Разделы презентаций


Anemiye yaklaşım

Содержание

Anemi Nedir?Daima hatırlanmalı:Anemi klinik bir bulgudurTek başına bir hastalık değildirAltta yatan hastalık araştırılmalıdırTeşhisi her zaman da kolay değildir

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Anemiye yaklaşım
Dr. Adalet ÖZÇİÇEK

Anemiye yaklaşımDr. Adalet ÖZÇİÇEK

Слайд 2Anemi Nedir?
Daima hatırlanmalı:

Anemi klinik bir bulgudur
Tek başına bir hastalık değildir
Altta

yatan hastalık araştırılmalıdır
Teşhisi her zaman da kolay değildir

Anemi Nedir?Daima hatırlanmalı:Anemi klinik bir bulgudurTek başına bir hastalık değildirAltta yatan hastalık araştırılmalıdırTeşhisi her zaman da kolay

Слайд 3Aneminin tanımı
Kanın hemoglobin konsantrasyonunun, hastanın yaş ve cinsiyetine göre normal

kabul edilen değerlerin altına inmesidir

Kadınlarda Erkeklerde
Hb < 12 g/dl Hb <13,5 g/dl
HCT <36 HCT <41
Total plazma volümündeki değişikliklerden etkilenir

Aneminin tanımıKanın hemoglobin konsantrasyonunun, hastanın yaş ve cinsiyetine göre normal kabul edilen değerlerin altına inmesidir

Слайд 5Aneminin belirti ve bulguları
Anemiye bağlı belirtiler
Hemoglobin düzeyi
Aneminin oluş hızı
Hastanın yaşı
Kardiyovasküler

sistemin durumu

Anemiye neden olan hastalığa bağlı

Aneminin belirti ve bulgularıAnemiye bağlı belirtilerHemoglobin düzeyiAneminin oluş hızıHastanın yaşıKardiyovasküler sistemin durumuAnemiye neden olan hastalığa bağlı

Слайд 6Aneminin belirti ve bulguları -2
En sık ve en erken
Halsizlik
Çabuk

yorulma
Kaslarda güçsüzlük
Fizik muayenede en sık; solukluk
Kardiyovasküler
Çarpıntı
Eforla oluşan dispne
Yaşlılarda

anjina pektoris
Aneminin belirti ve bulguları -2En sık ve en erkenHalsizlik Çabuk yorulma Kaslarda güçsüzlükFizik muayenede en sık; 	soluklukKardiyovasküler

Слайд 7Aneminin belirti ve bulguları - 3
MSS ait yakınmalar
Baş ağrısı
Baş dönmesi
Ayağa

kalkınca baygınlık hissi
Kulaklarda uğultu, çınlama
Konsantrasyon yeteneğinde azalma
Uyuklama hali
Bilinç bozuklukları (nadiren)

Aneminin belirti ve bulguları - 3MSS ait yakınmalarBaş ağrısıBaş dönmesiAyağa kalkınca baygınlık hissiKulaklarda uğultu, çınlamaKonsantrasyon yeteneğinde azalmaUyuklama

Слайд 8Aneminin belirti ve bulguları - 4
Sindirim sistemine ait
İştahsızlık
Bulantı
Dispepsi
İshal
Kabızlık
Kadında menstrüasyon bozuklukları
Amenore,

menoraji
Erkekte libido kaybı

Aneminin belirti ve bulguları - 4Sindirim sistemine aitİştahsızlıkBulantıDispepsiİshalKabızlıkKadında menstrüasyon bozukluklarıAmenore, menorajiErkekte libido kaybı

Слайд 9Klinik Öykü
Klinik özellikleri etkileyen faktörler:

Hastalığın ortaya çıkış hızı
Şiddeti
Yaş
Eşlik eden

hastalıklar

Klinik ÖyküKlinik özellikleri etkileyen faktörler:Hastalığın ortaya çıkış hızıŞiddetiYaş Eşlik eden hastalıklar

Слайд 10Klinik Öykü -2
Semptomların başlaması: sinsi veya ani
Semptomların süresi
Önceki kan sayımı
Eski

anemi tanısı
Demir, folik asit veya B12 tedavisi öyküsü
Ailede anemi öyküsü
GİS

semptomları
Beslenme özellikleri
İlaçlar
Öz geçmiş
Klinik Öykü -2Semptomların başlaması: sinsi veya aniSemptomların süresiÖnceki kan sayımıEski anemi tanısıDemir, folik asit veya B12 tedavisi

Слайд 11Klinik Öykü - 3
Alkol tüketimi
Menstrüasyon ve doğurganlık öyküsü
Mesleki anamnez ve

hobiler
Sarılık veya idrar renginde koyulaşma
Kilo kaybı
Ateş, gece terlemesi
Karında rahatsızlık veya

dolgunluk
Ağız ve dilde yara
Parestezi, uyuşma, güç kaybı

Klinik Öykü - 3Alkol tüketimiMenstrüasyon ve doğurganlık öyküsüMesleki anamnez ve hobilerSarılık veya idrar renginde koyulaşmaKilo kaybıAteş, gece

Слайд 12Klinik bulgular

Muköz membranlarda solukluk
Taşikardi, sistolik üfürüm
Kalp yetmezliği bulguları
Spesifik bulgular: kaşık

tırnak, sarılık, bacak ülserleri, kemik deformiteleri

Klinik bulgularMuköz membranlarda soluklukTaşikardi, sistolik üfürümKalp yetmezliği bulgularıSpesifik bulgular: kaşık tırnak, sarılık, bacak ülserleri, kemik deformiteleri

Слайд 13Laboratuar Testleri - Tam kan sayımı

MCV (mean corpuscular volume)

bir eritrositin ortalama hacmini gösterir. Normalde 80-100 fL ‘dir



RDW (red cell distribution width):
Eritrositlerdeki hacim (büyüklük) değişikliklerinin kantitatif ölçümü
Normalin üst sınırını aşan değerler eritrosit büyüklüklerindeki heterojenliği yansıtır (anizositoz) ve mikroskopik incelemeyi gerektirir.




Laboratuar Testleri - Tam kan sayımı MCV (mean corpuscular volume)  bir eritrositin ortalama hacmini gösterir. Normalde

Слайд 14Laboratuar Testleri - Retikülosit sayısı
Metilen mavisi gibi özel boyalar kullanıldığında

retikülin olarak görülebilen ribonükleik asit (RNA) içeren genç eritrositlerin oranıdır

(%)

Normal retikülosit sayısı ~ %1’dir (% 0.5-2.0)

Anemili bir hastada retikülosit sayısı düzeltilerek değerlendirilmelidir.

Laboratuar Testleri - Retikülosit sayısıMetilen mavisi gibi özel boyalar kullanıldığında retikülin olarak görülebilen ribonükleik asit (RNA) içeren

Слайд 16Laboratuar Testleri
Eritrositlerin yüzdesi (%) olarak belirtilen retikülosit sayısı’nın hastanın hematokrit

değerine göre, bir diğer deyişle anemi derecesine göre düzeltilmesi gerekir



Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi ;

Retikülosit (%) X HCT (%) ÷ 45

Laboratuar Testleri	Eritrositlerin yüzdesi (%) olarak belirtilen retikülosit sayısı’nın hastanın hematokrit değerine göre, bir diğer deyişle anemi derecesine

Слайд 17Laboratuar Testleri - Periferik Yayma:

Tüm eritrositler aynı boyutta mı?
Tüm

eritrositler normal diskoid şekilde mi?
Hücrelerin rengi nasıl?
Tüm eritrositler aynı renkte

mi?
Eritrosit inklüzyonu var mı?
Eritrositlerin içinde hemoparazit var mı?
Lökosit yapı ve dağılımı normal mi?
Trombosit dağılımı normal mi?
Laboratuar Testleri - Periferik Yayma: Tüm eritrositler aynı boyutta mı? Tüm eritrositler normal diskoid şekilde mi?Hücrelerin rengi

Слайд 18Anemi Sınıflaması

Morfolojik yaklaşım

Patofizyolojik (Fonksiyonel) yaklaşım

Anemi SınıflamasıMorfolojik yaklaşımPatofizyolojik (Fonksiyonel) yaklaşım

Слайд 19Morfolojik Sınıflandırma

Morfolojik Sınıflandırma

Слайд 20Patofizyolojik sınıflandırma
Hipoproliferatif Anemiler

Olgunlaşma Kusurları

- Sitoplazmik

- Nükleer
Hiperproliferatif Anemiler
Patofizyolojik sınıflandırmaHipoproliferatif Anemiler Olgunlaşma Kusurları         - Sitoplazmik

Слайд 21Patofizyolojik sınıflandırma
Hipoproliferatif Anemiler
(Mutlak retikülosit sayısı < 75.000/μL):

Kemik iliği anemiye

yeterli yanıt veremez
Ancak üretilen hücreler sıklıkla normaldir
Retikülosit sayısı düşüktür (

Patofizyolojik sınıflandırmaHipoproliferatif Anemiler (Mutlak retikülosit sayısı < 75.000/μL):Kemik iliği anemiye yeterli yanıt veremezAncak üretilen hücreler sıklıkla normaldirRetikülosit

Слайд 22Patofizyolojik sınıflandırma
Hipoproliferatif:

Demir eksikliği
Kronik hastalık anemisi
Eritropoetin eksikliği
Kronik renal yet.
Hematolojik maligniteler

Patofizyolojik sınıflandırmaHipoproliferatif:Demir eksikliğiKronik hastalık anemisiEritropoetin eksikliğiKronik renal yet.Hematolojik maligniteler

Слайд 23Patofizyolojik sınıflandırma
Kemik iliği hasarı:

Kök hücre hasarı: Kemoterapötikler, ilaçlar (antibiyotikler, antidepresanlar),

kimyasal maddeler, infeksiyonlar (bakteriyal, viral), aplastik anemi

Otoimmun hasar: İnfeksiyonlar

(Hepatit, EBV, HIV), Romatoid hast., SLE, Aplastik anemi, GVHD

Yapısal hasar: Radyasyon, metastatik kanserler, myelofibrozis, granülomatöz hastalıklar (tbc, fungal enfeksiyonlar), depo hastalıkları


Patofizyolojik sınıflandırmaKemik iliği hasarı:Kök hücre hasarı: Kemoterapötikler, ilaçlar (antibiyotikler, antidepresanlar), kimyasal maddeler, infeksiyonlar (bakteriyal, viral), aplastik anemi

Слайд 24Patofizyolojik Sınıflandırma
Olgunlaşma Bozuklukları:

İnefektif eritropoez

Retikülosit sayısı düşüktür

Eritrosit morfolojisi bozuktur

Patofizyolojik SınıflandırmaOlgunlaşma Bozuklukları:İnefektif eritropoezRetikülosit sayısı düşüktürEritrosit morfolojisi bozuktur

Слайд 25Patofizyolojik sınıflandırma
Sitoplazmik olgunlaşma kusurları:

Şiddetli demir eksikliği
Talasemiler
Sideroblastik anemi

Nükleer olgunlaşma kusurları:

Megaloblastik anemiler(B12

vit ve folik asid eksikliği)
Miyelodisplastik sendrom

Patofizyolojik sınıflandırmaSitoplazmik olgunlaşma kusurları:Şiddetli demir eksikliğiTalasemilerSideroblastik anemiNükleer olgunlaşma kusurları:Megaloblastik anemiler(B12 vit ve folik asid eksikliği)Miyelodisplastik sendrom

Слайд 26Patofizyolojik sınıflandırma
Hiperproliferatif (hemorajik-hemolitik)

(Mutlak retikülosit sayısı > 100.000/μL)

Akut kan kaybı

Akut hemoliz:

İntravasküler veya ekstravasküler

Kronik hemoliz
• Çevresel

faktörler
• Membran kusurları
• Metabolik kusurlar
• Hemoglobinopatiler
• Paroksismal Nokturnal Hemoglobinüri

Patofizyolojik sınıflandırmaHiperproliferatif (hemorajik-hemolitik)(Mutlak retikülosit sayısı > 100.000/μL)Akut kan kaybıAkut hemoliz: İntravasküler veya ekstravaskülerKronik hemoliz

Слайд 27Yeni tanı aneminin sık sebepleri

Yeni tanı aneminin sık sebepleri

Слайд 28Yeni tanı aneminin sık sebepleri
Demir eksikliği
Akut veya kronik inflamasyon
Renal hastalık
Folat

veya Vitamin B12 eksikliği
Alfa veya Beta talasemi
Orak hücreli anemi
Enzimopatiler

(G6PD, ve diğerleri)
Herediter sferositoz
Otoimmun hemolitik anemiler
Miyelodisplastik sendrom
Myelofitizis
Lösemiler
Konjenital veya kazanılmış red cell aplazi
Yeni tanı aneminin sık sebepleriDemir eksikliğiAkut veya kronik inflamasyonRenal hastalıkFolat veya Vitamin B12 eksikliğiAlfa veya Beta talasemi

Слайд 29MCV temel alınarak anemili hastaya yaklaşım

Öykü
Fizik muayene bulguları
Klinik ve laboratuar

verileri ışığında hastaya yaklaşım kişiselleştirilmelidir

MCV temel alınarak anemili hastaya yaklaşımÖyküFizik muayene bulgularıKlinik ve laboratuar verileri ışığında hastaya yaklaşım kişiselleştirilmelidir

Слайд 30Mikrositer Aneminin (MCV

anemisi? - Demir göstergeleri ve çevresel kan yayması iste
Serum

demir düzeyi, total demir bağlama kapasitesi, transferrin saturasyonu, ferritin düzeyi
Demir eksikliği anemisi doğrulanırsa demir kaybının sebebini araştır
Mikrositer Aneminin (MCV

Слайд 31Mikrositer Aneminin (MCV

elektroforezi iste
Hb A2’de artış varsa Beta talasemi

Demir eksikliği yok ve

HbA2 normal, mikrositik anemi genellikle alfa-talasemidir.
( hastanın etnik kökeni ve aile öyküsünü araştır çevresel kanda hedef hücreleri ve bazofilik noktalanma var mı?)
Mikrositer Aneminin (MCV

Слайд 32Mikrositer Aneminin (MCV


Ringed sideroblastların araştırılması için kemik iliği incelemesi

Mikrositer Aneminin (MCV

Слайд 33Mikrositer Aneminin (MCV

Mikrositer Aneminin (MCV

Слайд 34Makrositer Aneminin (MCV>100 fl) Değerlendirilmesi

Megaloblastik anemiyi dışla hipersegmentasyon ve oval

makrositler
MCV ≥ 120 ise megaloblastik anemi
Retikülosit yüksek ise hemoliz veya

kanama araştır ( Direkt Coombs testi, hemoglobin elektroforezi, Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz düzeyi)
Makrositer Aneminin (MCV>100 fl) DeğerlendirilmesiMegaloblastik anemiyi dışla hipersegmentasyon ve oval makrositlerMCV ≥ 120 ise megaloblastik anemiRetikülosit yüksek

Слайд 35Normositer Aneminin (MCV 80-100 fl) Değerlendirilmesi
Klinik öykü irdelenmeli

- Kronik hastalık anemisi

- Böbrek yetersizliği
- Tiroid hastalığı
- Diğer endokrin bozukluklar

Erken dönem demir eksikliği veya kombine besin eksikliği


Normositer Aneminin (MCV 80-100 fl) DeğerlendirilmesiKlinik öykü irdelenmeli     - Kronik hastalık anemisi

Слайд 36Normositer Aneminin (MCV 80-100 fl) Değerlendirilmesi
Retikülosit sayısı yüksek:

- Hemoglobinopati? Hemoglobin elektroforezi

- G6PD eksikliği?
Retikülosit sayısı düşükse:
- Kronik hastalık anemisi
- Kronik böbrek yetersizliği
- Tiroid hastalığı
- Kemik iliği hasarı
Normositer Aneminin (MCV 80-100 fl) DeğerlendirilmesiRetikülosit sayısı yüksek:     - Hemoglobinopati? Hemoglobin elektroforezi

Слайд 37Demir eksikliği anemisi etyolojisi
Demir kaybında artış (Kronik kan kaybı):
Menstrüel kayıplar
Gastrointestinal

kayıp:
Peptik ülser, varisler , hiatal herniler, polipler, divertükiloz, anjiodisplazi, kr.

NSAİD kullanımı
Kronik intravasküler hemoliz: PNH
Yetersiz demir alımı: Diyetle alım azlığı (Vejeteryanlarda)
Artmış ihtiyaç:Bebeklerde, adolesanda, kadınlarda ve gebelikte
Demir emiliminde azalma
Demir eksikliği anemisi etyolojisiDemir kaybında artış (Kronik kan kaybı):Menstrüel kayıplarGastrointestinal kayıp:Peptik ülser, varisler , hiatal herniler, polipler,

Слайд 38Kronik hastalık anemisi
İlgili durumlar
Infeksiyonlar
Viral, bacterial, TB,

parasitic, fungal
Otoimmun hastalıklar
RA, SLE, sarcoidosis, IBH, vasculitis
Kanser
Kronik solid organ reddi

Özellikler


Lökosit ve trombosit sayıları normal
Anemi değişik derecelerde (hafif-ciddi)
Düşük eritropoetin seviyesi
Düşük retikülosit sayısı

Kronik hastalık anemisiİlgili durumlar    			Infeksiyonlar		Viral, bacterial, TB, parasitic, fungalOtoimmun hastalıklar		RA, SLE, sarcoidosis, IBH, vasculitisKanser					Kronik

Слайд 39Megaloblastik Anemiler
DNA sentezinde bozukluk sonucunda çekirdek oluşumu gecikir.

RNA sentezinde bozukluk

yoktur. Sitoplazmik gelişim devam eder.

Kemik iliğinde inefektif eritropoez ve eritroid

seride megaloblastik değişiklikler ve dev metamyelositler vardır.

Megaloblastik AnemilerDNA sentezinde bozukluk sonucunda çekirdek oluşumu gecikir.RNA sentezinde bozukluk yoktur. Sitoplazmik gelişim devam eder.Kemik iliğinde inefektif

Слайд 40B12 vitamin eksikliği nedenleri
Malabsorbsiyon:
Pernisiyöz anemi:
Intrinsik faktör ve gastrik asit yokluğu.


%90 vakada APCA(+)(Anti Parietal Cell Antikor).
Anti intrinsik

faktör antikor % 35 vakada
En sık B12 vit. eksikliği sebebidir.
Atrofik gastrit(+). Gastrik kanser gelişme riski yüksektir.
Gastrektomi
Terminal ileum hastalıkları: Tropikal sprue vb.
Cobalamin tüketimi:Diflobatrium latum
Malnutrisyon: Vejeteryanlar

B12 vitamin eksikliği nedenleriMalabsorbsiyon:Pernisiyöz anemi:Intrinsik faktör ve gastrik asit yokluğu.    %90 vakada APCA(+)(Anti Parietal

Слайд 41B12 vitamin eksikliği Klinik bulgular:
Halsizlik
Dilde ağrı (atrofik glossit)
Yutma güçlüğü
Serebral kortekste

ve omuriliğin lateral ve dorsal kolonlarında demyelinizasyon
Paresteziler
Güç kaybı
Romberg

testi(+).


B12 vitamin eksikliği  Klinik bulgular: HalsizlikDilde ağrı (atrofik glossit)Yutma güçlüğüSerebral kortekste ve omuriliğin lateral ve dorsal

Слайд 42Folik asid eksikliği
Primer kaynağı:Çiğ sebze-meyve
Eksiklik nedenleri:
Yetersiz diyet (en sık):alkolizm-beslenme boz.
Malabsorbsiyon:
Gluten

enteropatisi-İnce barsak rezeksiyonu-İnflamatuar barsak hastalığı
Diğer
Hemodializ-Antifolat ilaçlar-Antiepileptik ilaçlar

Folik asid eksikliğiPrimer kaynağı:Çiğ sebze-meyveEksiklik nedenleri:Yetersiz diyet (en sık):alkolizm-beslenme boz.Malabsorbsiyon:Gluten enteropatisi-İnce barsak rezeksiyonu-İnflamatuar barsak hastalığıDiğerHemodializ-Antifolat ilaçlar-Antiepileptik ilaçlar

Слайд 43Hemolitik Anemiler
Herediter hemolitik anemiler

Membran kusurları:
-

Herediter sferositoz
- Herediter eliptositoz
Metabolik bozukluklar-enzim

kusurları:
- G6PD eksikliği
- Piruvat kinaz eksikliği
Hemoglobinopatiler
- Talasemiler
- HbS, HbC hastalığı
Hemolitik AnemilerHerediter hemolitik anemilerMembran kusurları:     - Herediter sferositoz     -

Слайд 44Hemolitik Anemiler
Kazanılmış Hemolitik Anemiler

İmmun

- Otoimmun Hemolitik anemiler

Sıcak antikor tipi:

a) idiopatik
b) sekonder ( SLE, KLL, lenfomalar, ilaçlar)

Soğuk antikor tipi:
a) idiopatik
b) sekonder (lenfomalar, infeksiyonlar
(Ör: mikoplazma pnömonia, enfeksiyöz mononükleoz)

Hemolitik AnemilerKazanılmış Hemolitik Anemilerİmmun      - Otoimmun Hemolitik anemilerSıcak antikor tipi:

Слайд 45Hemolitik Anemiler
Eritrosit fragmantasyon sendromları:

- Kardiyak hemoliz

- Arteriovenöz malformasyonlar
- Mikroanjiopatik hemolitik anemiler
a) Dissemine intravasküler koagülasyon
b) Trombotik trombositopenik purpura
c) Hemolitik üremik sendrom
d) Vaskülitler
e) Malign hipertansiyon

Hemolitik AnemilerEritrosit fragmantasyon sendromları:           - Kardiyak hemoliz

Слайд 46Hemolitik anemi / laboratuar
Eritrosit yıkımındaki artışa bağlı:
Serum LDH düzeyinde artış
Serum

indirekt bilirubin düzeyinde artış
Haptoglobulin düzeyinde azalma
Eritrosit üretimindeki artışa bağlı
Retikülositoz
Kemik iliğinde

eritroid hiperplazi
Periferik yaymada anizositoz, polikromazi
Eritrositlerde hasar:
Morfolojik: sferositler, eliptositler, fragmante eritrositler


Hemolitik anemi / laboratuarEritrosit yıkımındaki artışa bağlı:Serum LDH düzeyinde artışSerum indirekt bilirubin düzeyinde artışHaptoglobulin düzeyinde azalmaEritrosit üretimindeki

Слайд 47Özet
Hemoglobin değeri düşük ise – Hemen demir tedavisi başlama
Tam kan

sayımı, HCT, MCV, RDW
Periferik yayma - morfolojik inceleme
Retikülosit sayımı
Kan kaybını

değerlendir: Akut, kronik, gizli
Hipoproliferatif veya hemolitik veya hemorajik?
Hipoproliferatif ( Retikülosit <%2) ise mikrositik veya makrositik?
- Mikrositikse DEA? veya diğerleri?-Demir testleri
- Makrositikse- Megaloblastik? (B12, FA)
- Normositik ise- Kronik hastalık anemisi
Retikülosit≥%2- Hemolitik anemi araştır



ÖzetHemoglobin değeri düşük ise – Hemen demir tedavisi başlamaTam kan sayımı, HCT, MCV, RDWPeriferik yayma - morfolojik

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика