БЕШЕНСТВО

положение

до н.э.) связывал заболевание бешенством у людей с укусами животных.

Первое клиническое описание бешенства у человека принадлежит Корнелию Цельсу (I в. н.э.), назвавшего это заболевание водобоязнью (hydrophobia). В XVIII—XIX вв. во многих европейских странах описаны эпизоотии бешенства собак, лисиц, волков. В 1804 г. Зуйке впервые осуществил заражение собаки инокуляцией слюны больного животного.

Исторические сведения

бешенства: он разработал антирабическую вакцину, и уже в течение 1886

г. благодаря антирабическим прививкам была спасена жизнь 2500 человек.       С этого времени в различных странах были организованы пастеровские станции, где проводились прививки против бешенства. В 1892 г. В.Бабеш и в 1903 г. А.Негри описали специфические внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства животных (тельца Бабеша – Негри). П.Ремленже в 1903 г. доказал вирусную природу болезни.

(G)
Под оболочкой матриксный М-белок
Сердцевина вируса содержит рибонуклеопротеид РНП= «минус»

РНК, тесно связанная с белками капсида
Капсид спирального типа симметрии
Геном - одноцепочечная «минус» РНК
РНК зависимая РНК - полимераза

Морфология

56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении - за

2 мин.)
Чувствителен к УФ и прямым солнечным лучам, к этанолу, к высушиванию.
Быстро инактивируется карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).

Устойчивость вируса

мыши-вампиры в странах Америки, мангусты (природные эпизоотии), а также домашние

животные: собаки, кошки и др. (городские эпизоотии), выделяющие вирус со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

кожных покровов и, реже, слизистых оболочек.
От человека в естественных

условиях вирус, как правило, не передается.       
- Восприимчивость к бешенству всеобщая.
- регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей.       
- Наибольшая заболеваемость в летне-осенние месяцы (более интенсивные контакты людей с дикими животными и бродячими собаками).
- регистрируется на всех континентах.

ворот (поврежденная кожа и слизистые).
В нервную систему он попадает через

нервно-мышечные синапсы и сухожильные рецепторы Гольджи - в обеих структурах имеются уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания.

Патогенез

нервным волокнам в ЦНС
Продвижение вируса сопровождается демиелинизацией и потерей чувствительности

по ходу иннервируемой области
Вирус попадает в нейроны дорсальных ганглиев или передних рогов спинного мозга, где и реплицируется.
Затем поднимается в головной мозг, где инфицирует нейроны.

цитоплазматических включений – тельца Бабеша – Негри

нервным путям и может быть обнаружен в слюнных и слёзных

железах, кишечнике, поджелудочной железе, мышечных волокнах, коже, мочевом пузыре, сосочках языка, надпочечниках и волосяных фолликулах и др.
Это и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода.
Наличие вируса в волосяных фолликулах используется в прижизненной диагностике заболевания.

а не структурных изменений нейронов.
Исследователи обращают внимание на несоответствие

между тяжёлыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями, обнаруживаемыми в тканях мозга.
Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного.

Летальность 100 %

- период возбуждения;
- период параличей.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

среднем 1-2 мес.) и зависит от расстояния, которое вирус должен

пройти от места внедрения до ЦНС.
При укусе в области головы и шей – до 2 недель, и высока вероятность развития заболевания;
При укусе в конечности – свыше 3 месяцев, вероятность развития заболевания существенно ниже.

Инкубационный период

боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса
- общее

недомогание, головная боль,
- возможны диспепсические явления, снижение аппетита
- повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям,
- температура субфебрильная
- настроение подавленное, плохой сон, сопровождается кошмарными сновидениями
- беспричинный страх, чувство тревоги, тоски.

Продромальный период (депрессии):

пароксизмы гидрофобии
При попытке питья, а вскоре и при виде

воды, журчании ее, плеске, словесном упоминании о ней развивается приступ гидрофобии (чувство ужаса, болезненные спазмы мышц глотки и гортани). Пароксизмы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия).

Период разгара/ возбуждения:

мышц глотки и гортани, расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в

котором участвуют все вспомогательные мышцы). Дыхание шумное, прерывистое, чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боль при глотании.
Во время приступа вид больного: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку, шея вытягивается. Развивается инспираторная одышка. Больной со свистом вдыхает воздух, иногда наблюдается рвота.

этом периоде на высоте развития болезни у больных возникают приступы

бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, ломают мебель, проявляя нечеловеческую («бешеную») силу. Приступы сопровождаются помрачением сознания слуховыми и зрительными галлюцинациями устрашающего характера.       После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях.       

не глотает, непрерывно ее сплевывает или она стекает по подбородку.

Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно ходу болезни. Усиливаются тахикардия, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Продолжительность стадии возбуждения 2—3 дня, редко до 6 дней. В период приступа больной может умереть от остановки сердца или дыхания или болезнь за 1—3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.

появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление («зловещее

успокоение»). Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов. Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42 °С. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 3—7 дней, в редких случаях 2 нед и более.

Паралитическая стадия:

в природе и бездомных домашних животных
Их иммунизация

2. Предупреждение развития

бешенства у инфиц.человека: антирабическая помощь

защиты)
Немедленно начать лечебно – профилактическую иммунизацию: концентрированные, очищенные, высокоиммуногенные культуральные

вакцины, приготовленные на клеточных субстратах, а также антирабический Ig (40 МЕ/кг)

поверхностных укусах и повреждениях 2 кат. (без появления крови) –

только вакцина

6-кратно в/м (дельтовид.мышца) по 1 мл в 0, 3, 7, 14, 30 и 90 сутки

2. При тяжелых укусах 3 кат. Комбинированная схема прививок вакцины и антирабического Ig

антирабический Ig (40 МЕ/кг) применяется однократно

- содержат инактивированные вакцинные штаммы вирусов, выращенные в культурах клеток

КАВ – это культуральная антирабическая вакцина/ Рабивак.
КоКАВ – это концентрированная культуральная антирабическая вакцина.

Лечение и профилактика

и РНК в моче с пом. МФА и ОТ-ПЦР
Выделение вируса

in vitro и in vivo
РНК в слюне, слезах, СМЖ
Определение АТ в крови невакцинированных пациентов и в СМЖ независимо от вакцинации
определение вирусных антигенов в тканях (мазках-отпечатках роговицы, биоптатах кожи, головном мозге) иммунофлуоресцентным методом

Лабораторная диагностика