Белок Р- 53

на разнообразные повреждения
клеточной структуры:
-разрывы ДНК, нерепарированные
-нарушении

расхождения хромосом в митозе
-разрушении микротрубочек

же постоянно разрушается. Средняя продолжительность жизни молекул белка

и их стационарная концентрация
оказываются очень низкими.

замедляется.
Он включается «в работу» путем снижения скорости распада,

и путем модификации.

белка
р53

активация генов, запускающих апоптоз ( bax, killer/dr5,pig и др.),а также

репрессирует гены, сдерживающие апоптоз- bcl2, rela)..

др).
Посредством белка р53 в ответ на повреждения своей

структуры клетка:
- либо задерживается на той или иной стадии митотического цикла и исправляет эти повреждения;

и вступает в процесс старения;

- либо осуществляет апоптоз

высокое сродство к «O», поэтому РНК- полимераза не может транскрибировать

гены оперона ( он выключен)
-при накоплении метаболита S в клетке, некоторое его количество связывается с белком-репрессором, понижая его сродство к оператору.; оперон- выключается.(+ рег-ция)
Реприссибельные опероны:
-регулятором служит конечный продукт(Р) цепи, контролируемых реакций
-в отсутствие этого Р белок-репрессор имеет низкое сродство к «О».Поэтому РНК-полимераза транскрибирует гены оперона, он « включен», и синтезируются ферменты, способствующие образованию вещества Р.
- при накоплении этого вещества,оно связывается с белком-репрессором и повышает его сродство к «О». Оператор выключается.(_ Отрицательная рег-ция).

в ответ на разнообразные повреждения
клеточной структуры:
-разрывы ДНК, нерепарированные
-нарушении расхождения

хромосом в митозе
-разрушении микротрубочек

разрушается. Средняя продолжительность жизни молекул белка и их

стационарная концентрация
оказываются очень низкими.
При стрессах и повреждениях клетки скорость деградации р53 замедляется.
Он включается «в работу» путем снижения скорости распада, и путем модификации.