3-
Ацидогенез – удаление ионов Н+ с титруемыми кислотами (в основном в составе дигидрофосфатов NaH2PO4)
Аммониогенез – удаление ионов Н+ в составе ионов аммония NH4+
Почки
Слайд 14Длительная стабилизация сдвигов рН (31)
Реабсорбция бикарбонат-ионов
Объем реабсорбции НСО3– полностью соответствует
секреции ионов Н+
В проксимальных канальцах происходит реабсорбция 90% профильтрованного НСО3–. В
петле Генле и дистальных канальцах реабсорбируется оставшееся количество карбонат-иона. Всего в почечных канальцах реабсорбируется более 99% от фильтруемых бикарбонатов 
Слайд 15Длительная стабилизация сдвигов рН (33)
Ацидогенез
В процессе ацидогенеза в сутки
с мочой выделяется 10-30 ммоль кислот, называемых титруемыми кислотами.
Слайд 16Длительная стабилизация сдвигов рН (34)
Аммониогенез
Аммониогенез более активно идет в дистальных
отделах – дистальных канальцах и собирательных трубочках
Глутамин и глутаминовая кислота,
попадая в клетки канальцев, быстро дезаминируются с образованием аммиака, который диффундирует в просвет канальца и связывает ионы Н+ с образованием аммонийного иона
Слайд 18Показатели КОС (1)
рН
(power Hydrogen – «мощность, сила водорода»)
рН - отрицательный
десятичный логарифм концентрации ионов Н+ в растворе (Sorense, 1909):
рН
= - lg [H+]рН является основной количественной характеристикой кислотности
водных растворов
рН является наиболее жесткой физико-химической константой
рН артериальной крови составляет 7,35-7,45
Слайд 20О чем можно судить
по изменению рН?
1
О типовой форме
патологии КОС:
- Ацидоз – рН снижается
- Алкалоз – рН
повышается2
О степени выраженности
нарушений КОС:
- компенсированные формы
- некомпенсированные формы:
- субкомпенсированные
- декомпенсированные
Слайд 21Компенсированные и
некомпенсированные нарушения КОС
Алкалоз
Компенсированный – 7,40-
7,45Субкомпенсированный – 7,46 - 7,55
Декомпенсированный – 7,56 и выше
Ацидоз
Компенсированный – 7,35- 7,40
Субкомпенсированный – 7,34 - 7,24
Декомпенсированный – 7,23 и меньше
Слайд 22Показатели КОС (2)
Парциальное напряжение
углекислого газа (РаСО2)
РаСО2 - критерий концентрации
углекислоты в крови
Изменение показателя РаCO2 играет ведущую роль при
газовых (респираторных) нарушенияхNB! При газовых нарушениях направление сдвига
величины рН крови противоположно сдвигу РаСО2,
при негазовых нарушениях – сдвиги однонаправлены
РаСО2 = 35 - 45 мм рт.ст. (у мужчин РаСО2 = 35 - 48 мм рт.ст.;
у женщин РаСО2 = 32 - 45 мм рт.ст.)
Колебания РаСО2 при патологических состояниях могут находиться в
диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.
Слайд 23О чем можно судить
по изменению РаСО2?
1
О первичном газовом
происхождении
нарушений КОС:
- газовый ацидоз – ↑РаСО2 , ↓рН
- газовый алкалоз
– ↓РаСО2 , ↑рН2
О газовых механизмах компенсации
негазовых форм нарушений КОС:
газовый ацидоз как компенсация
негазового алкалоза (вторичный характер,
рН ↑, РаСО2 ↑)
газовый алкалоз как компенсация
негазового ацидоза (вторичный характер,
рН ↓, РаСО2 ↓ )
Слайд 24Как определить какое нарушение КОС первично?
Снижение рН крови свидетельствует
об ацидозе
Повышение рН крови свидетельствует об алкалозе
NB!
Однако интерпретация только одного рН не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен –газовый или негазовый. Для определение первичности нарушений КОС необходимо интерпретировать сразу два показателя: рН и РаСО2
Слайд 25Показатели КОС, свидетельствующие
о метаболических сдвигах
SB, АВ
Концентрация бикарбонат-ионов
ВВ
Сумма буферных
оснований
Анионная разница
ВЕ
Избыток (дефицит) буферных оснований
Слайд 26SB
Концентрация бикарбонат-ионов
Стандартные бикарбонаты (SB) – концентрация ионов HCO3– в исследуемой
крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом
крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой РаCO2 равно 40 мм рт.ст.Концентрация SB = 21,6-26,9 ммоль/л
Слайд 27AB
Концентрация бикарбонат-ионов
Актуальные бикарбонаты (AB) – истинная (актуальная) концентрация бикарбонатного
аниона (НСО3-) при фактическом состоянии плазмы артериальной крови (t, FiO2,
HbO2 )Концентрация АВ в норме приблизительно равна значениям SB – 21 - 26 ммоль/л
Слайд 28ВВ
Концентрация буферных оснований
ВВ - концентрация буферных оснований (buffer bases),
отражающая сумму всех анионов цельной крови, в
основном анионов бикарбоната и хлора, к другим анионам относятся ионы белков, сульфаты, фосфаты, лактат, кетоновые тела и т.д.
ВВ отражает продукцию кислот тканями и частично функцию
почек
ВВ = 43,7- 53,5 ммоль/л
ВВ = Na+ - Cl-
На практике используемым параметром концентрации
буферных оснований является параметр "остаточные анионы"
(«неопределяемые анионы», «анионное несоответствие»,
«анионная разница»)
Слайд 29
В норме в плазме существует равновесие между катионами (Na+,
K+, Ca++, Mg++) и анионами (Cl-, HCO3-, белки, остаточные анионы).
Оно равно в среднем 154 мэкв/л и представлено в диаграмме Гэмбла. При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты, в результате чего создается несоответствие между концентрацией Na+и суммой HCO3- и Cl-. Появляется так называемый анионная разница (AG).Анионная разница (AG) =
([Na+] + [K+]) − ([Cl-] + [HCO3-]) ≈ 12,0 ± 4 мэкв/л
Анионная разница
Слайд 30Диаграмма Гэмбла (1950)
Норма
Негазовый ацидоз с увеличением AG
ВВ
ОА – остаточные анионы (фосфаты, сульфаты, органические кислоты, кетоновые тела)
Слайд 31Анионная разница
Увеличение величины анионной разницы свидетельствует о накоплении неизмеряемых
анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической
картине или по анамнезу.Показатели анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах КОС
Слайд 32ВЕ
Избыток (недостаток) буферных оснований
Избыток оснований (base excess, BE) –
разница между
фактической и должной величинами буферных
основанийВЕ = ± 2,3 ммоль/л
По значению ВЕ может быть положительным (избыток
оснований) или отрицательным (избыток кислот)
ВЕ = ВВ факт. – 42 или Na+ - Cl- – 42
NB! ВЕ по диагностической ценности выше, чем показатели
концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов
Пределы колебаний, совместимые с жизнью, ± 15ммоль/л
Слайд 33О чем можно судить
по изменению SB, ВВ, ВЕ?
1
О
первичном негазовом
происхождении нарушений КОС:
негазовый ацидоз – SB,
BB снижаются; ВЕ - отрицательный
негазовый алкалоз – SB, BB повышаются;
ВЕ - положительный
2
О негазовых механизмах компенсации
газовых форм нарушений КОС:
негазовый ацидоз (показатели снижаются) -
как компенсация газового алкалоза;
негазовый алкалоз (показатели повышаются)
как компенсация газового ацидоза
Слайд 34Классификация нарушений КОС
Ацидозы
Алкалозы
Газовые
Негазовые
Выделительные:
почечная форма
кишечная форма
Метаболические:
лактацидоз
кетоацидоз
Экзогенные
Газовые
Негазовые
Экзогенные
Метаболические
Выделительные:
желудочная
форма
Слайд 35Показатели при типовых нарушениях КОС
* При негазовых нарушениях изменение РаСО2 является
компенсаторным
** При газовых нарушениях сдвиги SB, BB, BE являются компенсаторными
Негазовый
Газовый
Слайд 36Проявления нарушений КОС
I. Компенсированные расстройства (рН=N) клинически не проявляются; распознаются
исследованием буферных систем крови (в основном, бикарбонатной) и регуляторных почечных
механизмов.II. Некомпенсированные расстройства (рН выходит за пределы нормы) проявляются клинически.
Ацидоз
Вначале: активация симпато-адреналовой системы (тахипноэ, тахикардия, гипергликемия, артериальная гипертензия).
Затем: снижение активности адренорецепторов и усиление вагусных эффектов (угнетение функции сердца, артериальная гипотензия, бронхиолоспазм, рвота/понос, резкие нарушения функции ЦНС ацидотическая кома.
Алкалоз
Увеличение возбудимости
β-адренорецепторов + снижение вагусных эффектов (тахикардия, угнетение дыхания, артериальная гипотензия, гипергликемия, запоры), снижение диссоциации HbO2 гипоксия; повышение нервно-мышечной возбудимости судороги (тетания) из-за гипокальциемии.
Слайд 37Газовый ацидоз
Патогномоничный признак газового ацидоза – гиперкапния
Терапия –
устранение гиперкапнии (ИВЛ)
Основные причины:
обструктивные или рестриктивные
формы вентиляционной недостаточности
угнетение дыхательного центра наркотиками, анестетиками,
при инсульте, черепно-мозговой травме
нарушения нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз,
полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного
мозга)
Слайд 38Газовый алкалоз
Основная причина - гипервентиляция (спонтанная
и искусственная)Патогномоничный признак - гипокапния, т.е. снижение РаСО2
Терапия – устранение причины гипервентиляции → нормовентиляция
Слайд 39Негазовый ацидоз (1 из 2)
Ацидоз
без увеличения анионной разницы:
BE
–2,3 ммоль/л, AG < 12 ммоль/л
Потери HCO3- через ЖКТ (диарея,
свищи, ОКН, ионообменные смолы…) – выделительный, КФПочечные потери HCO3- (тубулярный ацидоз, ингибиторы КА, избыток Cl-) – выделительный, ПФ
Нарушения функций почек (пиелонефрит…) – выделительный, ПФ
Дефицит альдостерона (гипоальдостеронизм, длительный прием верошпирона) – выделительный, ПФ
Слайд 40Негазовый ацидоз (2 из 2)
Ацидоз
с увеличением анионной разницы:
BE
-2,3 ммоль/л, AG > 12 ммоль/л
Повышенная продукция кислот (кетоацидоз, лактатацидоз,
азотемия, ферментопатии) – метаболический ацидоз Отравления кислотами (этиленгликоль, метанол, салицилаты и др.) – экзогенный ацидоз
Нарушения выведения кислот (ОПН и ХПН) – выделительный, ПФ
Слайд 41Принципы лечения
негазового ацидоза
Этиотропная терапия: устранение и ослабление фактора,
вызывающего развитие негазового ацидоза (например, гипоксия, сахарный диабет, ожоговая болезнь…)
Патогенетическое
лечение: при рН < 7,15 – ощелачивающие растворы: NaHCO3 или THAMСимптоматическое лечение: устранение симптомов, осложняющих течение заболевания (нарушение нервно-мышечной возбудимости, аритмии…)
Слайд 42Патогенетическое лечение негазового ацидоза
NaHCO3: 8,4% раствор = 1 ммоль/мл
(молярный раствор)
расчет: число ммоль NaHCO3 = BE х 0,2
х МТпобочные эффекты - гиперосмолярность! (Na) и ↑
образования СО2
при СЛР - NaHCO3 из расчета 1ммоль/кг
Трисамин (ТНАМ):
3,66% раствор = 0,3 ммоль/мл
расчет: количество мл 3,66% ТНАМ = BE х МТ
интервал между инфузиями не менее 48-72 ч
не «перегружает» Na и СО2!
оптимален при выраженной гиперкапнии
эффективен при внутриклеточном ацидозе
Слайд 43Алкалоз:
ВЕ > 2,3 ммоль/л
Избыточное поступление оснований (антациды)
– экзогенный алкалоз
Потери кислот из ЖКТ (рвота, дренаж) – выделительный,
ЖФНарушение ацидогенеза (салуретики, тиазиды)
Почечный тубулярный алкалоз (дефицит К+ или Cl-, избыток Na+, альдостеронизм, синдром Кушинга, глюкокортикоиды)
Быстрая дегидратация
Быстрая коррекция хронической гиперкапнии
Массивная трансфузия цитратной крови
Непаратиреоидная гиперкальциемия
Слайд 44Принципы лечения
негазового алкалоза
Этиотропная терапия: устранение и ослабление фактора,
вызывающего развитие негазового алкалоза
Патогенетическое лечение: компенсация дефицита К+; при
рН > 7,6 – растворы, подкисляющие среду (0,05-0,1N HCl?)Симптоматическое лечение: устранение симптомов, осложняющих течение заболевания
