Слайд 1Anemiye yaklaşım
Dr. Adalet ÖZÇİÇEK
Слайд 2Anemi Nedir?
Daima hatırlanmalı:
Anemi klinik bir bulgudur
Tek başına bir hastalık değildir
Altta
yatan hastalık araştırılmalıdır
Teşhisi her zaman da kolay değildir
Слайд 3Aneminin tanımı
Kanın hemoglobin konsantrasyonunun, hastanın yaş ve cinsiyetine göre normal
kabul edilen değerlerin altına inmesidir
Kadınlarda Erkeklerde
Hb < 12 g/dl Hb <13,5 g/dl
HCT <36 HCT <41
Total plazma volümündeki değişikliklerden etkilenir
Слайд 5Aneminin belirti ve bulguları
Anemiye bağlı belirtiler
Hemoglobin düzeyi
Aneminin oluş hızı
Hastanın yaşı
Kardiyovasküler
sistemin durumu
Anemiye neden olan hastalığa bağlı
Слайд 6Aneminin belirti ve bulguları -2
En sık ve en erken
Halsizlik
Çabuk
yorulma
Kaslarda güçsüzlük
Fizik muayenede en sık; solukluk
Kardiyovasküler
Çarpıntı
Eforla oluşan dispne
Yaşlılarda
anjina pektoris
Слайд 7Aneminin belirti ve bulguları - 3
MSS ait yakınmalar
Baş ağrısı
Baş dönmesi
Ayağa
kalkınca baygınlık hissi
Kulaklarda uğultu, çınlama
Konsantrasyon yeteneğinde azalma
Uyuklama hali
Bilinç bozuklukları (nadiren)
Слайд 8Aneminin belirti ve bulguları - 4
Sindirim sistemine ait
İştahsızlık
Bulantı
Dispepsi
İshal
Kabızlık
Kadında menstrüasyon bozuklukları
Amenore,
menoraji
Erkekte libido kaybı
Слайд 9Klinik Öykü
Klinik özellikleri etkileyen faktörler:
Hastalığın ortaya çıkış hızı
Şiddeti
Yaş
Eşlik eden
hastalıklar
Слайд 10Klinik Öykü -2
Semptomların başlaması: sinsi veya ani
Semptomların süresi
Önceki kan sayımı
Eski
anemi tanısı
Demir, folik asit veya B12 tedavisi öyküsü
Ailede anemi öyküsü
GİS
semptomları
Beslenme özellikleri
İlaçlar
Öz geçmiş
Слайд 11Klinik Öykü - 3
Alkol tüketimi
Menstrüasyon ve doğurganlık öyküsü
Mesleki anamnez ve
hobiler
Sarılık veya idrar renginde koyulaşma
Kilo kaybı
Ateş, gece terlemesi
Karında rahatsızlık veya
dolgunluk
Ağız ve dilde yara
Parestezi, uyuşma, güç kaybı
Слайд 12Klinik bulgular
Muköz membranlarda solukluk
Taşikardi, sistolik üfürüm
Kalp yetmezliği bulguları
Spesifik bulgular: kaşık
tırnak, sarılık, bacak ülserleri, kemik deformiteleri
Слайд 13Laboratuar Testleri - Tam kan sayımı
MCV (mean corpuscular volume)
bir eritrositin ortalama hacmini gösterir. Normalde 80-100 fL ‘dir
RDW (red cell distribution width):
Eritrositlerdeki hacim (büyüklük) değişikliklerinin kantitatif ölçümü
Normalin üst sınırını aşan değerler eritrosit büyüklüklerindeki heterojenliği yansıtır (anizositoz) ve mikroskopik incelemeyi gerektirir.
Слайд 14Laboratuar Testleri - Retikülosit sayısı
Metilen mavisi gibi özel boyalar kullanıldığında
retikülin olarak görülebilen ribonükleik asit (RNA) içeren genç eritrositlerin oranıdır
(%)
Normal retikülosit sayısı ~ %1’dir (% 0.5-2.0)
Anemili bir hastada retikülosit sayısı düzeltilerek değerlendirilmelidir.
Слайд 16Laboratuar Testleri
Eritrositlerin yüzdesi (%) olarak belirtilen retikülosit sayısı’nın hastanın hematokrit
değerine göre, bir diğer deyişle anemi derecesine göre düzeltilmesi gerekir
Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi ;
Retikülosit (%) X HCT (%) ÷ 45
Слайд 17Laboratuar Testleri - Periferik Yayma:
Tüm eritrositler aynı boyutta mı?
Tüm
eritrositler normal diskoid şekilde mi?
Hücrelerin rengi nasıl?
Tüm eritrositler aynı renkte
mi?
Eritrosit inklüzyonu var mı?
Eritrositlerin içinde hemoparazit var mı?
Lökosit yapı ve dağılımı normal mi?
Trombosit dağılımı normal mi?
Слайд 18Anemi Sınıflaması
Morfolojik yaklaşım
Patofizyolojik (Fonksiyonel) yaklaşım
Слайд 20Patofizyolojik sınıflandırma
Hipoproliferatif Anemiler
Olgunlaşma Kusurları
- Sitoplazmik
- Nükleer
Hiperproliferatif Anemiler
Слайд 21Patofizyolojik sınıflandırma
Hipoproliferatif Anemiler
(Mutlak retikülosit sayısı < 75.000/μL):
Kemik iliği anemiye
yeterli yanıt veremez
Ancak üretilen hücreler sıklıkla normaldir
Retikülosit sayısı düşüktür (
Слайд 22Patofizyolojik sınıflandırma
Hipoproliferatif:
Demir eksikliği
Kronik hastalık anemisi
Eritropoetin eksikliği
Kronik renal yet.
Hematolojik maligniteler
Слайд 23Patofizyolojik sınıflandırma
Kemik iliği hasarı:
Kök hücre hasarı: Kemoterapötikler, ilaçlar (antibiyotikler, antidepresanlar),
kimyasal maddeler, infeksiyonlar (bakteriyal, viral), aplastik anemi
Otoimmun hasar: İnfeksiyonlar
(Hepatit, EBV, HIV), Romatoid hast., SLE, Aplastik anemi, GVHD
Yapısal hasar: Radyasyon, metastatik kanserler, myelofibrozis, granülomatöz hastalıklar (tbc, fungal enfeksiyonlar), depo hastalıkları
Слайд 24Patofizyolojik Sınıflandırma
Olgunlaşma Bozuklukları:
İnefektif eritropoez
Retikülosit sayısı düşüktür
Eritrosit morfolojisi bozuktur
Слайд 25Patofizyolojik sınıflandırma
Sitoplazmik olgunlaşma kusurları:
Şiddetli demir eksikliği
Talasemiler
Sideroblastik anemi
Nükleer olgunlaşma kusurları:
Megaloblastik anemiler(B12
vit ve folik asid eksikliği)
Miyelodisplastik sendrom
Слайд 26Patofizyolojik sınıflandırma
Hiperproliferatif (hemorajik-hemolitik)
(Mutlak retikülosit sayısı > 100.000/μL)
Akut kan kaybı
Akut hemoliz:
İntravasküler veya ekstravasküler
Kronik hemoliz
• Çevresel
faktörler
• Membran kusurları
• Metabolik kusurlar
• Hemoglobinopatiler
• Paroksismal Nokturnal Hemoglobinüri
Слайд 27Yeni tanı aneminin sık sebepleri
Слайд 28Yeni tanı aneminin sık sebepleri
Demir eksikliği
Akut veya kronik inflamasyon
Renal hastalık
Folat
veya Vitamin B12 eksikliği
Alfa veya Beta talasemi
Orak hücreli anemi
Enzimopatiler
(G6PD, ve diğerleri)
Herediter sferositoz
Otoimmun hemolitik anemiler
Miyelodisplastik sendrom
Myelofitizis
Lösemiler
Konjenital veya kazanılmış red cell aplazi
Слайд 29MCV temel alınarak anemili hastaya yaklaşım
Öykü
Fizik muayene bulguları
Klinik ve laboratuar
verileri ışığında hastaya yaklaşım kişiselleştirilmelidir
Слайд 30Mikrositer Aneminin (MCV
anemisi? - Demir göstergeleri ve çevresel kan yayması iste
Serum
demir düzeyi, total demir bağlama kapasitesi, transferrin saturasyonu, ferritin düzeyi
Demir eksikliği anemisi doğrulanırsa demir kaybının sebebini araştır
Слайд 31Mikrositer Aneminin (MCV
elektroforezi iste
Hb A2’de artış varsa Beta talasemi
Demir eksikliği yok ve
HbA2 normal, mikrositik anemi genellikle alfa-talasemidir.
( hastanın etnik kökeni ve aile öyküsünü araştır çevresel kanda hedef hücreleri ve bazofilik noktalanma var mı?)
Слайд 32Mikrositer Aneminin (MCV
Ringed sideroblastların araştırılması için kemik iliği incelemesi
Слайд 34Makrositer Aneminin (MCV>100 fl) Değerlendirilmesi
Megaloblastik anemiyi dışla hipersegmentasyon ve oval
makrositler
MCV ≥ 120 ise megaloblastik anemi
Retikülosit yüksek ise hemoliz veya
kanama araştır ( Direkt Coombs testi, hemoglobin elektroforezi, Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz düzeyi)
Слайд 35Normositer Aneminin (MCV 80-100 fl) Değerlendirilmesi
Klinik öykü irdelenmeli
- Kronik hastalık anemisi
- Böbrek yetersizliği
- Tiroid hastalığı
- Diğer endokrin bozukluklar
Erken dönem demir eksikliği veya kombine besin eksikliği
Слайд 36Normositer Aneminin (MCV 80-100 fl) Değerlendirilmesi
Retikülosit sayısı yüksek:
- Hemoglobinopati? Hemoglobin elektroforezi
- G6PD eksikliği?
Retikülosit sayısı düşükse:
- Kronik hastalık anemisi
- Kronik böbrek yetersizliği
- Tiroid hastalığı
- Kemik iliği hasarı
Слайд 37Demir eksikliği anemisi etyolojisi
Demir kaybında artış (Kronik kan kaybı):
Menstrüel kayıplar
Gastrointestinal
kayıp:
Peptik ülser, varisler , hiatal herniler, polipler, divertükiloz, anjiodisplazi, kr.
NSAİD kullanımı
Kronik intravasküler hemoliz: PNH
Yetersiz demir alımı: Diyetle alım azlığı (Vejeteryanlarda)
Artmış ihtiyaç:Bebeklerde, adolesanda, kadınlarda ve gebelikte
Demir emiliminde azalma
Слайд 38Kronik hastalık anemisi
İlgili durumlar
Infeksiyonlar
Viral, bacterial, TB,
parasitic, fungal
Otoimmun hastalıklar
RA, SLE, sarcoidosis, IBH, vasculitis
Kanser
Kronik solid organ reddi
Özellikler
Lökosit ve trombosit sayıları normal
Anemi değişik derecelerde (hafif-ciddi)
Düşük eritropoetin seviyesi
Düşük retikülosit sayısı
Слайд 39Megaloblastik Anemiler
DNA sentezinde bozukluk sonucunda çekirdek oluşumu gecikir.
RNA sentezinde bozukluk
yoktur. Sitoplazmik gelişim devam eder.
Kemik iliğinde inefektif eritropoez ve eritroid
seride megaloblastik değişiklikler ve dev metamyelositler vardır.
Слайд 40B12 vitamin eksikliği nedenleri
Malabsorbsiyon:
Pernisiyöz anemi:
Intrinsik faktör ve gastrik asit yokluğu.
%90 vakada APCA(+)(Anti Parietal Cell Antikor).
Anti intrinsik
faktör antikor % 35 vakada
En sık B12 vit. eksikliği sebebidir.
Atrofik gastrit(+). Gastrik kanser gelişme riski yüksektir.
Gastrektomi
Terminal ileum hastalıkları: Tropikal sprue vb.
Cobalamin tüketimi:Diflobatrium latum
Malnutrisyon: Vejeteryanlar
Слайд 41B12 vitamin eksikliği
Klinik bulgular:
Halsizlik
Dilde ağrı (atrofik glossit)
Yutma güçlüğü
Serebral kortekste
ve omuriliğin lateral ve dorsal kolonlarında demyelinizasyon
Paresteziler
Güç kaybı
Romberg
testi(+).
Слайд 42Folik asid eksikliği
Primer kaynağı:Çiğ sebze-meyve
Eksiklik nedenleri:
Yetersiz diyet (en sık):alkolizm-beslenme boz.
Malabsorbsiyon:
Gluten
enteropatisi-İnce barsak rezeksiyonu-İnflamatuar barsak hastalığı
Diğer
Hemodializ-Antifolat ilaçlar-Antiepileptik ilaçlar
Слайд 43Hemolitik Anemiler
Herediter hemolitik anemiler
Membran kusurları:
-
Herediter sferositoz
- Herediter eliptositoz
Metabolik bozukluklar-enzim
kusurları:
- G6PD eksikliği
- Piruvat kinaz eksikliği
Hemoglobinopatiler
- Talasemiler
- HbS, HbC hastalığı
Слайд 44Hemolitik Anemiler
Kazanılmış Hemolitik Anemiler
İmmun
- Otoimmun Hemolitik anemiler
Sıcak antikor tipi:
a) idiopatik
b) sekonder ( SLE, KLL, lenfomalar, ilaçlar)
Soğuk antikor tipi:
a) idiopatik
b) sekonder (lenfomalar, infeksiyonlar
(Ör: mikoplazma pnömonia, enfeksiyöz mononükleoz)
Слайд 45Hemolitik Anemiler
Eritrosit fragmantasyon sendromları:
- Kardiyak hemoliz
- Arteriovenöz malformasyonlar
- Mikroanjiopatik hemolitik anemiler
a) Dissemine intravasküler koagülasyon
b) Trombotik trombositopenik purpura
c) Hemolitik üremik sendrom
d) Vaskülitler
e) Malign hipertansiyon
Слайд 46Hemolitik anemi / laboratuar
Eritrosit yıkımındaki artışa bağlı:
Serum LDH düzeyinde artış
Serum
indirekt bilirubin düzeyinde artış
Haptoglobulin düzeyinde azalma
Eritrosit üretimindeki artışa bağlı
Retikülositoz
Kemik iliğinde
eritroid hiperplazi
Periferik yaymada anizositoz, polikromazi
Eritrositlerde hasar:
Morfolojik: sferositler, eliptositler, fragmante eritrositler
Слайд 47Özet
Hemoglobin değeri düşük ise – Hemen demir tedavisi başlama
Tam kan
sayımı, HCT, MCV, RDW
Periferik yayma - morfolojik inceleme
Retikülosit sayımı
Kan kaybını
değerlendir: Akut, kronik, gizli
Hipoproliferatif veya hemolitik veya hemorajik?
Hipoproliferatif ( Retikülosit <%2) ise mikrositik veya makrositik?
- Mikrositikse DEA? veya diğerleri?-Demir testleri
- Makrositikse- Megaloblastik? (B12, FA)
- Normositik ise- Kronik hastalık anemisi
Retikülosit≥%2- Hemolitik anemi araştır