Разделы презентаций


Аллергические реакции 3-го типа

Ян Артюс-Бертран Феномен Артюса – это гиперергическая реакция, то есть реакция, характеризующаяся резким ускорением процесса воспаления в ответ на действие тех или иных раздражителей.

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Аллергические реакции 3-го типа

Иммунокомплексный тип;
Тип Артюса

(в связи с тем что в развитии феномена Артюса этот

механизм играет основную роль).


Аллергические реакции 3-го типа     Иммунокомплексный тип;Тип Артюса (в связи с тем что в

Слайд 2Ян Артюс-Бертран
Феномен Артюса – это гиперергическая реакция, то есть реакция,

характеризующаяся резким ускорением процесса воспаления в ответ на действие тех

или иных раздражителей.
Ян Артюс-Бертран  Феномен Артюса – это гиперергическая реакция, то есть реакция, характеризующаяся резким ускорением процесса воспаления

Слайд 3Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии:

Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии:

Слайд 4Причиной
иммунокомплексных заболеваний являются
экзоиэндоантигены
аллергены
лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и их

сочетания), антитоксические сыворотки, гомологичные гаммаглобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки

и др.), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы и др.), бактериальные и вирусные антигены, ДНК, антигены клеточных мембран и др. Важно, что антиген имеет растворимую форму.
Причиной иммунокомплексных заболеваний являютсяэкзоиэндоантигеныаллергены лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и их сочетания), антитоксические сыворотки, гомологичные гаммаглобулины, пищевые продукты

Слайд 5Аллергены
1. Инфекционные агенты:
= бактерии;
= грибы;
= паразиты;
= их белковые фракции.

2.

Низкомолекулярные органические и неорганические вещества:
= фенол;
= пикриновая кислота;
= динитрохлорбензол;
= краски;
=

соли Co,Mn,Ni, платины;


Аллергены1. Инфекционные агенты: = бактерии;= грибы;= паразиты;= их белковые фракции.2. Низкомолекулярные органические и неорганические вещества:= фенол;= пикриновая

Слайд 6Аллергия на коровье молоко

Аллергия на коровье молоко

Слайд 7Аллергия на лекарственные препараты

Аллергия на лекарственные препараты

Слайд 8Аллергия на пенициллин

Аллергия на пенициллин

Слайд 9Гаммаглобулин при аллергии

Гаммаглобулин при аллергии

Слайд 10Патогенез
I стадия, иммунная
II стадия, патохимическая
III стадия, патофизиологическая

Патогенез I стадия, иммуннаяII стадия, патохимическая III стадия, патофизиологическая

Слайд 11I стадия, иммунная:
Поступление аллергена в организм.
Сенсибилизация: образуются IgG и IgM.
Связывание

аллергена с АТ и образование иммунных комплексов.Такая реакция встречается и

в норме. Она направлена на удаление чужеродных агентов.В некоторых случаях реакция из иммунной становится аллергической. Повреждаются собственные клетки и ткани.
Условия:
антиген в небольшом избытке;
повышенная проницаемость сосудистой стенки на каком-либо участке русла;
длительное время циркуляции ИК в русле или постоянное новое образование ИК (антиген продолжает поступать).
Если 3(три) вышеперечисленных условия имеются, то ИК приобретает способность оседать на близлежащие клетки.
Другими словами, если перечисленные условия имеются, то ИК не выводится из организма, а откладывается в тканях и повреждает клетки.
Клеткой-мишенью является любая близлежащая клетка. Именно ее содержимое становится медиаторами аллергии при реакциях цитотоксического типа.
На каких клетках чаще всего откладываются ИК при иммуннокомплексных реакциях?
эндотелий капилляров альвеол;
эндотелий суставных сумок;
эндотелий сосудов почечных клубочков.

I стадия, иммунная:Поступление аллергена в организм.Сенсибилизация: образуются IgG и IgM.Связывание аллергена с АТ и образование иммунных комплексов.Такая

Слайд 12II стадия, патохимическая
Мембрана клеток-мишеней повреждается ИК. Выделяются медиаторы:
Активированные компоненты

комплемента
усиление фагоцитоза;усиление хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов в очаг; повышение

проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры; повреждение мембраны и освобождение лизосомальных ферментов.
Лизосомальные ферменты:
повышают проницаемость базальной мембраны; усиливают повреждение соединительной ткани
Кинины(особенно брадикинин)
расширение микрососудов; повышение сосудистой проницаемости; ощущение жгучей боли.
Гистамин:
расширение микрососудов; повышение сосудистой проницаемости.
Серотонин:
расширение микрососудов + сокращение мелких вен; следовательно, затруднение оттока крови из очага, поддержание гиперемии и отека.
Супероксиданион-радикал О2-:
запускает ПОЛ; повреждение мембран.

II стадия, патохимическая  Мембрана клеток-мишеней повреждается ИК. Выделяются медиаторы:Активированные компоненты комплемента усиление фагоцитоза;усиление хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов,

Слайд 13III стадия, патофизиологическая
В результате появления Медиаторов развивается воспаление с

альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Развиваются васкулиты, приводящие к появлению узловатой

эритемы, узелкового периартериита, гломерулонефрита.
Могут возникать цитопении (например, гранулоцитопении).
Вследствие активации фактора Хагемана или/и тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свертывание крови.
III стадия, патофизиологическая  В результате появления Медиаторов развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Развиваются васкулиты,

Слайд 15СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика