Слайд 1
Бауыр физиологиясы
Орындаған: Мажибаева А
терапия 607-4
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ
МИНИСТРЛІГІ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Слайд 2Жоспар:
Бауырға жалпы сипаттама
Бауырдың ағзадағы қызметі
Бауыр жеткіліксіздігінің этиологиясы
Бауырдың біріншілік және екіншілік
зақымдалуы
Патогенезі
Бауырлық кома
Сары ауру түрлері
Слайд 3 Бауыр – ағзаның
гомеостазын қамтамасыз ететін негізгі паренхиматозды мүшенің,организмінде өте маңызды қызмет атқарады.Бауырдың
әртүрлі патологиялық формалары қызметінің жеткіліксіздігі және сарыауру синдромы дамуымен көрінеді.
Слайд 4 Анатомиялық құрылысы жағынан бауыр 500000 бөлімнен
тұрады, ал әрбір бөлімде 1000000 –даған гепатоцит, яғни бауыр клеткалары
болады.Бауырдың 80% гепотоциттерден тұрса,15% эндотелиальды клеткалардан ,ал бұл клеткалардың 30-40% Купфер клеткаларынан тұрады және аздаған стромалық дәнекер қлпалары, яғни коллагендік талшықтар кездеседі.Бауырға қанның 80-70% қақпа венасы арқылы түссе, 20% бауыр артериясы арқылы түседі.Бауырдың салмағы 1,5 кг.
Слайд 7Қызметі :
Метаболиттік қызмет. Адам ағзасына тағам арқылы түскен көмірсулар, майлар
және ақуыздардың қандай өзгерістерге ұшырайтындығымен тікелей байланысты.
Залалсыздандыру және сыртқа шығару
қызметі. Гормондарды, дәрі-дәрмек және улы заттарды залалсыздандыруға және зат алмасудың қалдық заттарын бөліп шығаруға қатысады. Бұл процестер гидроксилдену, қосақталу, тотықсыздандыру арқылы жүреді.
Слайд 8Заттардың қандағы концентрациясының тұрақтылығын реттеп отыру қызметі (гомеостаздық қызмет). Көмірсулар,
майлар, ақуыздар ішектен бауырға түскен кезде концентрациясы өте әртүрлі мөлшерде
болады: веналық портпен келген глюкозаның концентрациясы 5-20 моль, амин қышқылдарының концентрациясы 3-15 ммоль, бауырдан қанға қайта түскен глюкоза 5 ммоль, АҚ 3-4 ммоль.Яғни бауырда ішек қарыннан түскен заттардың концентрациясы ретке келтіріліп, белгілі бір керек мөлшерде ғана қанға таралып отырады.
Ас қорытуға қатысатын қызметі. Өт қышқылдарының түзілуімен тікелей байланысты.Өт тәулігіне 500-700 мл-ге дейін синтезделеді.
Слайд 9Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі
Көмірсулары алмасуларының бұзылыстары;
Май алмасуларының бұзылыстары;
Ақуыздар алмасуларының бұзылыстары;
Витаминдер мен
гормондардың алмасуы бұзылыстарынан;
Слайд 10Көмірсулары алмасулары бұзылыстары:
Гликогеннің түзілуі төмендейді,оның ыдырауы бұзылады;
Глюкозаның басқа
өнімдерден(аминқышқылдарынан,май қышқылдарынан) түзілуі (глюконеогенез) азаяды;
Қанда глюкозаның деңгейі төмендейді (гипогликемия);
Слайд 11Май алмасуларының бұзылыстары:
Май қышқылдарының
Фосфолипидтердің,холестериннің және оның әтірленуінің түзілуі мен ыдырауы
бұзылады;
Май тотықпай бауыр жасушаларында шоғырланып жиналып қалады;
Майлардың тотығуы толық болмай,кетондық
денелер ағзада жиналады;
Ағзада холестериннің және оның әтірленуінің деңгейі төмендейді;
Фосфолипидтер түзілуінің азаюы май қышқылдарының түзілуін төмендетеді;
Слайд 12Ақуыздар алмасуларының бұзылыстары:
Бауырда амин қышқылдарын дезаминдеу,трансаминдену,декарбоксилдену үрдістерін сергітетін ферменттердің белсенділігі
төмендейді;
Плазмалық ақуыздар альбуминнің,глобулиндердің,фибриногендердің қан ұю факторларының түзілуі төмендейді;
Слайд 13Витаминдер мен гормондардың алмасуы бұзылыстарынан:
Ағзада витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды;
Гормондар алмасуы өзгереді;
Бауырда В12 витаминінің негізгі қоры жиналады,каротиннің А витаминіне
ауысуы болады.Бауыр аурулары кезінде витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды.
Көптеген гормондар(тироксин,инсулин және т.б).Бауыр ауруында бұл гормондар ағзада ұзақ әсерін сақтап,эндокриндік бездердің қызметтерін өзгертеді.
Слайд 14 Бауыр жеткіліксіздігінің дамуының себебі бауырлық және бауырсыртылық
болып бөлінеді.
Бауырсыртылық : гипо және дисвитаминоздар, қанайналымының бұзылысы, гипоксия, созылмалы
бауыр жеткіліксіздігі, эндокринопатия.
Бауырлық :тұқымқуалайтын бауыр патофизиологиясы,дистрофия гепатиттер,цирроздар,холестаз,паразитарлық зақымдалу,ісіктер.
Бауыр дистрофиясы көбінесе химиялық заттардың әсерінен дамиды.
Этиологиясы
Слайд 16Бауыр зақымдалуының біріншілік және екіншілік себептері
Биологиялық факторлар;
Химиялық факторлар;
Физикалық факторлар;
Алиментарлық
факторлар;
Басқа жүйелер мен мүшелердің қызметінің бұзылуы
Слайд 17Биологиялық факторлар:
Вирустар (А,В,С,Д,Ғ гепатиттері, инфекциондық мононуклеоза)
Бактериялар (туберкулез, сифилис қоздырғыштары)
Қарапайымдылар (лямблиялар,амебалар)
Саңырауқұлақтар,актиномиоциттер
Гельминттер
Слайд 20Химиялық факторлар:
Алкоголь (ауыр металдар, хлороформ, мышяк, ағзаның фосфор интекциді)
Улы өсімдіктер
(афлатоксин, мускарин)
Ыдыраған ұлпа өнімдері, бұзылған зат алмасу өнімдері
Дәрілік препараттар (сульфаниламидтер,
биомицин, тетрациклин, цитостотиктер және т.б)
Слайд 21Физикалық факторлар:
Иондаушы радиация
Механикалық жарақат
Ультра күлгін сәулесі
Слайд 22Алиментарлық факторлар:
Ақуыздық ашығу
Дәрумендік ашығу
Майлы тағамдар
Слайд 23Басқа жүйелер мен мүшелердің қызметінің бұзылуы
Қанайналым жеткіліксіздігі;
Эндокриндік және алмасулық
аурулар;
Ісіктер, аллергия;
Бауыр жеткіліксіздігі;
Слайд 24Қанайналым бұзылысы
Көбінесе климаттың маңызды портальды гипертензияның
дамуына ие – қақпа вена жүйесі тамырларының қысымының жоғарылауы.
Көбінесе жиі себептері:
Бауыр церрозы;
Мистосомоз;
Бауыр ісігі;
Гемохроматоз;
Слайд 26Патогенезі
Гепатоциттер мембранасының модификациясы мен деструкциясы;
Иммунопатологиялық процестердің белсенуі;
Қабынудың дамуы;
Гидролаз белсенуі;
Аталған факторлар бауыр жасушаларының зақымдалуына әкеледі.Бұл бауыр паренхимасы
қызметінің төмендеуіне және бауыр жеткіліксіздігіне әкеледі.
Слайд 27Бауырлық кома
Бауыр жеткіліксіздігінің үдеуінен бауыр комасы дамиды.
Патогенезі бойынша түрлері
Бауыр жасушалық;
Шунттық (портокавальді);
Аралас;
Слайд 28
Бауыр жасушалық кома
Бауыр паренхимасының массивті некрозы
Бауырдың барлық қызметінің
бұзылуы
Қанда церебротоксикалық заттардың көбеюі (аммиак,
фенол, скатол, аминдер)
Гипогликемия;
Гипокалиемия (екіншілік альдесторонизм);
Ацидоз;
Слайд 30
Портальді қысымның жоғарылауы
Порта-кавальді анастомоздардың дамуы
Ішектік улар
мен алмасу өнімдерінің интоксикациясы
Шунттық бауырлық кома
Слайд 31 Дені сау кісіде билирубиннің мөлшері 0,1-1мг/л.Қанда ерімейтін
болғандықтан,байланыспаған билирубин альбуминмен комплекс түрінде кездеседі.Эритроциттердің ыдырауы күшейген кезде және
өт жолдары бітеліп қалған кезде билирубиннің қандағы концентрациясы артады.Нәтижесінде теріде,көздің склерасында сары түс пайда болады,сары ауру дамиды.Билирубиннің концентрациясы 2-3мг/дл болғанда терінің сары түске боялуы байқалады.Қандағы билирубиннің концентрациясының артуы олардың ұлпаларда,кілегей қабаттарда жиналып сары түс береді.Сондықтан қандағы,несептегі өт пигменттерін анықтау, сары аурудың себептерін анықтауға мүмкіндік береді.
Слайд 33Гемолиттік сары ауру
Эритроциттер көп ыдырайды,олардың глюкуронидпен бауырдағы
байланысуының жылдамдығы артады және ішек арқылы бөлінуді де көбейеді.Бауыр қандағы
барлық түзілген билирубинді залалсыздандырып үлгірмейді.Байланыспаған билирубиннің концентрациясы артады.Несеппен стеркобилиногеннің және уробилиногеннің бөлінуі артады да,себебі,бауырдан ішекке бұл екеуі де көптеп түседі,несептің түсі қызғылт сары,нәжісі қара қоңыр болады.
Слайд 34Механикалық немесе обтурациялық сары ауру
Өт бітеліп қалады,өт
ішекке түсе алмайды.Гепатоциттерде олардың түзілуі артып жатады.Өт пигменттері бұл жағдайда
қанға түседі,қанға байланысқан және байланыспаған билирубиндердің концентрациясы артады.Байланысқан билирубин суда еритін болғандықтан Боумен капсуласында сүзіліп,несеппен сыртқа шығады.Ішекке билирубин түспейді.Уробилиноген және стеркобилиноген несепте болмайды.Несептің түсі
Слайд 35Паренхималық сары ауру
Бауыр клеткалары вируспен,улы гепатотропты
қосылыстарымен зақымдалғанда пайда болады.Бауыр клеткалары зақымдалған,өттің бөлінуі нашарлайды.Өт тек қана
өт каналдарына емес,қанға түседі.Қанға байланысқан және байланыспаған билирубиннәің концентрациясы артады.Несепте байланысқан билирубин кездеседі.Нәжіс түссіз немесе әлсіз боялған.
Слайд 36Нәрестеде болаты сары ауру
Нәрестеде эритроциттердің саны,гемоглобиннің
концентрациясы ересек кісілерге қарағанда көп болғандықтан,эритроциттердің ыдырауы алғашқы апталарда жоғары
болады.Өмірінің алғашқы күндерінде билирубиннің концентрациясы өседі.Егерде нәрестелерде билирубиннің концентрациясы 30мг% асып кетсе,мидың жұмысы бұзылуы мүмкін.Бұл жағдайда қан ұюға дейін барады.Ол-Р450 цитохромоксидаза мен глюкуронидтрансфераза ферментін белсендіреді.
Слайд 42Назар аударғандарыңызға рахмет !!!
![БМ [Восстановленный] - копия](/img/thumbs/1fbbafc5dd4e436e6a7edb8068bf50b3-800x.jpg)
