Слайд 1Аспекты эндокринологии в практике кардиолога
ГУЗ «РЭД» Якимова Т.В.
Слайд 2Клинический случай № 1
Пациент П. 1947 г. р.,
стационарное лечение
в «РКД» с 27.09.по 20.10.11,
переведен в РЭД с 20.10.11
жалобы
при поступлении на выраженную слабость, одышка при минимальной нагрузке отечность лица, нижних конечностей
диагноз: острая надпочечниковая недостаточность
Слайд 3
анамнез заболевания
Госпитализирован 27.09 в РКД в экстренном порядке с подозрением
на ТЭЛА с жалобами на тошноту, рвоту алой кровью на
фоне передозировки НАК (МНО 73,3)
с 2002 г наблюдается по поводу
облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей
в 11.10 г перенес острый флеботромбоз глубоких вен левой н/кон, принимал далее варфарин без контроля МНО
Ишемический (СН,ФК 3) + гипертонический (макс 180/110 мм рт.ст) анамнез в течение 5 лет
Слайд 4Анамнез (продолжение)
Ухудшение состояния с 20.09.11 в виде усиления одышки при
ФН, появления приступов сердечной астмы, нарастания отеков н/конечностей
ФГДС от 27.09.11:
язва малой кривизны антрального отдела желудка, осложнившееся кровотечением
Проведен эндоскопический гемостаз, противоязвенная терапия, переливание СЗП, эритромассы
Слайд 5Анамнез (продолжение)
Отмечалась нестабильность гемодинамики, пациент велся на в/в инфузии дофамина,
на которой АД сохранялось на цифрах 70/40-80/50-90/60 мм.рт.ст
диагностирована острая надпочечниковая
недостаточность (кортизол 76 нм/л, МСКТ надпочечников от 03.10.11: КТ признаков очагового и объемного образований в области надпочечников не выявлено)
Слайд 6Анамнез (продолжение)
Начата ЗГТ: дексаметазон в/в до 8мг/сут, параллельно продолжалась непрерывная
инфузия дофамина, гемодинамика оставалась нестабильной: АД не выше 80/50 мм.рт.ст
04.10.
11 консультирован по выезду в РКД
Переведен с дексаметазона на гидрокортизон в/в до 400-600 мг/сут, с последующим переходом на в/м инъекции 3-4 раза в день под контролем АД
С 07.10 снят с дофамина, гемодинамика стабилизирована, САД 100/60 мм.рт.ст
Слайд 7Физиология надпочечников
Кора надпочечников:
пучковая зона:
глюкокортикостероиды
клубочковая зона:
минералокортикоиды
- сетчатый слой:
половые
гормоны
Мозговое вещество:
- адреналин
- норадреналин
Слайд 8Сравнительная активность кортикостероидов
Слайд 9Клинический диагноз
Острая надпочечниковая недостаточность, фармакологическая компенсация
Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей ЛА.
Рецидив от середины 09.11 г. Инфаркт-пневмония S1-2 левого легкого.
Фон: Посттромбофлебитическая
болезнь обеих нижних конечностей, отечно-болевая форма. ХВН 2 ст.
Конк: ХОБЛ, смешанный тип, тяжелое течение, обострение. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз.
Слайд 10Осл: Хроническое легочное сердце. ЛСН 2/3 Б. ФК 4-3. ЛГ
2-3 ст. Правостонний гидроторакс. Вторичная нефропатия. ПН 1 (на фоне
ХОБЛ и ТЭЛА)
Соп: ИБС: стенокардия напряжения. ФК 3.Атеросклероз коронарных артерий.
Гипертоническая болезнь 3ст. ГЛЖ с НДФЛЖ. Риск 4.
Атеросклероз аорты, АК, церебральных артерий, артерий н/конечностей. Синдром Лериша. ХАН 2 Б.
Передозировка НАК. Язвенная болезнь желудка, обострение. Эрозивный дистальный эзофагит, обострение. Варикозное расширение вен пищевода 1 ст. Острое желудочно-кишечное кровотечение от 27.10.11. Постгеморрагическая анемия средней степени.
Слайд 11Резюме
Острая надпочечниковая недостаточность развилась вследствие геморрагического синдрома (Hb =62г/л) на
фоне терапии бесконтрольного приема варфарина
Двустороннее кровоизлияние в надпочечники?
Слайд 12Острая надпочечниковая недостаточность
внезапный дефицит гормонов надпочечников вследствие:
1. повышения потребности
2. внезапного
снижения выработки
на фоне уже существующей хронической надпочечниковой недостаточности
или без нее
Слайд 13причины острой надпочечниковой недостаточности
Стресс: острое инфекционное заболевание, травмы, оперативное
вмешательство, эмоциональное перенапряжение и другие стрессовые воздействия; отсутствие адекватного повышения
доз гормональной заместительной терапии.
Двустороннее кровоизлияние в надпочечники (на аутопсии в 0,14-1,1% случаев)
Двусторонняя эмболия надпочечниковых артерий или тромбоз надпочечниковых вен (например, при проведении рентгеноконтрастных исследований)
Удаление надпочечников без адекватной заместительной терапии.
Резкая отмена ГКС
Слайд 14Симптомы острой надпочечниковой недостаточности
Сердечно-сосудистая форма: доминируют явления коллапса и
сердечно-сосудистой недостаточности
Гастроинтерстициальная форма: выраженная рвота, жидкий стул, боли животе спастического
характера, метеоризм (диф. диагностика с пищевой токсикоинфекцией)
Церебральная форма: выраженная неврологическая симптоматика
Слайд 15Диагностика ООН
Клиника, анамнез
определение содержания кортизола, альдостерона, АКТГ в крови и
в суточной моче
Гиперкалиемия (ЭКГ: высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости,
могут быть удлинение интервала ST и комплекса QRS)
гипонатриемия, гипогликемия
Слайд 16Терапия ОНН
Регидратационная терапия: натрия хлорид 0,9% -500 мл /час, струйно
при коллапсе, затем в сочетании с 5-10% р-ром глюкозы, в
первые сутки до 3-4 л жидкости
Нельзя калийсодержащие растворы, диуретики
Одновременно 100 мг гидрокортизона гемисукцинат в/в, струйно, далее по в течение 1 суток через каждые 6 часов до 400-600 мг до выведения больного из коллапса и повышения САД более 100 мм.рт.ст
Слайд 17Терапия ОНН (продолжение)
На 2-3 сутки при положительной динамике доза гидрокортизона
уменьшается до 150-200 мг/сут, далее гидрокортизона ацетат в/м 4-6 раз
в дозе 50-75 мг.
Перевод на таблетированные формы: кортеф 20 мг утром, 10 мг после обеда или кортизона ацетат 25/12,5 мг или преднизолон 5/2,5мг + кортинефф 0,05-0,1 мг/сут при всех схемах лечения первичной НН,
при вторичной НН -ГКС
Слайд 18Профилактика ОНН
Дозу ГКС увеличивают в 2-3 раза при легких и
средней тяжести сопутствующих заболеваниях
При тяжелых заболеваниях с лихорадкой переводят на
в/м гидрокортизон ( суспензия) 75 утром, 50 мг в обед, 25 мг вечером, до нормализации состояния.
При кратковременных вмешательствах (ФГДС, экстракция зуба) в/м гидрокортизон 50 мг за 15 мин до манипуляции
При больших операциях: 100 мг гидрокортизона перед началом операции, в/в кап 200-300 мг во время операции
Слайд 19Резюме
Острую недостаточность надпочечников следует подозревать в любом случае рефрактерной гипотензии
независимо от её причины
Слайд 20Клинический случай № 2
Пациент В., 51 г. Поступил в отделение
05.06.11 с жалобами на учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца,
выраженная потливость, дрожь во всем теле, снижение веса на 14 кг за последний год, раздражительность, потливость, выраженную слабость.
Из анамнеза: считает себя больным с мая 2010 г, когда появились учащенное сердцебиение, потливость, снижение веса при повышенном аппетите. При обращении в ЦРБ назначены БАБ, ИАПФ (АГ до 160/80 мм.рт.ст).
Слайд 21Клинический случай, продолжение
По СМ-ЭКГ 06.2010 – пароксизмы ФП со средней
чсс 98 в мин.
В июне 2010 г консультирован в РЭД,
Гормоны крови: ТТГ = 0,08 мкМЕ/мл,
Т4св = 44 пм/л. V щитов. железы=34,5 см. диффузно-гетерогенные изменения + усиление кровотока по ЦДК.
Слайд 22Клинический диагноз
Диффузно-токсический зоб. Str 2. Тиреотоксикоз, тяжелое течение, впервые выявленный.
Осл: Тиреотоксическое сердце: пароксизмальная форма ФП. ХСН 1. ФК
2.
Начата тиреостатическая терапия: тирозол 40 мг/сут с последующим снижением дозы до поддерживающей –
10 мг/сут + симптоматическая терапия
Слайд 23Клинический случай, продолжение
ухудшение состояния связано с перерывом приема тирозола
по причине хорошего самочувствия с 02.2011
Проведена предоперационная подготовка в связи
с рецидивом тиреотоксикоза, 03.03.2011 проведена тотальная тиреоидэктомия в ГУЗ «Госпиталь для ВВ»
На ЗГТ тироксином в дозе 125 мкг/сут. Пароксизмов ФП нет, ТТГ = 1,5 мкМЕ/мл
Слайд 24Тиреотоксическое сердце
1 ст – постоянная тахикардия, систолическая АГ, редкие э/систолы,
СН О.
II ст – преходящие нарушения ритма (ФП, частые экстрасистолы,
границы сердца в норме, СН I/II А.
III ст – стойкие нарушения ритма (постоянная форма ТП) дилятация полостей сердца по ЭХОКС, СН IIБ/III
Слайд 25Особенности у пожилых
моносимптомная клиника (суправентрикулярная аритмия, нередко на фоне
ИБС)
«апатичная» форма ТТ: снижение массы тела, cнижение аппетита, мышечная
слабость и атрофия мышц, невыраженный зоб, апатия или депрессия, часто выявляют мерцательную аритмию и сердечную недостаточность (СН).
Слайд 27Резюме
Нарушения ритма, рефрактерные к терапии,
требуют оценки
тиреоидного статуса
Слайд 28Амиодарон и щитовидная железа
амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз I типа (у лиц с
исходной патологией щитовидной железы, включая узловой зоб, автономию или диффузный
токсический зоб)
амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз II типа (без предшествующих заболеваний щитовидной железы и связанный с развитием деструктивных процессов)
амиодарон-ассоциированный гипотиреоз (длительный блок органификации йода и нарушение синтеза тиреоидных гормонов (эффект Вольфф-Чайкова).
Слайд 29Лечение амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза.
легкий тиреотоксикоз с небольшим зобом устраняется после
отмены препарата
Отмена амиодарона только в тех случаях, когда нарушения сердечного
ритма не опасны для жизни и могут быть нивелированы альтернативными антиаритмическими препаратами
Для компенсации тиреотоксикоза требуются большие дозы антитиреоидных препаратов (например, метизола 40–60 мг или пропицила 300—600 мг) Для нормализации уровня свободного Т4 может потребоваться 6–12 нед. и более.
Слайд 30Лечение амиодарон-ассоциированного гипотиреоза
отмена амиодарона (после отмены амиодарона эутиреоз обычно восстанавливается,
но на это могут потребоваться месяцы в связи с длительным
периодом выведения лекарства)
когда отмена амиодарона невозможна -заместительная терапия тиреоидными гормонами, с минимальных доз 12,5–25 мкг/сут с постепенным повышением ее под контролем ТТГ с интервалом в 4–6 нед. до достижения эффекта, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии.
Слайд 31Лечение (продолжение)
Оперативное лечение:
при отсутствии компенсации заболевания после длительного (около
6 мес.) курса медикаментозной терапии
при сочетании амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза с
узловым зобом.
Радиоактивный йод не эффективен, так как большая концентрация йода предотвращает достаточное поглощение щитовидной железой радиоизотопа
Слайд 32
до назначения амиодарона и проведения коронарографии
определение ТТГ
свободного Т4
при измененном уровне ТТГ
УЗИ щитовидной железы
определение уровня антител к
ТПО
(присутствие антител к ТПО увеличивает риск развития амиодарон-ассоциированного гипотиреоза у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, особенно во время первого года лечения)
Консультация эндокринолога
Слайд 33Дальнейший мониторинг
свТ4, ТТГ через 3-6 мес от начала терапии
(при
нормальных показателях мониторинг осуществляется по уровню ТТГ 1-2 раза в
год, особенно у пациентов с измененной щитовидной железой)
Слайд 34Резюме
появление рефрактерности к антиаритмической терапии может быть ранним признаком манифестации
амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза
Слайд 35Особенности поражения сердца при сахарном диабете
диффузное поражение коронарных артерий
сниженный вазодилятационный
резерв
пониженная фибринолитическая активность
повышенная агрегационная способность тромбоцитов
автономная кардиоваскулярная нейропатия
диабетическая кардиомиопатия
Слайд 36автономная кардиоваскулярная нейропатия
Ортостатическая проба: снижение АД > 30 мм.рт.ст при
перемене положения тела
СМ-АД: отсутствие ночного снижения АД
СМ-ЭКГ: разница между max
и min чсс < 14 уд. в мин
Проба Вальсальвы: отсутствие увеличения чсс при натуживании более чем на 10 уд/мин
по ЭКГ: отношение max RR к min RR < 1.2
Слайд 37Клинические особенности ИБС при сахарном диабете
одинаковая частота развития ИБС у
мужчин и женщин
высокая частота безболевых форм ИБС и ИМ
высокий риск
«внезапной смерти»
высокая частота развития постинфарктных осложнений:
- кардиогенного шока
застойная сердечная недостаточность
нарушений сердечного ритма
СД не является противопоказанием для
проведения ЭКГ-проб с дозированной ФН
Слайд 38Особенности лечения ОКС при СД
Гликемия в пределах 5,5-10 ммоль/л, гипогликемия
может усилить ишемию миокарда
показания к инсулинотерапии:
-общее тяжелое/критическое состояние
-гликемия выше 10 ммоль/л
-парэнтеральное питание
-ДКА
-кардиогенный шок, ЗСН, артериальная
гипотония, тяжелые нарушения ритма
Слайд 39Особенности лечения ОКС при СД
На ПССП: больные с ОКС с
низким риском смерти/ИМ, при условии если позволяет поддерживать целевые значения
гликемии и избегать гипогликемии.
Метформин противопоказан любым больным СД с ОКС из/за риска лактат-ацидоза
Слайд 40Особенности сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом с ХСН
Метформин противопоказан
больным с ХСН III/IV функциональных классов или ХСН , требующей
госпитализации.
Метформин показан при ХСН I-II ФК и сохранной функцией почек
Слайд 41Инкретины в лечении диабета
Агонисты ГПП -1:
- Эксенатид (баета)
- Лираглютид
(виктоза)
Ингибиторы ДПП-4:
-вилдаглиптин (галвус)
-ситаглиптин (янувия)
-саксаглиптин (онглиза)
Слайд 42Эффекты ГПП -1
глюкозозависимая стимуляция инсулина и подавление глюкогона , (нет
гипогликемии)
замедляет эвакуацию пищи из желудка (снижает всасывание глюкозы)
способствует быстрому наступлению
чувства насыщения (ядра гипоталямуса)
снижает количество потребляемой пищи и массу тела (лечение ожирения)
увеличивает сердечный выброс (поступление глюкозы в миокард) , снижает зону инфаркта миокарда, улучшая коронарный кровоток (NO-зависимая вазодилятация )
