Слайд 1
АВС ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ В ПЕДИАТРИИ
Проф. Гордеев
В. И., Погорельчук В.В.
Кафедра анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии ФДО
ГОУ ВПО СПбГПМА
Слайд 2ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Все жидкости организма – разбавленные водные растворы разных
веществ, а сама ВОДА – основной компонент живого организма
Ребенок рождается
с избытком общего объема жидкости в основном за счёт ЭЦЖ из-за плацентарной трансфузии, резорбции жидкости из легких и перехода части ИЦЖ во внеклеточное пространство
Слайд 3ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
В течение первой недели жизни ребенок теряет этот
объем, что проявляется физиологической потерей ВТ с максимальной убылью на
3-4 сутки внеутробной жизни
Слайд 4ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 5ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Количество общей воды в организме с возрастом уменьшается.
Если тело недоношенного ребенка по массе может более чем на
80% состоять из воды, а доношенного ≈ на 70-75%, то в 6-12 месяцев количество воды уменьшается до 60% с дальнейшим менее значительным снижением по мере взросления
Слайд 6ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 7ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 8ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 9ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 10ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 11ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Во внеклеточном пространстве выделяют:
внутрисосудистую жидкость (как часть крови);
межклеточную жидкость (интерстициальную);
трансцеллюлярную жидкость (вода секретов ЖКТ и прочих
желез, моча, ликвор).
Слайд 12ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Внеклеточное жидкостное пространство лабильнее внутриклеточного и имеет большее
значение для обмена воды в организме, являясь связующим звеном между
клеткой и внешней средой
Слайд 13ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 14ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 15ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Скопления внеклеточной жидкости, в которых не действуют физиологические
механизмы регуляции ВЭБ, обозначают термином «третье пространство». Само по себе
оно не существует. Это, своего рода, «виртуальный» жидкостный сектор, в котором секвестрируется жидкость из внутриклеточного и внеклеточного секторов.
Слайд 16ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Временно эта жидкость недоступна ни для внутриклеточного, ни
для внеклеточного жидкостных секторов, в связи с чем у пациента
наблюдаются клинические признаки объемного дефицита жидкости, за исключением потери массы тела
Слайд 17ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Перемещению жидкости в третье пространство способствует тяжелая хирургическая,
соматическая и/или инфекционная патология (перитонит, кишечная непроходимость, большие травматичные оперативные
вмешательства, асцит, ожоги и др.)
Слайд 18ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Образование третьего пространства после операции или травмы возникает в
результате повышенной проницаемости капилляров. Необходимо помнить, что «третье пространство» может
возникнуть даже на фоне гиповолемии
Слайд 19ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Объем третьего пространства нельзя уменьшить только ограничением введения
натрия и воды. Подобные ограничения приводят лишь к снижению объема
ЭЦЖ, в то время как объем секвестрированной в третьем пространстве жидкости в этом случае не уменьшается
Слайд 20ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Жидкостные сектора организма отделены друг от друга избирательно
проницаемой мембраной, через которую перемещается вода и некоторые растворенные в
ней субстраты.
Различают 3 типа полупроницаемых мембран:
Слайд 21ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Клеточные, разделяющие ИЦЖ и интерстициальную жидкость.
Капиллярные, отделяющие внутрисосудистую
жидкость от интерстициальной
Эпителиальные (эпителий слизистых ЖКТ, синовиальных мембран, почечных
канальцев), отделяющие интерстициальную и внутрисосудистую жидкость от трансцеллюлярной
Слайд 22ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Благодаря избирательной проницаемости мембраны для воды и растворенных
в ней веществ, поддерживается постоянный состав каждого жидкостного сектора организма,
а перемещение воды и растворенных в ней компонентов осуществляется следующими механизмами:
Слайд 23ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Диффузия
Осмос
Фильтрация
Активный транспорт
Слайд 24ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
В природе всё стремится к
равновесию, в том числе по механизму диффузии, т.е. перемещения молекул
из зоны с высокой концентрацией вещества в зону с его низкой концентрацией, что завершается по достижении такого равновесия
Слайд 25ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Но полунепроницаемая клеточная мембрана препятствует диффузии электролитов и
неэлектролитов, а вода перемещается через неё из зоны с низкой
концентрацией частиц в зону высокой концентрации, что обеспечивает равновесие путём дилюции, снижая прессорный градиент. Этот механизм называется осмосом
Слайд 26ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 27ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Перемещение жидкости на капиллярном уровне обеспечивается гидростатическим и
коллоидным давлением.
Гидростатическое давление (ГД): по мере движения крови от
сердца до зоны микроциркуляции АД прогрессивно падает от наивысшего значения в левом желудочке до низкого в капиллярах
Слайд 28ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 29ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Давление, создаваемое потоком крови против постоянно сужающегося сосудистого
русла и есть гидростатическое. Как только кровь достигает капиллярного уровня,
ГД, до того выдерживаемое толстыми непроницаемыми артериальными стенками, начинает действовать в зоне тонких капиллярных мембран с полунепроницаемыми порами
Слайд 30ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Капиллярные стенки непроницаемы только для больших частиц, таких
как белки, эритроциты, сахара, и хотя ГД существенно снижается в
капиллярах, стенки их оказывают минимальное сопротивление этому давлению, в связи с чем усиливается экстравазация жидкости и низкомолекулярных частиц путём фильтрации
Слайд 31ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Жидкость в интерстициальном пространстве создаёт малое сопротивление ГД,
возникающему в результате постоянного перемещения интракапиллярной жидкости в интерстиций, хотя
эта жидкость в свою очередь, частично перемещается в сосудистое русло, оказывая дополнительное сопротивление ГД в капиллярах
Слайд 32ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 33ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Коллоидное давление – специфический тип осмотического давления, благодаря
плазменным коллоидам, особенно белкам плазмы, которое называют коллоидным осмотическим или
онкотическим давлением (КОД)
Слайд 34ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Благодаря большим размерам, молекулы белков плазмы не диффундируют
в интерстиций и создают КОД значительной силы, что удерживает жидкость
во внутрисосудистом пространстве. Аналогичное давление возникает и в интерстиции при экстравазации белков, что приводит к экстравазации воды
Слайд 35ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 36ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
На капиллярной уровне ткани получают нутриенты, О2, воду,
электролиты и избавляются от шлаков путём постоянного обмена между капиллярами
и тканями по механизму диффузии и осмоса, что не требует активной энергетической поддержки транспорта этих веществ
Слайд 37ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 38ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
На уровне же клетки работает активный транспортный механизм
перемещения электролитов в клетку и из неё – так называемый
«натриевый насос», который действует против прессорного градиента и энергетически обеспечивается внутриклеточной глюкозой. Основная задача насоса – обеспечение динамического равновесия между Na и K в клетке
Слайд 39ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 40ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Жизнеспособность клеток зависит от способности их мембран поддерживать
определённые концентрации электролитов и неэлектролитов во внутриклеточном и внеклеточном пространствах,
и разница между этими концентрациями создаёт, так называемый, потенциал покоя, регулируемый натриевым насосом
Слайд 41ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 42ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 43ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Когда активный транспорт прекращается, возникают ионные потоки в
попытках восстановить равновесие. Движение этих частиц может генерировать электрический ток
в клетке и возникает электрический градиент или потенциал действия. Основные ионы, ответственные за этот процесс, – K+, Na+, Cl- и анионный внутриклеточный белок
Слайд 44ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Слайд 45ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Вопрос №1: "Когда становится актуальной жидкостная терапия
искусственным путём?"
Ответ: "Тогда, когда можно умереть от обезвоживания при
наличии воды и отсутствии возможности утилизировать её естественным путём». Перечень наиболее частых причин невелик:
Слайд 46ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
1. Диарея из-за:
гастроэнтерита (вирусного, бактериального или от
паразитов);
аппендицита/перитонита, кишечной инвагинации;
внекишечных заболеваний (например, инфекция МВТ, органов грудной полости,
септицемия);
отравления, аллергии к продуктам питания (например, к молоку).
Слайд 47ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
2. Из-за прочих причин:
кишечной непроходимости;
лихорадки с неадекватным
потреблением жидкости;
потери жидкости с поверхности тела при ожоге или генерализованном
эпидермолизе;
диабетического кетоацидоза.
Слайд 48ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Вопрос № 2: "Как диагностировать острую дегидратацию
и лечить её?" Ответ:
1) определить степень дегидратации – Первое
действие
2) восстановить ОЦК, если пациент в шоке
3) определить тип дегидратации
4) провести регидратацию соответственно типу обезвоживания
5) лечить причину и предупредить дальнейшую потерю жидкости.
Слайд 49ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Второе действие – выведение из шока (≈
4 часа):
1) 5% раствор Альбумина (или Волювена) в/в 10 мл/кг
2) при отсутствии эффекта повторить этап (1)
3) независимо от типа дегидратации, – кристаллоиды в/в (0,9% NaCI и др.) 20-30 мл/кг в течение 1 часа или быстрее
4) при стабилизации витальных признаков продолжить введение жидкости в дозе 10 мл/кг/час до нормализации мочеотделения
Слайд 50ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Действие третье – диагностика типа дегидратации с
регидратацией соответственно типу, т.е. к переходу на следующий II этап
лечения
Дегидратация может быть изотонической (изоосмолярной, изонатриемической), гипотонической (гипоосмолярной, гипонатриемической) или гипертонической (гиперосмолярной, гипернатриемической)
Слайд 51ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Слайд 52ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Слайд 53ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Слайд 54ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Слайд 55ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
При изотонической дегидратации организм теряет воду и
электролиты поровну. При гипотонической дегидратации в большей степени теряются электролиты,
а при гипертонической – вода
Наиболее частый вид – изотоническая дегидратация (70-80%), наиболее редкая – гипертоническая (5-10%), т.к. это – наиболее тяжёлые, запущенные случаи. Гипотонический вариант занимает промежуточное положение –15-20%
Слайд 56ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Осмоляльность=2(Na+К)+(мочевина+глюкоза)/0,93=мосмоль/л
MCV = (Htoб% х 10)/число эритроцитов в
млн. = куб. мкм
МСН = (Hbг% х 100)/Htoб% = %.
Слайд 57ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Если I фаза регидратации – выведение из шока,
то II фаза – поддерживающая терапия, исходя из типа дегидратации,
которая занимает время до 2 суток и осуществляется со следующей последовательностью действий:
Слайд 58ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
1. Рассчитать общую потребность в воде в соответствии
с физиологическими (ФП) и патологическими (ПП) потерями.
ФП проще рассчитать по
формуле Валлачи:
100 - (3 х возраст в годах) = мл/кг/сутки
Слайд 59ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
2. Избрать режим жидкостной нагрузки, который может быть:
нормоинфузионным (нормогидратационным – РНГ)), гиперинфузионным (гипергидратационным – РГГ)
и гипоинфузионным (дегидратационным – РДГ):
Слайд 60ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Нормоинфузионный режим или режим нормогидратации (РНГ) = физиологические
потери (ФП) + патологические потери (ПП). Физиологические потери рассчитываются по
формуле Валлачи, а патологические потери – по факту и/или правилу "десяток":
Слайд 61ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Очевидные измеренные потери компенсируются 1:1. При неизмеренных и/или
неизмеримых потерях можно воспользоваться эмпирическими расчётами дотации: потери через свищи
– 2 х 10 мл/кг/сутки, при парезе кишечника – 2 х 10 мл/кг/сутки, при параличе кишечника – 4 х 10 мл/кг/сутки, – с последующей коррекцией
Слайд 62ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Особо следует оговорить ожоговую болезнь и генерализованный эпидермолиз
– синдром Лайела (аналогизируется с ожогом II ст.) на стадии
шока со средней длительностью 48 часов. При этом поражении нельзя ограничиться вышеуказанными приёмами, а необходима дополнительная схема, например, – Эванса:
Слайд 63ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
По схеме Эванса различают 2 составляющих: А) потребность
в воде, по формуле Валлачи, которая обеспечивается растворами глюкозы (лучше
5%) в расчете на 24 часа; Б) потребность в коллоидах по формуле Эванса: 2 мл х % ожога (эпидермолиза) х кг ВТ/48 часов
Слайд 64ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Слайд 65ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Слайд 66ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Слайд 68ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Объем получается большой, но, тем не менее, это
– РНГ: "Что потерял, то получил!", что отличает его от
РГГ, суть которого – "Диурез, форсированный объёмом"
Слайд 69ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
РГГ =1,7 ФП + ПП, где 1,7 ФП
отражает гиперинфузию в объеме "ФП + суточный диурез" (суточный диурез
в среднем составляет 0,7 часть ФП), т.к. показано, что такая сверхнагрузка легко переносится даже тяжелым больным, не имеющим ренальной или постренальной ОПН или ХПН
Слайд 70ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Противопоказания к РГГ:
1) отёчные заболевания: ренальная и постренальная
ОПН и ХПН, преренальная кардиогенная ОПН и ХПН, сердечная недостаточность
с опасностью отёка лёгких, отек головного мозга
2) возраст до 1 года (высокая гидрофильность тканей и незрелость систем выведения избытков жидкости из организма)
Слайд 71ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
РДГ = 1/2-2/3 от РНГ в зависимости от
клинической ситуации, а также величин ЦВД и ВЧД. Показан при
отёчных заболеваниях:
1) ренальной, постренальной и кардиогенной преренальной ОПН
2) сердечной недостаточности с отёком лёгких
3) отеке головного мозга
Слайд 72ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Иметь в виду, что истинно водными растворами являются
растворы глюкозы, которая, окисляясь в организме, дает свободную воду, однако
в водную нагрузку включается вся жидкость, введенная в организм в любом качестве и любыми путями
Слайд 73ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
3. Избрать режим нагрузки условным белком, что зависит
от возраста:
до 3 лет - 2 г/кг/сутки
до 7 лет -1,5
г/кг/сутки
до 15 лет - 1 г/кг сутки
Слайд 74ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Основная задача при введении белка извне – поддержать
онкотическое давление, а на энергетически-пластические функции тратятся собственные ткани, и
потому "неусвоение" экзогенного белка, на что указывает ряд исследователей, не должно смущать, т.к. работает принцип замены
Слайд 75ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Кроме того, надо иметь в виду, что наиболее
вероятная причина гипопротеинемии – это не только катаболическое белковое истощение
(например при перитоните, ожоговой болезни и т.п.), но и гипергидратация
Слайд 76ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Гипопротеинемия ниже 50 г/л ведет к формированию безбелковых
отёков со снижением ОЦП и купируется альбумином. Дефицит альбумина можно
рассчитать по формуле:
Потребность в альбумине (г/кг ВТ) =
(ОБж – ОБф) х 0,04 х 2
Слайд 77ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ОБж – желательный уровень общего белка в г/л,
ОБф – фактический уровень в г/л, ОЦП – объём циркулирующей
плазмы из расчета 0,04 л/кг веса тела
Слайд 78ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Гиперпротеинемия встречается реже и основной её причиной является
дегидратация с нередким повышением Ht, если нет анемии и если
дегидратация не гипертоническая. В этих случаях повышение уровня общего белка становится одним из ведущих лабораторных критериев дегидратации
Слайд 79ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Белоксодержащие растворы имеют разную концентрацию, которой соответствует содержание
белка в граммах в 100 мл раствора: 5% - 5
г, 10% - 10 г и т.д. Кровь и плазма не являются препаратами инфузионной дотации белка и для этого использоваться не должны, в связи с опасностью и экономической нерентабельностью
Слайд 80ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Единственное показание для переливания эритроцитсодержащих сред – острая
жизнеугрожаемая анемия, а плазмы – для компенсации дефицита факторов свёртывания
и антител. Однако, будучи использованы по показаниям, они должны входить в учёт общей белковой нагрузки как 15% и 6% белковые растворы соответственно
Слайд 81ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
4. Во избежание кетоза вследствие белково-жировой диеты, которая
возникает у пациента в связи со стрессорным катаболизмом, на каждый
1 грамм условного белка должно рассчитываться 4 грамма глюкозы, которая используется для инфузионной терапии в 5, 10, 15 и 20% концентрации
Слайд 82ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
целесообразность использования при этом инсулина (обычно 1ЕД/4 г
глюкозы) вызывает сомнения, т.к. при обычном темпе введения глюкозы 0,5-0,75
г/кг/час утилизация происходит инсулиннезависимо, а дотация инсулина несет угрозу церебральной гипогликемии с потенциальным летальным исходом (как при аноксии)
Слайд 83ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
особая опасность острой жизнеугрожаемой гипогликемии при использовании инсулина
возникает при состояниях, для которых гипогликемия характерна и без него:
Слайд 84ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
1) транзиторная, но устойчивая гипогликемия новорожденных из-за сдвигов в
углеводном обмене или метаболизме аминокислот, а также избытка инсулина или
дефицита гормона роста, кортизола и АКТГ
2) у детей старше – недостаток глюкозы в питании, повышенная её утилизация, дефекты гликонеогенеза, нерациональная инсулинотерапия при диабете, ошибки инсулино-глюкозотерапии, фармакоятрогения, например, молниеносная гепатоэнцефалопатия при приёме аспирина или парацетамола
Слайд 85ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Лечение:
при глюкозе крови < 2,5 ммоль/л – глюкоза
струйно в/в от 200 мг/кг до эффекта
максимально – 1 г/кг
в виде 20-40% раствора
при глюкозе крови 2,5-4 ммоль/л без потери сознания возможна коррекция приемом глюкозы р.о.
передозировка до гипергликемии > 7 ммоль/л чревата токсически-ишемическим поражением ГМ
Слайд 86ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
5. Избрать оптимальный режим нагрузки электролитами, который заключается
в обеспечении суточной потребности в них, учитывая, как минимум, физиологические
потери, что в самом общем виде может выглядеть следующим образом
Слайд 87ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Натрий может быть обеспечен растворами кристаллоидов и коллоидов,
но лучше изотоническими, содержание Na в которых колеблется в физиологических
пределах (130-150 ммоль/л); удобен 5,85% молярный раствор NaCl, содержащий в 1 мл 1 ммоль Na
Слайд 88ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Калий используется в виде 7,5% молярного раствора KCl,
который идет как добавка к базовому инфузату в большом разведении,
т.к. применение неразведенного раствора - жизнеопасно! Концентрация калия в инфузионных растворах не должна превышать 20 ммоль/л
Слайд 89ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
6. Определить путь инфузии: в периферические вены, в
магистральные вены, а также альтернативные доступы, к которым следует отнести
внутрикостный, подкожный и энтеральный.
Периферические вены используются при инфузии небольшой длительности (не более 24 часов в одну вену) и небольшого объёма (РНГ и РДГ) с применением изотонических растворов, т.к. в противном случае тромбофлебит развивается в пределах ближайших 6 часов, а иногда и быстрее
Слайд 90ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Магистральные сосуды (подключичная вена, внутренняя яремная, но не
бедренная) показаны для длительных инфузий больших объёмов, в том числе,
концентрированных растворов в условиях отделений интенсивной терапии в связи с опасностью мобилизации и эксплуатации этих сосудов
Слайд 91ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Внутрикостное введение в н/3 бедренной кости, в в/3
и н/3 большеберцовой кости может использоваться только для срочного вмешательства
при невозможности быстрой мобилизации вен, но с эксплуатацией не более 6 часов из-за опасности осложнений (жировая эмболия, остеомиелит)
Слайд 92ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Подкожное введение изотонических растворов имеет богатую историю и
может с успехом применяться в регидратационной терапии в безвыходной ситуации.
Для этого используется подкожная клетчатка на большом протяжении по боковым поверхностям тела, включая конечности и туловище, в том числе, путем катетеризации
Слайд 93ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
В равной степени альтернативным путём следует считать ректальное
введение изотонических растворов, а также зондовые добавки назогастрально, дуоденально и
еюнально
Слайд 94ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
7. Определить методику инфузии. Оптимальной является инфузионная терапия
по коротким интервалам с динамическим контролем адекватности в конце интервала
и за сутки в целом. В зависимости от клинической ситуации интервалы могут быть короче или длиннее (3, 4, 6, 8,12-часов)
Слайд 95ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Например, ИТ в РНГ для ребёнка 1 года
жизни с МТ 10 кг без ПП:
1) физпотребность по Валлачи
100 – 3 х 1 = 97 (≈100 мл/кг/сутки)
2) суточная потребность в жидкости по РНГ = 100 х 10 = 1000 мл/сутки;
3) потребность в белке = 2 г х 10 = 20 г (Альбумин 10% 200 мл)
4) потребность в глюкозе: 20 г белка х 4 г глюкозы = 80 г (800 мл 10%)
Слайд 96ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
6) потребность в Na: мин. = 2 х
10 = 20 ммоль/сутки, макс. = 4 х 10 =
40 ммоль/сутки; в 200 мл альбумина – 32 ммоль Na = 3,2 ммоль/кг/сутки
7) потребность в калии: мин. = 2 х 10 = 20 ммоль/сутки, макс. = 3 х 10 = 30 ммоль/сутки; в 100 мл альбумина 0,4 ммоль калия = 8 ммоль в 200 мл, а потому нужна добавка в виде, как минимум, 20 мл 7,5% КСl
Слайд 97ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
8) потребность в кальции: минимальная = 0,5 х
10 = 5 ммоль/сутки, максимальная = 1,5 х 10 =
15 ммоль/сутки; СаСl210% содержит около 2 ммоль Са в 1 мл, следовательно, минимум нужно 2,5 мл, максимум - 7,5, т.е. в среднем – 4-5 мл CaCl2 10%
Слайд 98ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Т.о., необходимо 20 г белка (200 мл 10%
или 400 мл 5% альбумина), 80 г глюкозы (800 мл
10% или 1600 мл 5%), 20 мл 7,5% КCl и 4 мл 10% CaCl2. Чтобы уложиться в объем 1000 мл нужно использовать не 5% растворы белка и глюкозы, а 10%-е, а потому необходима мобилизация магистральных сосудов и наблюдение в ОРИТ
Слайд 99ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Если же последнее невозможно, то компромиссным решением типа
неотложной помощи в ситуации крайней необходимости будет использование 5% растворов
в периферические сосуды, что не является оптимальным вариантом, но вполне допустимым в условиях нереанимационного отделения
Слайд 100ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Избрав, к примеру, 6-часовые интервалы инфузии и контроля,
делим все компоненты на 4 порции. 200 мл альбумина/4 =
50 мл/6 часов, 800 мл глюкозы/4 = 200 мл/6 часов, 20 мл КСl/4 = 5 мл/6 часов и 4 мл CaCl/4 = 1 мл/6 часов. Добавка KCl делается в раствор глюкозы, а CaCl2 вводится струйно 4 раза/сутки по 1 мл
Слайд 101ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
8. Определить методику контроля в конце интервалов и
за сутки в целом. Контроль должен быть антропометрическим (ΔВТ), клиническим
(признаки де- и гипергидратации, шока), инструментально-лабораторным (ЦВД, MEV, MCH, ОБ, электролиты, осмоляльность плазмы, уд. плотность мочи)
Слайд 102ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Начать следует с важнейшего компонента
гомеостаза, особенно осмотического, – с изменений натрия. У детей гипонатремия
возникает гораздо чаще, чем гипернатриемия.
Возможные причины гипонатриемии представляются следующим образом:
Слайд 103ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
I. Медикаментозные:
У новорожденных:
длительное применение диуретиков
у матери или ребенка
окситоцин при родах
допамин 5-10 мкг/кг/мин
инфузия простагландина
избыточные объемы
бессолевых растворов
Слайд 104ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
У детей старше:
теофиллин
морфин
барбитураты
нестероидные противовоспалительные
препараты
всё перечисленное для новорожденных
Слайд 105ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
2. Эндокринные:
У новорожденных:
адреногенитальный синдром
надпочечниковая
недостаточность
гипотиреоидизм
синдром неадекватной секреции АДГ, вызванный асфиксией, лёгочными нарушениями, операцией, нейроинфекцией
Слайд 106ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
У детей старше:
микседема
глюкокортикоидная недостаточность
снижение предсердного
натрийуретического фактора
всё перечисленное для новорожденных
Слайд 107ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
3. Почечные:
У новорожденных:
• дисплазия
• мультикистоз
•
обструктивная уропатия
• поликистоз
• нефроптоз
• почечный тубулярный ацидоз
• острая или хроническая
почечная недостаточность
Слайд 108ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
У детей старше:
• нефротический синдром
•
острая или хроническая почечная недостаточность
• хронический пиелонефрит
• гипокалиемическая нефропатия
• метаболический
алкалоз
• постобструктивный диурез
• гиперкальциурия
• всё перечисленное для новорожденных
Слайд 109ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
4. Желудочно-кишечные:
У новорожденных - сведений
нет
У детей старше:
панкреатит
цирроз
рвота
диарея
илеус
отек кишки
белок-теряющая энтеропатия
Слайд 110ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
5. Со стороны ЦНС:
У новорожденных
- сведений нет
У детей старше:
• SIADH
• церебральное солевое истощение
Слайд 111ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
6. Прочие:
У новорожденных:
• отрицательный баланс
Na+ из-за гиперэкскреции фракции фильтруемого Na у детей < 34
недель гестации
• гипоальбуминемия и снижение КОД
• осмотический диурез из-за гипералиментации
• кетонурия
• застойная сердечная недостаточность
• водянка плода
• врожденный нефротический синдром
Слайд 112ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
У детей старше:
• застойная сердечная
недостаточность
•"третье водное пространство"
• водная интоксикация
• физический и эмоциональный стресс
•
кистофиброз
• боль, стресс
• утопление в пресной воде
Слайд 113ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Общие симптомы гипонатриемии:
aнорексия
головная боль
раздражительность
изменение личности
мышечная слабость
снижение глубоких сухожильных рефлексов
Слайд 114ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
При тяжелой гипонатриемии (
которая обычно развивается в течение нескольких дней:
общие симптомы +
тошнота, рвота
дезориентация
гипотермия
бульбарный паралич
судороги и возможен летальный исход
Слайд 115ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Общие принципы лечения:
1) исключение или
максимальная нейтрализация первопричины
2) если нет нормализации Na у эуволемичного
пациента после коррекции первопричины, а также в случае гипоосмолярной дегидратации дотация натрия может быть рассчитана по формуле:
Слайд 116ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
(Na желаемый – Na фактический)
х вес тела кг х 0,6 (0,65) = дотация Na
в миллимолях
где 0,6 или 0,65 – усреднённая величина фракции общей воды организма от веса тела
Слайд 117ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Например, у ребенка весом 10
кг фактический Na сыворотки – 115 ммоль/л, а желаемый уровень
– 125: (125-115) х 10 х 0,65 = 65 ммоль, – что может быть замещено 422 мл 0,9% NaCl (154 ммоль/л), а у пациентов с выраженной симптоматикой, – 65 мл 5,85% NaCI, но с максимальной коррекцией не более 2 ммоль/л/час
Слайд 118ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Основные причины гипернатриемии у детей:
1.
Гипернатриемия, обусловленная исключительно потерей воды:
неадекватное возмещение потерь воды с поверхности
кожи и слизистых, особенно у маловесных новорожденных или у детей с лихорадкой и невозможностью восполнять потери естественным путём, а также из-за фототерапии и излучающих обогревателей
Слайд 119ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
центральный несахарный диабет (низкая
концентрация АДГ плазмы)
врожденные таламо-гипофизарные нарушения
приобретённые таламо-гипофизарные нарушения, травма или
опухоль с вовлечением таламо-гипофизарной области
Слайд 120ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
нефрогенный несахарный диабет с потерей
чувства жажды (высокая концентрация АДГ в плазме)
врождённая нечувствительность дистальных канальцев
и собирательного протока к АДГ
Слайд 121ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
гиперкальцемия, гиперкалиемия
тяжёлая белковая
недостаточность
карбонат лития, амфотерицин В
Слайд 122ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
2. Гипернатриемия, обусловленная избыточной потерей
воды:
чрезмерное "укутывание" детей раннего возраста
новорожденные содержащиеся в инкубаторах без термоконтроля
рвота,
диарея или колит
профузная потливость
гиперосмолярная некетотическая кома
Слайд 123ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
гипертонический диализ
почечные расстройства с частичным
несахарным диабетом или ограниченной концентрационной способностью, включая ХПН, поликистоз почек,
пиелонефрит, обструктивную уропатию, амилоидоз
высокобелковое питание с высоким уровнем мочевины
диуретики: маннитол, фуросемид
Слайд 124ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
При отсутствии дегидратации лечение заключается
в устранении причины:
обычно осмоляльность плазмы должна быть доведена до 330
мосм/л в течение 12 часов, а затем до нормы в течение 36-48 часов
Слайд 125ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
у эуволемичных пациентов для снижения
осмоляльности плазмы используется 5% глюкоза на воде, но со скоростью
снижения осмоляльности не более 2 мосмоль/час во избежание отёка головного мозга и судорог
объём необходимой инфузии глюкозы может быть рассчитан по формуле:
Слайд 126ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
WD (л) = TBWw –
TBWn,
где WD – относительный дефицит общей воды, TBWw –
объём общей воды желаемый для нормонатриемии, TBWn – объём общей воды в норме, которые рассчитываются по формулам:
Слайд 127ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
(TBWn) = 0,65 х вес
тела в кг
(TBWw) =TBWn x Na(a)/Na(n),
где Na(a) – Na
фактический, а Na(n) – Na в норме
Слайд 128ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Например, у эуволемичного ребенка с
ВТ 10 кг, с несахарным диабетом Na 160 ммоль/л при
норме 140. Таким образом, у него:
1) TBWn = 0,65х10 = 6,5 л
2) TBWw = 6,5 х 160/140 = 7,43 л
3) WD (относительный дефицит воды) = 7,43 – 6,5 = 0,93 л
Слайд 129ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
при Na >150 ммоль/л может
быть гипергликемия, которая купируется спонтанно по мере разрешения гипернатриемии
гипергликемия иногда
трактуется как "осмотический зонтик", под защитой которого перераспределяется Na с постепенной нормализацией
замедленный метаболизм глюкозы в этих случаях обеспечивает постоянное освобождение свободной воды, что полезно и для дилюции натрия
Слайд 130ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
наряду с гипернатриемией нередко
возникает гипокальциемия, которая разрешается по мере нормализации натрия
в связи с
вышеуказанным, коррекция должна проводиться осторожно, без грубого вмешательства и поспешности
Слайд 131ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Жидкостная терапия при дегидратации гипертонического
типа:
1. При Na>175 ммоль/л – диализ
2. При Na 155-175:
2.1
Шок: 5% альбумин 20 мл/кг или ГЭК (Волювен)
2.2. I час лечения: 10-20 мл/кг кристаллоиды (например, раствор Йоностерила)
Слайд 132ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
2.3 Следующие 4 часа: 10
мл/кг кристаллоидов без Na
2.4 В течение 48 часов: регидратационная терапия
изотоническими растворами кристаллоидов в режиме нормогидратации под контролем ионограммы и осмоляльности со снижением натриемии в пределах 10 ммоль/сутки
Слайд 133ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Основные причины
гипергликемии и гиперосмии:
сахарный диабет
нерациональная инфузия глюкозы
фармакоятрогения и
отравления адреномиметиками, КСТ, салицилатами, фуросемидом
поражение поджелудочной железы, стресс
Слайд 134Основные причины гипокалиемии:
1. Гипокалиемия без потери калия:
1.1. Ложная:
• при лейкемии
(100000-250000 в куб. мм)
1.2. Трансцеллюлярное шунтирование:
• при алкалозе
• при избытке
инсулина
• при введении α-адренергических агонистов
• при алкогольном делирии
Слайд 135ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
2. Гипокалиемия с потерей
калия:
2.1. Экстраренальные причины:
• недостаточное поступление
• обильная перспирация
• потери из ЖКТ
(диарея, рвота, свищи ЖКТ, уретеросигмостома
• злоупотребление слабительными
Слайд 136ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
2.3. Ренальные причины:
• почечный канальцевый
ацидоз
• синдром Фанкони
• применение ингибиторов карбоангидразы
2.4. Потеря хлора:
• рвота/желудочный дренаж
•
врожденная хлоридная диарея
• кистофиброз
• диуретики
Слайд 137ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
2.5. Калиевое истощение:
• пиелонефрит и
прочие интерстициальные нефриты
• потеря магния
• постобструктивный диурез
• диуретическая фаза острого
тубулярного некроза
• диуретики, антибиотики
2.6. Эндокринные расстройства:
• гиперальдостеронизм (первичный, вторичный)
• высокая концентрация глюкокортикоидов
• синдром Кушинга (экзогенный и эндогенный)
• эктопический АКТГ
Слайд 138ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Умеренные потери калия (5-10% калия
организма) обычно хорошо переносятся
Большие потери дают клиническую симптоматику, главным образом,
относящуюся к нарушению нейромышечной функции:
слабость скелетной мускулатуры – наиболее раннее проявление калиевого истощения при концентрации калия в сыворотке менее 3,0 ммоль/л
кроме того – синдром "беспокойных ног", усталость, судороги, параличи и рабдомиолиз
Слайд 139ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
при калии сыворотки менее 2,0
ммоль/л могут возникнуть истинные мышечные некрозы
сердечные проявления: аномалии ритма как
результат замедленной реполяризации, на ЭКГ – депрессия ST, снижение вольтажа, зубца Т и появление зубца U; особенно подвержены к этому пациенты, получающие сердечные гликозиды
Слайд 140ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Слайд 141ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Калиевое истощение может привести к
функциональным и структурным аномалиям в почках: снижение почечного кровотока и
клубочковой фильтрации, ренальная гипертрофия, вакуолизация и склероз, полиурия с нарушением концентрационной способности
Слайд 142ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Наиболее обычное эндокринное последствие гипокалиемии
–снижение толерантности к глюкозе до диабетоподобных проявлений, которые купируются введением
калия
В диагностике причин гипокалиемии полезно исследование К мочи. Концентрация в моче менее 10 ммоль/л позволяет заподозрить либо максимальную консервацию его в организме, либо высокие экстраренальные потери, а более 30 ммоль/л – почечные потери
Слайд 143ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Лечение гипокалиемии требует осторожности, т.к.
размеры потерь трудно определить клинически. Пациенты, которых лечат с применением
слабительных и диуретиков, должны получать К дополнительно.
При хроническом калиевом истощении нужно 3-5 ммоль К/кг/сутки через рот в виде хлорида, т.к. большинство таких расстройств связано с хлоридным истощением
Слайд 144ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
При введении калия внутривенно в
концентрации 40 ммоль/л могут быть использованы периферические вены, т.к. при
более высоких концентрациях возможно возникновение флебитов, что требует инфузии через большие вены. Концентрации более 60 ммоль/л обычно не рекомендуются.
Слайд 145ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
При особых ситуациях у детей
высокие концентрации калия могут быть использованы в ограниченных объемах путем
растворения 20 ммоль КСl в 100 мл изотонического водного раствора глюкозы и переливаться микрокапельным методом со скоростью не более 0,5 ммоль/кг/час (максимум 30-40 ммоль/час)
Слайд 146ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Более высокие скорости инфузии
могут применяться лишь при критических ситуациях в периоперационном периоде у
пациентов с гипокалиемией со строгим кардиомониторингом и частым измерением концентрации калия в сыворотке
Слайд 147ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Расчет дефицита калия может быть
осуществлен по формуле:
(К желаемый - К фактический) х кг
веса тела х 0,3
Максимальная скорость коррекции – 0,4 ммоль/л/час с ЭКГ-мониторингом
Слайд 148ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Вслепую профилактика гипокалиемии может проводиться
путем добавления молярного раствора калия, коим является 7,45% КСl (в
1 мл 1 ммоль), к основному раствору, которым обычно является раствор глюкозы. В расчете детям раннего возраста – 2 ммоль/кг/сутки, младшего – 1,5 и старшего – 1
Слайд 149ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Этим же молярным раствором может
быть осуществлена и коррекция, что практически просто и удобно, но
с соблюдением вышеназванных предосторожностей. Дополнительной мерой может быть применение калийсберегающих диуретиков (альдактон, дирениум)
Слайд 150ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Гиперкалиемия, может ожидаться в следующих
случаях:
1. Псевдогиперкалиемия:
• при гемолизе in vitro
• при тромбоцитозе (>1.000.000/куб. мм)
•
при лейкоцитозе (>500.000/куб. мм)
• при технических трудностях с венепункцией во время забора крови
Слайд 151ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
2. Трансцеллюлярное шунтирование:
• при ацидозе
•
при сепсисе с тканевой ишемией
• при гипергликемии с инсулиновой недостаточностью
•
при разрушении тканей
• при дигиталисной интоксикации
• при введении сукцинилхолина
Слайд 152ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
3. Повышенная нагрузка калием:
• при
дотации калия через рот или парентерально
• при использовании старой консервированной
крови
• при гемолизе
• при использовании лекарств с высоким содержанием калия
Слайд 153ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
4. Сниженная ренальная секреция калия:
при
ОПН и ХПН
при интерстициальном нефрите
при почечном канальцевом ацидозе
при использовании калийсберегающих
диуретиков
при гипоальдостеронизме
при врожденной надпочечниковой гиперплазии
при болезни Аддисона
Слайд 154ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Комментируя перечень возможных причин, следует
подчеркнуть, что основная причина, встречающаяся с наибольшей частотой, – нарушение
мочеотделения и клубочковой фильтрации
О гиперкалиемии говорится тогда, когда концентрация калия в сыворотке превышает 5,5 ммоль/л, с реальной угрозой для жизни при 7,5 ммоль/л. В норме почки очень чутко реагируют на повышение калия в плазме и выводят избыток
Слайд 155ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
На ЭКГ: подъем или заострение
зубца Т в грудных отведениях и депрессия S-T. При тяжелой
гирперкалиемии – расширение QRS, удлинение PQ, блокада I-II степени, исчезновение зубца Р и, наконец, предсердная остановка сердца. Фибрилляцию желудочков или асистолию следует ожидать при появлении синусоидного зубца R
Слайд 156ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Слайд 157ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Хотя величина гиперкалиемии и коррелирует
с кардиотоксическим эффектом, аритмии могут развиваться даже при маловыраженной гиперкалиемии,
особенно, когда с ней сосуществуют гипонатриемия, ацидоз или кальциевые нарушения.
Кроме поражения миокарда, гиперкалиемия нарушает электрическую активность и в других мышцах. Нередкими являются такие проявления как парестезии, слабость и вялые параличи мышц головы и туловища.
Слайд 158ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
1. Лечение легкой гиперкалиемии (без
серьезных изменений ЭКГ):
1.1. Снизить поступление калия в организм и отменить
калийсодержащие препараты или калийсберегающие диуретики
1.2. Устранить факторы, усугубляющие гиперкалиемию (ацидоз, ограничение натрия)
1.3. Применять петлевых диуретики, увеличивающие экскрецию калия
Слайд 159ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
2. Купировать мембранные эффекты
высокого содержания калия (срочная мера по предупреждению кардиотоксического эффекта):
2.1.
Глюконат кальция в/в (100-200 мг/кг) для снижения порогового потенциала возбужденных тканей
Слайд 160ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
3. Обеспечить трансцеллюлярное шунтирование (поток
калия в клетку):
3.1. Бикарбонат натрия (1-2 ммоль/кг)
3.2. Глюкоза в 10%
растворе с 1 EД инсулина/4-5 г глюкозы
3.3. Гипервентиляция (гипокапния и дыхательный алкалоз способствуют экскреции калия с мочой)
Слайд 161ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
4. Удаление калия:
4.1. Использование катионообменных
смол (полистерен-сульфонат натрия, кайексалат (Kayexalate) для обмена Na на К
и его выведения. Оптимальным является ректальный путь введения 1 г/кг (в минеральном масле) или через рот (в сорбитоле) с повторением каждые 2-4 часа
Слайд 162ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
4.2. Лазикс 1 мг/кг
4.3. Диализ (перитонеальный или гемодиализ)
4.4. Гемофильтрация (постоянная артериовенозная или
веновенозная с диализом или без него).
Слайд 163ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Продолжая обсуждение дотации минералов, необходимо
коснуться гипокальциемии, симптомы которой касаются повышенной нервно-мышечной возбудимости: онемение или
дрожание рук, пальцев ног, губ; раздражительность, тревога и депрессия; удлиненный интервал QT на ЭКГ, сердечные аритмии и застойная СН
Слайд 164ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Характерными проявления – симптомы Хвостека
и Труссо, крик высокого тона у детей раннего возраста. Для
детей неонатального периода типичны возбуждение, подергивания и судороги. Большинство авторов за истинную гипокальциемию принимает уровень ионизированного кальция менее 1 ммоль/л
Слайд 165ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Основные причины гипокальциемии:
1. Недостаточная секреция
паратиреоидного гормона:
1.1. Неонатальная гипокальциемия
1.2. Врожденная гипоплазия паращитовидных желез
1.3. Приобретенный гипопаратиреоидизм
Слайд 166ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
2. Неадекватная реакция тканей-мишеней на
паращитовидный гормон:
2.1. Дефицит витамина D
2.2. Дефицит магния
2.3. Гипернатриемия, гипокалиемия
2.5.
Инфекция.
Слайд 167ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Неонатальная гипокальциемия может развиться через
5-7 дней после рождения и часто ассоциируется с кормлением коровьим
молоком, а также молоком матерей с дефицитом витамина D. Остальные причины многофакторны и в основном связаны с нарушением калциево-фосфорно-магниевого обмена
Слайд 168ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Лечение симптоматической гипокальциемии включает в/в
введение хлорида, глюконата Са. Чаще – 10% глюконат 15-18 мг/кг
чистого Са в/в в течение 10 минут. Следует контролировать присущие кальцию сердечную дисфункцию и некроз мягких тканей при паравенозном введении
Слайд 169ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Если гипокальциемия нежизнеугрожаема, то предпочтительнее
вводить менее концентрированный раствор из расчета чистого кальция 15 мг/кг/4-6
часов. Это позволяет повысить уровень кальция на 2-3 мг% (0,5-0,75 ммоль). В случае гипокальциемии из-за гипомагнеземии в/в или в/м введение соли магния решает проблему
Слайд 170ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ И ПРОЧИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Физиологическая потребность в кальции составляет
0,5-1 ммоль/кг/сутки, что несложно обеспечить с помощью малярного (5,5%) раствора
СаСl2, 1 мл которого содержит 1 ммоль Са и входит как добавка в инфузат