Слайд 1АО “Медицинский университет Астана”
Кафедра внутренних болезней по интернатуре
Современные лабораторные маркеры
аутоиммунных заболеваний (аутоимунный гепатит, аутоимунный тиреоидит, геморрагический васкулит).
Подготовила Олжабай Н.
Группа:
785 ВБ
Ташмухаметова А.Б.
Астана 2018
Слайд 2Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это прогрессирующее поражение печени воспалительно-некротического характера,
при котором выявляется наличие в сыворотке крови печеночно-ориентированных антител и
повышенное содержание иммуноглобулинов
Слайд 31.БАК: повышение уровня (АЛАТ, АСАТ, ЩФ, ГГТП,общий билирубин)
2.Антинуклеарные антитела
3. Антитела
к гладким мышцам (F-актину), SMA
4. Anti-SLA/LP
5. АИГ-1Аnti-ssDNA
Лабораторные маркеры аутоиммунного гепатита:
Слайд 46. АИГ-1Аnti-dsDNA
7. АИГ-1Аnti-LKM-1АИГ-2
8. Anti-LKM-3
9. АМА
10. Антиактиновые антитела
11.Антитела асиалогликопротеиновому
рецептору (anti-ASGP-R)
Лабораторные маркеры аутоиммунного гепатита:
Слайд 51.антитела к растворимым антигенам печени и поджелудочной железы очень специфический
маркер АИГ
- аномальные результаты часто встречаются при язвенном колите
и первичном склерозирующем холангите, иногда при гранулематозе Вегенера и микроскопическом полиартрите
Атипичные р-ANCA могут быть найдены у пациентов с АИГ-1
Слайд 6АИГ-1Аnti-ssDNA (антитела, направленные против одноцепочечной ДНК (анти-оцДНК))Положительны у некоторых пациентов
с АИГ-1
Слайд 71.Аnti-LKM-3 отдельно или в сочетании с аnti-LKM1 обнаруживаются у 5-10% пациентов с
АИГ-2
2. могут наблюдаться у некоторых пациентов с вирусным гепатитом С.
Нередко положительны у пациентов с АИГ-2
Слайд 8Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее
вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Этим
заболеванием страдает 10 человек из тысячи.
Слайд 91.Аутоантитела к тиреоглобулину (анти-ТГ)
2.Антитела к рецептору ТТГ (анти-рТТГ, α-RTSH)
3.Тиреоидстимулирующий иммуноглобулин
(ТСИ, TSI)
4.Длительно действующий тиреоидный стимулятор (ДДТС, LLATS);
5.Тиреоид-связывающие ингибирующие антитела –
TBI, BAt).
6 . Аутоантитела к тиреоидным микросомальным антигенам (анти-ТМ)
Слайд 10Аутоантитела к тиреоглобулину (анти-ТГ)относятся к иммуноглобулинам класса G, реже –
к иммуноглобулинам классов М и А. В сыворотке здоровых людей
анти-ТГ содержатся в концентрации до 1,5 мкг/л (50 Ед/л). Высокое содержание анти-ТГ является результатом деструкции тиреоцитов вследствие как органоспецифического, неспецифического,аутоиммунного процесса.
Слайд 11α-RTSH делят на три группы:
1) антитела, связывающиеся с рецептором и
имитирующие функцию ТТГ – тиреоидстимулирующий иммуноглобулин (ТСИ, TSI);
2) антитела, которые
связываются с рецептором с большим сродством, чем природный лиганд (ТТГ)
Слайд 12Определение α-RTSH применяют при диагностике диффузного токсического зоба. В начальной
стадии гипертиреоза α-RTSH обнаруживается в 80—85% случаев, на более поздних
стадиях заболевания уровень антител снижается на 40—60%, при выздоровлении они исчезают. У пациентов с эутиреоидным зобом, острым, подострым и хроническим тиреоидитом α-RTSH выявляются не более чем в 10% случаев.
Слайд 13В основном представлены антителами к ТПО.. Антитела к ТПО присутствуют
в крови 5% здоровых мужчин и 10% здоровых женщин в
возрасте до 50 лет. Высокая концентрация антител к ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90—100%). При ДТЗ уровень антител к ТПО повышается в 40—60% случаев и в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хасимото
Слайд 14Геморрагический васкулит.
Васкулиты — группа заболеваний, в основе патогенеза которых лежит
воспаление сосудистой стенки с ее инфильтрацией клеточными элементами, пролиферацией эндотелия,
тромбозом и некрозом. В стенке сосудов практически всегда определяются иммуноглобулины, комплемент, иммунные комплексы и цитотоксические лимфоциты. Системные васкулиты развиваются в рамках других синдромов (васкулиты при опухолях, заболеваниях кишечника и печени, васкулиты после трансплантации, сывороточная болезнь, васкулопатия при антифосфолипидном
Слайд 15Диагностика системных васкулитов значительно улучшилась после открытия антител к нейтрофильным
цитоплазматическим антигенам (ANCA), высокоспецифичным для гранулематоза Вегенера и микроскопического полиартериита
(МПА).
ANCA – это комплекс антител к различным моноцитарным и, возможно, эндотелиальным антигенам. Выделяют два подкласса аутоантител к нейтрофилам человека: с-ANCA (цитоплазматические АNCA) и р-ANCA (перинуклеарные ANCA). Эти антитела в настоящее время считаются серологическими маркерами первичных системных васкулитов.
Слайд 161. К цитоплазматическим с-ANCA относятся антитела к ферментам первичных гранул:
протеиназе-3 (PR3), миелопероксидазе (МРО) и ВРI (усиливающий бактерицидное действие белок).
PR3 является основным антигеном при гранулематозе Вегенера, антитела к миелопероксидазе — при некоторых формах первичного быстропрогрессирующего гломерулонефрита и хронических воспалительных заболеваниях кишечника.
Антитела к цитоплазме нейтрофилов часто обнаруживаются при узелковом периартериите с поражением мелких сосудов — форма узелкового периартериита, при которой иммунные комплексы не выявляются, — и других системных васкулитах.
2. К р-ANCA относятся антиэластаза, антикатепсин D, антилизоцим, антилактоферрин. р-ANCA обнаруживаются главным образом у пациентов с идиопатическим некротизирующим и серповидным гломерулонефритом, узелковым периартериитом и васкулитом. Анти-МРО могут также встречаются у пациентов с гидразин-индуцированным гломерулонефритом и синдромом Гудпасчера. Титр р-ANCA не коррелирует с тяжестью сосудистого заболевания, но имеет большое прогностическое значение.
Основным антигеном для 40% р-ANCA является МРО. Для определения этих антител используют метод твердофазного ИФА. Он более чувствителен и специфичен, чем метод иммунофлюоресценции.