Азотистые вещества плазмы крови

крови.
Альбумины. Причины гипоальбуминемии.
Глобулины крови. Гиперпротеинемия.
Отдельные белки плазмы крови.
Белки острой фазы.
Небелковые

азотистые вещества крови. Понятие об остаточном азоте.
Гиперазотемия. Клиренс.

свертываемость крови
Участвуют в регуляции кислотно-щелочного баланса
Выполняют транспортную функцию
Обеспечивают иммунитет
Выполняют питательную

функцию

12 г альбумина, Т1/2 – 20 суток)
Глобулины
α1-глобулины – 5%
α2-глобулины –

9%
β-глобулины – 13%
γ-глоублины – 12-22%
Фибриноген
Диспротеинемии – нарушение соотношения фракций белков
Парапротеинемия – состояние, при котором в плазме крови появляются патологические белки

Образуются в гепатоцитах.
Играют важную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления крови
Транспортируют

многие вещества (билирубин, катионы металлов, НЭЖК, холестерин и др.)
Служат резервом аминокислот
Содержат много дикарбоновых аминокислот, поэтому может удерживать в крови катионы Са2+, Cu2+, Zn2+.

повреждение печени
Потеря белка из кровяного русла из-за патологии почек, увеличения

проницаемости сосудов, через ЖКТ
Увеличения распада белков из-за активации катаболизма

– 12-22%

Глобулины - семейство глобулярных белков, растворимых в растворах

солей, кислот и щелочей (полипептидные цепи свернуты в сферические или эллипсоидные структуры – глобулы).
Составляют почти половину белков крови, определяют иммунные свойства организма, свертываемость крови, участвуют в переносе железа к тканям и других процессах

кортизола, кортикостерона, прогестерона)
кислый α1-гликопротеин (транспорт прогестерона)
тироксинсвязывающий глобулин (транспорт тироксина и

трийодтиронина)

Повышение - при всех острых воспалительных процессах, диффузных заболеваниях соединительной ткани

α1-глобулины

гемоглобина)
α2-макроглобулин (ингибитор плазменных протеиназ, транспорт цинка)
ретинол-связывающий белок (связывание ретинола)
витамин Д-связывающий

белок (связывание кальциферола)

Повышение - при воспалительных заболеваниях, некоторых опухолях, диффузных заболеваниях соединительной ткани
Снижение - при панкреатите и сахарном диабете

α2-глобулины

белок (транспорт тестостерона и эстрадиола)
С-реактивный белок (активация комплемента)

Повышение - при

нарушении липидного обмена (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, железодефицитная анемия прием эстрогенов, беременность)
Снижение - при общем дефиците белков плазмы

β-глобулины

В-лимфоцитов)
IgЕ (реагин)

Повышение - при острых воспалениях, хронических заболеваниях печени, хронических

инфекциях; туберкулезе; бронхиальной астме, ишемической болезни сердца, некоторых аутоиммунных заболеваниях
Снижение – при врожденном или приобретенном снижение иммунитета, длительной хронической инфекции, лечение цитостатиками, нарушении образования иммуноглобулинов, недостаточное количество белка в суточном рационе).

и холинэстераза). Образуются в печени и секретируются в кровяное русло.

Клеточные

содержатся в очень малых количествах, т.к. не секретируются, а функционируют в клетках. Попадают в кровь при различных патологических состояниях, поэтому их называют маркерными ферментами (АлАТ, АсАТ, ЛДГ, липаза, амилаза, кислая и щелочная фосфатазы, креатинфосфокиназа).

гликозилированный белок, прочно, но обратимо связывающий ионы железа, имеет два

сайта связывания Fe3+.
С трансферринами связано около 0,1 % всех ионов железа в организме (4 мг).
М.м. трансферрина около 80 кДа.

крови человека.
Гаптоглобин:
связывает свободный гемоглобин, образовавшийся при разрушении эритроцитов, предотвращая его

выведение из организма
транспортирует вит.В12
выполняет неспецифическую защитную функцию, связываясь с продуктами разрушения белков
является естественным ингибитором катепсина В

в плазме крови. В церулоплазмине содержится около 95 % общего количества

меди сыворотки крови человека. Врожденный дефицит церулоплазмина приводит к дефектам развития головного мозга и печени.
Катализирует окисление полифенолов и полиаминов в плазме, повышает стабильность клеточных мембран, участвует в иммунологических реакциях, ионном обмене, оказывает антиоксидантное действие, тормозит перекисное окисление липидов, стимулирует гемопоэз.

трипсин, химотрипсин.

печени
Являются гликопротеидами

Основным белком этой группы является C-реактивный белок. Этот белок,

взаимодействуя с фосфорилхолином бактериальной стенки, выступает как опсонин и как индуктор классического пути активации системы комплемента.

ожогах, воспалении)
С-реактивный белок (CRP) (появляется только при патологии, способствует фагоцитозу)
Трансферрин

(содержание снижается)
Сывороточный амилоидный А-белок
α1-антитрипсин
α1-макроглобулин
Фибриноген (синтез начинается через несколько часов после травмы)
Церулоплазмин (антиоксидант)
Компонент комплемента С9 и фактор В
Лактоферрин
Белок SAA
Интерферрон (появляется при вирусной инфекции, угнетает размножение вирусов, обладает видовой специфичность)

тканей при воспалении, некрозе, травме
СРБ стимулирует иммунные реакции, в

т.ч. фагоцитоз, участвует во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, активирует классическую систему комплемента.
Синтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме (через 4-6 ч после повреждения).

от общего количества небелкового азота)
аминокислот (25%)
эрготионеина (8%)
мочевой кислоты (4%)
креатина (5%)
креатинина

(2,5%)
аммиака и индикана (0,5%)
других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.).

после осаждения белков.
У здорового человека колебания в содержании остаточного азота

крови незначительны и зависят от количества поступающих с пищей белков.
При патологии уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии.
Азотемия - ретенционная и продукционная.
Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло (почечная и внепочечная).
Продукционная азотемия развивается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь при усиленном распаде тканевых белков, при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др.